文献检索结果MTHFR基因

1 精神病学摩尔。2000年5月5日:323 - 6
PMID 10889537
标题 协会之间的methylenetetrahydrofolate还原酶677 c - - > T错义突变和精神分裂症。
文摘 的精神分裂症表型是异构的临床表现,长期应对药物,和结果,可能反映遗传异质性和/或修饰基因的存在。相比于无,精神分裂症患者反应安定药物的特点是高女性/男性比率,一个更好的长期结果和更频繁的干扰多巴胺神经传递。在这项研究中,我们比较两组精神分裂症患者选择的基础上长期应对精神安定剂(优秀的反应和无)和一群健康的志愿者,对于一个错义突变(677 c - - > T) methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因。这种多态性被选中,因为它是功能和以前联系在一起精神分裂症。目前的研究显示显著关联精神分裂症和T等位基因的基因。本协会完全是由于T等位基因的代表应答患者相比,控制;从控制nonresponder病人没有差别。TT基因型在应答患者相比,控制更频繁,因此复制的结果Arinami et al .这些结果强烈建议MTHFR基因参与的发病机制精神分裂症特点是快速和持续的典型抗精神病治疗反应和/或一个良好的长期的预后良好的治疗结果。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
2 精神病学摩尔。2000年5月5日:323 - 6
PMID 10889537
标题 协会之间的methylenetetrahydrofolate还原酶677 c - - > T错义突变和精神分裂症。
文摘 的精神分裂症表型是异构的临床表现,长期应对药物,和结果,可能反映遗传异质性和/或修饰基因的存在。相比于无,精神分裂症患者反应安定药物的特点是高女性/男性比率,一个更好的长期结果和更频繁的干扰多巴胺神经传递。在这项研究中,我们比较两组精神分裂症患者选择的基础上长期应对精神安定剂(优秀的反应和无)和一群健康的志愿者,对于一个错义突变(677 c - - > T) methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因。这种多态性被选中,因为它是功能和以前联系在一起精神分裂症。目前的研究显示显著关联精神分裂症和T等位基因的基因。本协会完全是由于T等位基因的代表应答患者相比,控制;从控制nonresponder病人没有差别。TT基因型在应答患者相比,控制更频繁,因此复制的结果Arinami et al .这些结果强烈建议MTHFR基因参与的发病机制精神分裂症特点是快速和持续的典型抗精神病治疗反应和/或一个良好的长期的预后良好的治疗结果。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
3 Orv Hetil 2001年7月142:1445 - 8
PMID 11481907
标题 [血管疾病,脊柱裂和精神分裂症在单个家庭相关的杂合子突变的热敏性变体methylenetetrahydrofolate还原酶)。
文摘 不耐热的变体的纯合子突变亚甲基tetrahydrofolate还原酶(MTHFR)可能导致hyperhomocystinemia,导致早期心血管疾病的风险增加,神经管缺陷,可能是抑郁症,精神分裂症。根据最近的研究杂合性的不耐热的变体MTHFR基因突变也更频繁的血栓性疾病患者相比,在一般人口。我们报告一个家庭与不同类型的早期血管疾病。在连续四代MTHFR杂合性检测:在渊源者和她的母亲,祖父和女儿。家庭成员的进一步条件,可能由于携带突变,曝光的谱系分析和检查。病人肺栓塞在年轻的时候,她的阿姨出生后不久死于脊柱裂。患者的母亲患有精神分裂症和抑郁。祖父肺栓塞,姐姐与脊柱裂occulta也有相同的突变,和她的女儿谁是迄今为止,无症状。无症状的其他成员的家庭没有发现突变。但出乎意料的是,hyperhomocystinemia发现杂合子个体。我们的研究表明叶酸治疗的必要性突变携带者为了防止早期血管事件,抑郁和精神分裂症,同时降低神经管缺陷的风险在一个偏见设置。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
4 易建联中华雪川雪2002年6月19日:198 - 200
PMID 12048677
标题 (连锁不平衡研究methylenetetrahydrofolate还原酶C677T和精神分裂症)。
文摘 探索之间的关系methylenetetrahy drofolate还原酶(MTHFR)C677T错义突变精神分裂症连锁不平衡研究。
连锁不平衡分析;是之间进行的MTHFRC677T和精神分裂症115年affected-sib-pair(105)和(10)三个家庭XDT和制图师/兄弟姐妹软系统。不同诊断类别的分析以及结合发病的年龄。
没有发现阳性结果在分析所有的家庭在所有四个诊断类别。显著P值,P < 0.05, P < 0.01,分别观察家庭影响个体的发病年龄小于25年的所有四个诊断类别。
的错义突变MTHFRC677T基因结构或其他在这个突变可能的易感基因之一精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
5 大脑研究摩尔。>研究》2003年9月117年:104 - 7
PMID 14499487
标题 Methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性与精神分裂症的病人。
文摘 调查methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性的角色精神分裂症,我们的基因型进行了分析MTHFR677年和MTHFR1298的130精神分裂症病人和226个对照组,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法。的MTHFRT677等位基因明显分布(chi (2) = 7.900;P = 0.019)精神分裂症例和健康对照组。过多的T677T基因型精神分裂症患者(OR = 2.504;95%可信区间= 1.276 - -4.915;气(2)= 7.477;P = 0.006)。T677T / A1298A和C677T / C1298C复合基因型是更大的精神分裂症患者(OR = 3.157;95%可信区间= 1.522 - -6.545;气(2)= 10.336;P = 0.001, = 1.744;95%可信区间= 0.108 - -28.121;气(2)= 0.158;分别为P = 0.691)。的MTHFRT677等位基因和T677T T677T / A1298A基因型遗传风险因子精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
6 大脑研究摩尔。>研究》2003年9月117年:104 - 7
PMID 14499487
标题 Methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性与精神分裂症的病人。
文摘 调查methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性的角色精神分裂症,我们的基因型进行了分析MTHFR677年和MTHFR1298的130精神分裂症病人和226个对照组,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法。的MTHFRT677等位基因明显分布(chi (2) = 7.900;P = 0.019)精神分裂症例和健康对照组。过多的T677T基因型精神分裂症患者(OR = 2.504;95%可信区间= 1.276 - -4.915;气(2)= 7.477;P = 0.006)。T677T / A1298A和C677T / C1298C复合基因型是更大的精神分裂症患者(OR = 3.157;95%可信区间= 1.522 - -6.545;气(2)= 10.336;P = 0.001, = 1.744;95%可信区间= 0.108 - -28.121;气(2)= 0.158;分别为P = 0.691)。的MTHFRT677等位基因和T677T T677T / A1298A基因型遗传风险因子精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
7 精神病学Res 2003 121年11月:1 - 9
PMID 14572619
标题 精神分裂症患者同型半胱氨酸代谢和维生素b:低血浆叶酸作为一个可能的独立精神分裂症的危险因素。
文摘 两个明显不相关的疾病,(元)和神经管缺陷精神分裂症显示,同期出生的风险增加暴露于饥荒在早期妊娠。被忽视的热带病与叶酸代谢受损有关。我们调查是否精神分裂症也与失调的叶酸代谢。除了流行的677 c - - > 5 T突变,10-methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因,我们比较血浆和红细胞(RBC)叶酸、维生素B6、维生素B12、和同型半胱氨酸(Hcy)浓度的35精神分裂症患者与104无关的控制。精神分裂症患者显著降低血浆Hcy水平叶酸浓度调整后,和红细胞叶酸水平升高而控制。维生素B6、维生素B12和Hcy水平没有不同于控制的价值观。血浆叶酸水平低于第十百分位的控制与一个近似4-7-fold(之前和之后的调整叶酸对Hcy水平,分别)的风险精神分裂症。此外,血浆叶酸浓度和风险有显著的剂量依赖关系精神分裂症建议高血浆叶酸浓度的保护作用。Hcy水平升高,符合这一发现,677 c - - > T突变纯合性MTHFR基因没有增加的风险精神分裂症。提出了证据表明叶酸代谢是打扰精神分裂症患者Hcy的独立。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
8 精神病学Res 2003 121年11月:1 - 9
PMID 14572619
标题 精神分裂症患者同型半胱氨酸代谢和维生素b:低血浆叶酸作为一个可能的独立精神分裂症的危险因素。
文摘 两个明显不相关的疾病,(元)和神经管缺陷精神分裂症显示,同期出生的风险增加暴露于饥荒在早期妊娠。被忽视的热带病与叶酸代谢受损有关。我们调查是否精神分裂症也与失调的叶酸代谢。除了流行的677 c - - > 5 T突变,10-methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因,我们比较血浆和红细胞(RBC)叶酸、维生素B6、维生素B12、和同型半胱氨酸(Hcy)浓度的35精神分裂症患者与104无关的控制。精神分裂症患者显著降低血浆Hcy水平叶酸浓度调整后,和红细胞叶酸水平升高而控制。维生素B6、维生素B12和Hcy水平没有不同于控制的价值观。血浆叶酸水平低于第十百分位的控制与一个近似4-7-fold(之前和之后的调整叶酸对Hcy水平,分别)的风险精神分裂症。此外,血浆叶酸浓度和风险有显著的剂量依赖关系精神分裂症建议高血浆叶酸浓度的保护作用。Hcy水平升高,符合这一发现,677 c - - > T突变纯合性MTHFR基因没有增加的风险精神分裂症。提出了证据表明叶酸代谢是打扰精神分裂症患者Hcy的独立。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
9 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2005年11月14日:3337 - 45
PMID 16203746
标题 全基因组连锁扫描网络研究抑郁症的复发性抑郁症。
文摘 全基因组关联分析进行了497年的样本sib对复发性抑郁障碍(MDD)的整合。有暗示证据显示链接1号染色体上p36 LOD分数的雌雌伴侣现象超过3(但减少到2.73修正为多个测试)。该地区包括一个基因,MTHFR,在先前的研究已经与抑郁症状有关。其他两个地区,在染色体q23.3-q24.11 12和13 q31.1-q31.3,显示的证据联系名义P < 0.01。12问峰重叠的地区之前联系的研究涉及的单极和双相情感障碍和包含一个基因,刀,双相情感障碍和有关精神分裂症。13问峰位于地区先前强烈恐慌症有关。第四个温和的峰值大于1的LOD 15号染色体上的q位于一个区域显示全基因组的重要证据sib-pair此前的一项研究表明复发性抑郁症的轨迹。问12和15问发现在全基因组水平仍有意义本研究的数据和之前的报告是结合在一起的。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
10 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2005年9月29日:1124 - 32
PMID 16095790
标题 精神分裂症和单碳代谢。
文摘 精神分裂症病人通常似乎打扰单碳代谢。蛋氨酸和同型半胱氨酸代谢系统中间代谢物。在脑脊液的病例对照研究中,多数患者高蛋氨酸和一个更小的子群同型半胱氨酸升高。同型半胱氨酸升高通常被解释为叶酸依赖由于methylenetetrahydrofolate还原酶基因(突变MTHFR)。单碳代谢的最鼓舞人心的特性是其潜在的修改通过自然手段,如维生素b和抗氧化剂。研究结果指出,一个新的领域精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究:营养和抗氧化剂的作用,合理的预防和治疗。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
11 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2005年9月29日:1124 - 32
PMID 16095790
标题 精神分裂症和单碳代谢。
文摘 精神分裂症病人通常似乎打扰单碳代谢。蛋氨酸和同型半胱氨酸代谢系统中间代谢物。在脑脊液的病例对照研究中,多数患者高蛋氨酸和一个更小的子群同型半胱氨酸升高。同型半胱氨酸升高通常被解释为叶酸依赖由于methylenetetrahydrofolate还原酶基因(突变MTHFR)。单碳代谢的最鼓舞人心的特性是其潜在的修改通过自然手段,如维生素b和抗氧化剂。研究结果指出,一个新的领域精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究:营养和抗氧化剂的作用,合理的预防和治疗。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
12 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2005年9月29日:1169 - 74
PMID 16076517
标题 进一步的证据表明,半胱氨酸和methylenetetrahydrofolate还原酶C677T和A1289C多态性不是精神分裂症的危险因素。
文摘 有人建议,总血浆同型半胱氨酸(血浆总高半胱氨酸水平)浓度和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因多态性的风险因素精神分裂症。我们进行了一项病例对照研究和调查血浆总高半胱氨酸水平是否水平MTHFRC677T和A1298C变异是相关的精神分裂症混杂因素,给予特殊考虑。逻辑回归分析表明,血浆总高半胱氨酸水平,和MTHFR多态性是相关联的精神分裂症。纯合性为MTHFRC677T血浆总高半胱氨酸水平,较高的浓度控制和有关精神分裂症组(P < 0.01),这主要是由男性群体。A1298C变异浓度与血浆总高半胱氨酸水平,但是没有任何联系。总之,这些结果不确定的血浆总高半胱氨酸水平,和一个独立的关系MTHFR基因型与风险精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
13 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。135年5月2005 b: 2 - 4
PMID 15729744
标题 一个荟萃分析的MTHFR C677T多态性与精神分裂症的风险。
文摘 表观遗传机制如DNA甲基化,可能导致神经发育异常,可能是重要的病因精神分裂症。孕产妇膳食摄入叶酸可能发挥作用在确定甲基化水平。的MTHFR基因C677T多态性影响叶酸代谢和细胞内的可用性的叶酸代谢产物甲基化。我们进行了荟萃分析MTHFRC677T基因型和精神分裂症风险,发现TT该风险显著增加,或1.48 (1.18 - -1.86)。这支持了假设叶酸状态的决定因素精神分裂症风险。需要更大的研究这个问题,与母体基因型的研究可以确定是否怀孕期间母体叶酸状态是很重要的。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
14 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2005年9月29日:1113 - 23所示
PMID 16084002
标题 协会C677T和A1298C methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性与精神分裂症:协会是重要的男人而不是女人。
文摘 精神分裂症是一个复杂的多基因遗传和常见的精神障碍。在以前的报告中,我们展示了一个协会之间的methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因C677T和A1298C多态性精神分裂症病人从Bakirkoy在伊斯坦布尔,土耳其[Sazci,。Ergul E。Guzelhan, Y。岩石,G。卡拉,我。,2003年。在患者Methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性精神分裂症。摩尔。大脑研究》117年,104 - 107]。我们也希望独立证实本研究以性别的方式精神分裂症病人从Erenkoy在伊斯坦布尔,土耳其。调查的角色C677T和A1298C methylenetetrahydrofolate还原酶基因的多态性精神分裂症性别的方式,我们的基因型分析MTHFR677年和MTHFR1298的297精神分裂症病人和341名健康对照组,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法。的MTHFR677 t等位基因明显分布(chi2 = 7.312;P = 0.026)精神分裂症患者和健康对照组。T677T基因型的占大多数精神分裂症患者(OR = 1.938;95%可信区间= 1.133 - -3.315;chi2 = 5.996;P = 0.014)。同样,T677T / A1298A复合基因型中最重要的一个精神分裂症患者(OR = 2.397;95%可信区间= 1.327 - -4.330;chi2 = 8.821;P = 0.003)。C1298C基因型的占大多数精神分裂症患者(OR = 1.706;95%可信区间= 1.014 - -2.870;chi2 = 4.126;P = 0.042)。同样,C677C / C1298C复合基因型是重要的精神分裂症患者(OR = 1.689;95%可信区间= 0.985 - -2.894;chi2 = 3.695;P = 0.055)。当精神分裂症患者和健康对照组根据性别差异进行分层,T677T基因型和T677T / A1298A复合基因型明显过多(OR = 2.184;95%可信区间= 1.069 - -4.462;chi2 = 4.767;P = 0.029;或= 2.748;95%可信区间= 1.215 - -6.214;chi2 = 6.301;男性分别为P = 0.012)精神分裂症病人。然而,无论是MTHFRC677T和A1298C多态性与相关联精神分裂症在女性。总之,MTHFR677 t等位基因和T677T C1298C基因型,T677T / A1298A C677C / C1298C复合基因型遗传风险因子精神分裂症在男性而不是女性性别的方式。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
15 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2005年9月29日:1113 - 23所示
PMID 16084002
标题 协会C677T和A1298C methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性与精神分裂症:协会是重要的男人而不是女人。
文摘 精神分裂症是一个复杂的多基因遗传和常见的精神障碍。在以前的报告中,我们展示了一个协会之间的methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因C677T和A1298C多态性精神分裂症病人从Bakirkoy在伊斯坦布尔,土耳其[Sazci,。Ergul E。Guzelhan, Y。岩石,G。卡拉,我。,2003年。在患者Methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性精神分裂症。摩尔。大脑研究》117年,104 - 107]。我们也希望独立证实本研究以性别的方式精神分裂症病人从Erenkoy在伊斯坦布尔,土耳其。调查的角色C677T和A1298C methylenetetrahydrofolate还原酶基因的多态性精神分裂症性别的方式,我们的基因型分析MTHFR677年和MTHFR1298的297精神分裂症病人和341名健康对照组,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法。的MTHFR677 t等位基因明显分布(chi2 = 7.312;P = 0.026)精神分裂症患者和健康对照组。T677T基因型的占大多数精神分裂症患者(OR = 1.938;95%可信区间= 1.133 - -3.315;chi2 = 5.996;P = 0.014)。同样,T677T / A1298A复合基因型中最重要的一个精神分裂症患者(OR = 2.397;95%可信区间= 1.327 - -4.330;chi2 = 8.821;P = 0.003)。C1298C基因型的占大多数精神分裂症患者(OR = 1.706;95%可信区间= 1.014 - -2.870;chi2 = 4.126;P = 0.042)。同样,C677C / C1298C复合基因型是重要的精神分裂症患者(OR = 1.689;95%可信区间= 0.985 - -2.894;chi2 = 3.695;P = 0.055)。当精神分裂症患者和健康对照组根据性别差异进行分层,T677T基因型和T677T / A1298A复合基因型明显过多(OR = 2.184;95%可信区间= 1.069 - -4.462;chi2 = 4.767;P = 0.029;或= 2.748;95%可信区间= 1.215 - -6.214;chi2 = 6.301;男性分别为P = 0.012)精神分裂症病人。然而,无论是MTHFRC677T和A1298C多态性与相关联精神分裂症在女性。总之,MTHFR677 t等位基因和T677T C1298C基因型,T677T / A1298A C677C / C1298C复合基因型遗传风险因子精神分裂症在男性而不是女性性别的方式。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
16 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。135年5月2005 b: 69 - 72
PMID 15806605
标题 半胱氨酸,methylenetetrahydrofolate还原酶677 tt基因型,精神分裂症的风险:荷兰的人口为基础的病例对照研究。
文摘 证据的介入异常的同型半胱氨酸代谢的病因学精神分裂症是有限的和有争议的。一个病例对照研究进行了量化的风险精神分裂症同型半胱氨酸浓度的升高或纯合性677 c - - > T多态性(677 tt) methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因在荷兰血统的主题。我们确定了677 c - - > TMTHFR基因型分布在254年定义良好的病人和414名健康对照组。患者血浆同型半胱氨酸浓度测量在62年精神分裂症和432名对照组。同型半胱氨酸浓度分层控制的四分位数时分布,我们计算增加的风险精神分裂症在第四和第三四分位数和最低四分位数(比值比(或)= 3.3;95%可信区间(CI): 1.2 - -9.2,或= 3.1;分别为95%置信区间:1.2—-8.0)。有显著的剂量依赖关系的同型半胱氨酸水平和增加的风险增加精神分裂症观察(P = 0.036)。677 tt基因型有关的或1.6(95%置信区间:0.96—-2.8)精神分裂症。T等位基因的杂合性相比,677 cc科目占OR为1.3(95%置信区间:0.91—-1.8)。和同型半胱氨酸MTHFR677 tt基因型与风险增加有关精神分裂症。这些观察结果支持干扰同型半胱氨酸代谢和之间的因果关系精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
17 Psychiatr。麝猫。2006年10月16日:221 - 3
PMID 16969279
标题 没有联系的C677T methylenetetrahydrofolate还原酶多态性与精神分裂症。
文摘 一些血清学和遗传研究表明,叶酸代谢改变与脆弱性增加精神分裂症。特别是,这些发现是公认的角色最引人注目的功能变体(C677T) methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因。来测试假设T等位基因和TT基因型是精神病的风险因素,我们的基因C677T多态性在206名参与者精神分裂症或分裂情感性障碍,从人口控制样本359名参与者。T等位基因和TT基因型与风险增加有关精神分裂症。这些结果不支持C677T的角色MTHFR变体的精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
18 >。400年。2006年6月:267 - 71
PMID 16545905
标题 协会677 c > T methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因的多态性与双相情感障碍和精神分裂症。
文摘 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因多态性677 c > T已被证明是精神疾病的一个危险因素。我们调查的基因型和等位基因频率MTHFR677 c > T多态性的双相情感障碍患者I型(BDI) (n = 200)精神分裂症(n = 200),对照组(n = 300)。优势比BD患者和(或)精神分裂症677 t等位基因为1.988 (95% CI = 1.370 - -2.883);P = 0.0003 Bonferroni调整后(P = 0.0006)和1.796 ((95% CI = 1.237 - -2.609);Bonferroni调整后P = 0.0020 (P = 0.0040)),分别。基于性别分层的患者显示重大协会677 t等位基因与男性BDI和患者精神分裂症(OR = 2.393;95%可信区间= 1.429 - -4.006;P = 0.0008, = 2.036;95%可信区间= 1.207 - -3.433;分别为P = 0.0073)。这一发现表明可能的BD和协会精神分裂症与1 p36.3MTHFR轨迹。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
19 Psychiatr。麝猫。2006年6月16日:105 - 15所示
PMID 16691128
标题 C677T和A1298C methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性在精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症:遗传关联研究的荟萃分析。
文摘 先前的研究的荟萃分析等位基因之间的联系精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症C677T和A1298C methylenetetrahydrofolate还原酶的多态性(MTHFR)基因进行了。关注在祖先群体遗传差异。十C677T的研究MTHFR多态性和精神分裂症包括,连同四个研究A1298CMTHFR多态性和精神分裂症。四个C677T的关联研究MTHFR多态性与双相情感障碍,和五个研究C677T碱基对的变化与抑郁症都包括在内。研究包含高加索和东亚的样本。为精神分裂症主要分析调查协会的等位基因C677T T和发展的风险精神分裂症相对于C等位基因显示缺乏异质性(P = 0.22,我(2)= 24%)之间的样本。在这些示例中,固定效果优势比略大(优势比为1.13(95%置信区间,1.04 - -1.23)]。亚组分析,白种人的优势比没有显著的样本(随机效应优势比为1.14(0.95 - -1.36)和固定效应优势比为1.13 (1.00 - -1.27)](P = 0.14,我(2)= 43%)和亚洲(随机效应优势比为1.15(0.98 - -1.35)和固定效应优势比为1.15 (1.01 - -1.31)](P = 0.19,我(2)= 37)。隐性等位基因T模型产生显著的结果主要分析(固定效应优势比为1.32(1.12 - -1.56)]在东亚人(固定效应优势比为1.45(1.13 - -1.85)]和女性参与者(固定效应优势比为1.70(1.07 - -2.71)],而对于白种人结果是无意义的。A1298C多态性,主要分析C等位基因频率差异和产生的显性等位基因C模型稍微重要协会(固定效应优势比为1.16(1.03 - -1.31)和固定效应优势比为1.19(1.02 - -1.40),分别)。在双相情感障碍,总的来说,没有明显关联的等位基因C677T多态性和患双相情感障碍的风险。只有在东亚人口C677T边际协会的意义,与固定效果优势比为1.23 (1.00 - -1.52)。没有发现潜在的偏见的来源的选择研究。荟萃分析结果表明,东亚人的遗传风险更大MTHFR基因在发展中精神分裂症和抑郁,双相情感障碍和抑郁症的遗传效应是不同的。进一步探索的参与MTHFR基因的易感性精神分裂症和情感障碍,更多的研究更大的样本量,然而,需要完全建立的角色MTHFR基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
20. 精神病学摩尔。2006年2月11日:143 - 9
PMID 16172608
标题 同型半胱氨酸,methylenetetrahydrofolate还原酶和精神分裂症的风险:一个荟萃分析。
文摘 血浆同型半胱氨酸浓度升高被认为是危险因素精神分裂症,但流行病学研究的结果一致。同型半胱氨酸代谢的广泛地研究基因变异是677 c > T多态性methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因,导致酶活性降低和,随后,在同型半胱氨酸升高。八个回顾性研究的荟萃分析(2113年812例和对照组)进行了检查和同型半胱氨酸之间的联系精神分裂症。此外,10项研究的元分析(2721年2265例和对照组)纯合子(TT)的基因型MTHFR677 c > T多态性进行了评估如果这个协会是因果。5 micromol / l高同型半胱氨酸水平是70%(95%置信区间,CI: 27 - 129)的风险更高精神分裂症。TT基因型是36%(95%置信区间CI: 7 - 72)的风险更高精神分裂症而CC基因型。进行荟萃分析显示,没有证据表明发表偏倚或过度影响归因于任何给定的研究。总之,我们的研究提供了证据的协会同型半胱氨酸精神分裂症。的风险升高精神分裂症的纯合基因型有关MTHFR677 c > T多态性提供支持的干扰同型半胱氨酸代谢和风险之间的因果关系精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
21 33 Schizophr公牛2007年11月:1343 - 53年
PMID 17329232
标题 eIF2B和少突细胞生存:先天与后天在双相情感障碍和精神分裂症?
文摘 双相情感障碍和精神分裂症常见的染色体基因易感性位点和许多risk-promoting分享。少突细胞细胞损失和hypomyelination是常见的两种疾病。许多环境风险因素包括饥荒,病毒感染,产前或童年压力也使精神分裂症或双相情感障碍。在细胞中,相关的压力(饥饿、病毒、细胞因子、氧化和内质网应激)激活一系列eIF2-alpha激酶,逮捕通过最终抑制蛋白质合成,通过磷酸化eIF2-alpha, eIF2B翻译起始因子。通过eIF2B激活生长因子增加蛋白质合成和平衡系统。蛋白质合成的控制由eIF2-alpha激酶也从事长期势差和压抑的长期萧条,由n -甲基- d (NMDA)和metabotropic谷氨酸受体。据报道,许多基因与两相关联精神分裂症和双相情感障碍或与此相关的网络内编码蛋白质。这些包括NMDA (GRIN1 GRIN2A GRIN2B)和metabotropic (GRM3 GRM4)谷氨酸受体,生长因子(BDNF, NRG1),和许多的下游信号组件或同伙(AKT1,刀,DAOA、DISC1 DTNBP1, DPYSL2, IMPA2, NCAM1, NOS1, NOS1AP, PIK3C3, PIP5K2A, PDLIM5, RGS4, YWHAH)。还包括多个相关基因产物的控制逆境应答eIF2-alpha激酶(IL1B IL1RN,MTHFR、肿瘤坏死因子、ND4 NDUFV2 XBP1)。少突胶质细胞特别敏感缺陷eIF2B合并复杂,突变负责消失白质病。自然的融合和遗传危险因素在双相情感障碍和这一领域精神分裂症可能有助于解释这个细胞类型的脆弱性在这些条件。该收敛也可以帮助协调某些参数与先天与后天的重要性这些精神疾病的病因。都可能影响常见的与压力相关的信号通路,决定少突细胞生存能力和突触可塑性。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
22 欧元。精神病学2007年1月22日:39-43
PMID 17188847
标题 1298 > C多态性分布methylenetetrahydrofolate还原酶基因在双相情感障碍和精神分裂症患者。
文摘 我们研究了methylenetetrahydrofolate还原酶的基因型频率(MTHFR)> 1298 C多态性的双相情感障碍患者I型(BDI) (n = 200)精神分裂症(n = 200)和对照组(n = 300)。优势比BD患者和(或)精神分裂症在1298 cc纯合状态为3.768 (95% CI = 1.752 - -8.104);P = 0.0003;Bonferroni调整后(P = 0.0006)和2.694;(95% CI = 1.207 - -6.013);Bonferroni调整后P = 0.0123 (P = 0.0246),分别。基于性别分层的患者显示重大协会1298 cc基因型与女性患者只有BDI (OR = 7.293;95%可信区间= 2.017 - -26.363;P = 0.0005)。我们的结果证实BD和协会精神分裂症与1 p36.3MTHFR使用folate-dependent轨迹和甲基转移一个碳途径。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
23 点。2007年j .论文。165年1月:1-13
PMID 17074966
标题 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因多态性和精神障碍:一个巨大的审查。
文摘 作者进行了荟萃分析的研究之间的联系5多态性,10-methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因,包括MTHFRC677T和A1298C,常见的精神疾病,包括单相抑郁症,焦虑症,双相情感障碍精神分裂症。主要比较是纯合子变异和野生型之间MTHFRC677T和A1298C。对单相抑郁症和MTHFRC677T多态性,固定后果优势比变异纯合子(TT)与野生型(CC)为1.36(95%可信区间(CI): 1.11, 1.67),无残留研究异质性(我(2)= 0%)——基于1280例病例和10429例对照。为精神分裂症和MTHFRC677T,固定后果TT和CC优势比为1.44(95%置信区间CI: 1.21, 1.70),较低的异质性(我(2)= 42%)——基于2762例病例和3363例对照。双相情感障碍和MTHFRC677T,固定后果TT和CC优势比为1.82(95%置信区间CI: 1.22, 2.70),较低的异质性(我(2)= 42%)的550例病例和1098例对照。这些结果是强劲的各种敏感分析。这一荟萃分析表明之间的关联MTHFRC677T变体和抑郁,精神分裂症双相情感障碍,提高的可能性,使用叶酸治疗和预防。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
24 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2007年10月144 b: 891 - 4
PMID 17503473
标题 没有证据的优先传输methylenetetrahydrofolate还原酶677 t等位基因与精神分裂症的家庭的后代。
文摘 methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)677 c > T多态性与风险增加有关精神分裂症在不同的病例对照研究。然而,病例对照研究敏感人群分层,这不是一个问题在家庭的研究。我们进行了一项包括120个家庭,家庭研究精神分裂症探索之间的联系父母的家庭成员MTHFR677 c > T多态性精神分裂症风险的后代。此外,分析了使用可用的研究数据在这个问题上。传播不平衡检验(TDT)分析显示没有优惠的传播677 t等位基因从父母的杂合的MTHFR677 c > T多态性精神分裂症后代(P = 0.27)。基因型相对风险为1.43(95%置信区间:0.83—-2.47)677 tt和1.42(95%置信区间:0.54—-3.78)677年ct基因型相对于677 cc基因型。家庭研究的元分析使用数据包括416亲子三合会产生没有证据暗示677 t等位基因精神分裂症风险(P = 0.58)。运用对数线性模型中,我们没有发现在父母交配类型不对称。我们的数据没有提供证据表明,传播的MTHFR677 t等位基因相关联精神分裂症风险。此外,我们发现没有证据表明母体基因型影响的风险精神分裂症大幅的后代。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
25 Schizophr。研究》92年5月2007:181 - 8
PMID 17344026
标题 methylenetetrahydrofolate还原酶的影响(MTHFR C677T多态性)在精神分裂症执行功能。
文摘 methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFRC677T多态性与整体有关精神分裂症风险和阴性症状的严重程度。本研究调查了是否精神分裂症病人风险等位基因的纯合子(T / T),在执行功能方面表现出更大的障碍,并确定的程度MTHFR对阴性症状构成这种关系的影响。
200年门诊慢性精神分裂症进行评估的言语流畅性测试(音频电报),威斯康辛卡片分类测验(WCST),和加州言语学习测试(CVLT)。性能是分层的MTHFRC667T基因型。路径分析的程度决定的MTHFR对阴性症状介导基因型之间的关系的影响和认知措施。
T / T科目音频电报上明显表现出更大的赤字和更难以实现在WCST第一类。基因型组没有CVLT性能差异。C677T对阴性症状造成的影响,但没有充分考虑,对音频电报基因型的影响。阴性症状没有调解WCST的性能。
MTHFRC677T基因型有助于某些执行功能缺陷精神分裂症。这些赤字仍显著时考虑中介阴性症状的影响。虽然中间C677T机制的影响仍不确定,这些结果表明,MTHFR有关的认知障碍和阴性症状反映不同的神经基质。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
26 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2007年10月144 b: 891 - 4
PMID 17503473
标题 没有证据的优先传输methylenetetrahydrofolate还原酶677 t等位基因与精神分裂症的家庭的后代。
文摘 methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)677 c > T多态性与风险增加有关精神分裂症在不同的病例对照研究。然而,病例对照研究敏感人群分层,这不是一个问题在家庭的研究。我们进行了一项包括120个家庭,家庭研究精神分裂症探索之间的联系父母的家庭成员MTHFR677 c > T多态性精神分裂症风险的后代。此外,分析了使用可用的研究数据在这个问题上。传播不平衡检验(TDT)分析显示没有优惠的传播677 t等位基因从父母的杂合的MTHFR677 c > T多态性精神分裂症后代(P = 0.27)。基因型相对风险为1.43(95%置信区间:0.83—-2.47)677 tt和1.42(95%置信区间:0.54—-3.78)677年ct基因型相对于677 cc基因型。家庭研究的元分析使用数据包括416亲子三合会产生没有证据暗示677 t等位基因精神分裂症风险(P = 0.58)。运用对数线性模型中,我们没有发现在父母交配类型不对称。我们的数据没有提供证据表明,传播的MTHFR677 t等位基因相关联精神分裂症风险。此外,我们发现没有证据表明母体基因型影响的风险精神分裂症大幅的后代。
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27 Nat,麝猫。2008年7月40:827 - 34
PMID 18583979
标题 系统的荟萃分析和精神分裂症的遗传关联研究领域简介:SzGene数据库。
文摘 为了查明潜在的遗传危险因素精神分裂症,世beplay苹果手机能用吗界各地的研究小组发表了超过1000个基因关联研究很大程度上不一致的结果。为了方便解释这些发现,我们已经创建了一个定期更新的在线数据库的遗传关联研究出版精神分裂症(“SzGene”)。所有多态性基因型数据在至少四个独立病例对照样本,我们系统地使用等位基因随机进行荟萃分析对比。在118个荟萃分析,总共24在16个不同的基因遗传变异(APOE, COMT的刀,DRD1 DRD2, DRD4, DTNBP1, GABRB2, GRIN2B,惠普,IL1B,MTHFR,SLC6A4 PLXNA2 TP53、TPH1)名义上显著影响平均总结优势比率约为1.23。7这些变异没有以前meta-analyzed。根据最近提议累积证据的评估标准遗传关联研究的四个显著特征为结果显示强劲的流行病学的可信度。我们的项目是第一个全面的在线资源系统的合成和分级的遗传关联研究的证据精神分裂症。因此,它可以作为一个模型用于字段对照表的遗传关联其他常见和基因复杂的疾病。
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28 欧元Neuropsychopharmacol 2008年2月18日:99 - 106
PMID 17716874
标题 多态性在catechol-O-methyltransferase methylenetetrahydrofolate还原酶与精神分裂症的风险。
文摘 证据是新兴协会异常homocysteine-methylation周期和风险的增加精神分裂症。
我们检查了catechol-O-methyltransferase的患病率(COMT的)324 g > A (Val108/158Met)和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR患者252年)677 c > T多态性精神分裂症和405名对照组。所有受试者的荷兰祖先。
324年COMT的aa基因型与风险增加无关精神分裂症(优势比(或)= 1.38(95%置信区间:0.88—-2.16),P = 0.162),和MTHFR677 tt基因型显示近重大的风险增加精神分裂症(或= 1.65(95%置信区间:0.97—-2.82),P = 0.067)。的优势比精神分裂症与联合COMT 324 aa和发生MTHFR677 tt基因型为3.08(95%置信区间CI: 1.08 - -8.76) (P = 0.035)。越来越多的低COMT的等位基因和酶的活动MTHFR基因型组合与风险增加有关精神分裂症(测试的趋势,P = 0.017)。
我们的研究结果并不支持COMT的324 aa和重要的作用MTHFR仅677 tt基因型,但这两种基因型的组合可能会增加精神分裂症易感性。
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29日 Proc。国家的。学会科学。2008年美国105年11月:17573 - 8
PMID 18988738
标题 MTHFR 677 c > T基因型破坏前额叶功能在158年通过与精神分裂症COMT的val - - >。
文摘 了解风险累计损害大脑功能的基因精神分裂症其病理生理学可以提供重要的见解。工作记忆障碍精神分裂症与多巴胺信号异常有关的前额叶皮层,可能在复杂的基因控制的。catechol-O-methyltransferase (COMT的)158年瓦尔- - >遇到多态性(rs4680),影响前额叶多巴胺信号的可用性,坚持分层前额叶激活在工作记忆性能。然而,low-dopamine COMT的158 val等位基因不带来的风险增加精神分裂症,它的作用在前额叶功能不特定的障碍。设置的其他基因变异影响前额叶多巴胺信号,COMT的158 val - - >遇到基因型可能施加特定疾病的影响。第二个多态性,methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)677 c - - > T (rs1801133),已与整体相关联精神分裂症风险和执行功能障碍的病人,可能会影响多巴胺信号通过上游COMT的机制的影响。我们发现hypofunctional 677 t变体与降低工作记忆load-dependent激活前额叶和岛皮层在79年精神分裂症病人,但不是75年人口匹配的健康对照组。此外,重要的MTHFRx COMT基因型交互观察,不同诊断组:减少前额叶激活与677 t和158 val等位基因的患者,但在677 C / C和158遇见/见到基因型控制。这些发现符合COMT的和上位性效应MTHFR多态性在前额多巴胺信号,表明精神分裂症的病人,MTHFR677 t等位基因会加剧前额多巴胺不足。研究结果也表明重COMT的重要性影响前额叶功能的上下文中MTHFR基因型。
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30. 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2008年9月147 b: 990 - 5
PMID 18186041
标题 COMT Val108/158Met互动的影响,MTHFR C677T在精神分裂症执行功能。
文摘 精神分裂症在执行功能特点是可遗传的赤字。两个常见的、功能多态性catechol-O-methyltransferase (COMT的)Val108/158Met methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFRC677T,分别与执行功能性能有关精神分裂症。考虑到生物化学密切相关MTHFR和COMT的,可信的,T和Val等位基因协同作用而导致的执行功能。这次调查185年门诊病人精神分裂症检查这两个多态性的互动效应在威斯康辛卡片分类任务(WCST)性能。两个始终与WCST措施精神分裂症持续的错误和无法生成类别,COMT -化合物之间的对比MTHFR基因型组。个人也COMT的Val等位基因的纯合子的至少有一个副本MTHFRT等位基因表现出持续的错误的比例明显高于其他基因型组患者。而T等位基因类别代也产生了负面影响,COMT基因型没有导致分类性能。似是而非的,累积的影响MTHFRT和COMT的Val等位基因在细胞内的甲基化概要文件和前额多巴胺传输造成他们的互动影响持续的错误。
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31日 Schizophr。研究》2008年9月104年:96 - 107
PMID 18715757
标题 基因与精神分裂症关联:荟萃分析12候选基因。
文摘 基因关联研究精神分裂症(深圳)一再表现在过去二十年中,导致一个共识,结果通常是不一致的。这一共识已经开始改变荟萃分析的结果(例如,[Glatt、中华民国和琼森,例如,2006。多巴胺- d2 Ser311Cys半胱氨酸等位基因的多态性对风险有一个占主导地位的影响精神分裂症:证据来自固定和随机荟萃分析。点。j .地中海,麝猫。Neuropsychiatr。麝猫。141年,149 - 154。])。的精神分裂症基因数据库(http://www。精神分裂症forum.org/res/sczgene/default.asp)深圳协会领袖荟萃分析数据,通过动态,全面编目所有公共基因关联研究,并准备病例对照数据的荟萃分析。有19个“顶级”从这些分析候选基因(2007年12月20日访问),显示最高的影响大小和名义上的至少一个变体的重要关联的所有民族的荟萃分析样品或样本的白人血统。我们选择40 12选“高级”基因的多态性额外的荟萃分析,至少有一个家庭协会数据。我们发现gene-wide(每个基因修正的荟萃分析)显著等位基因关联证据7基因结合样本。的优势比(ORs)相关的次要风险等位基因的范围从1.072到1.121,DRD4,MTHFR,PPP3CC和TP53。为保护等位基因关联,口服补液盐是在0.842和0.886之间,刀,IL1B, SLC6A4。在基于sub-analyses,我们发现显著结果四个亚洲人的基因(ORs DRD4的1.084和1.309之间,GABRB2 PPP3CC,和TP53),和一个基因在欧洲SLC6A4(或0.888)。rs1816072协会与深圳GABRB2亚洲人是重要的(调整P = 0.048 80年修正后测试)。病例对照和家庭之间没有显著的异质性研究设计中检测出35 40多态性。我们的研究结果进一步支持八个潜在的深圳候选基因,表明家庭数据可以被包括在荟萃分析的遗传关联。
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32 Schizophr。研究》2008年1月98年:47-54
PMID 17976958
标题 代谢综合征、胰岛素抵抗精神分裂症患者接受抗精神病药物methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因分型的677 C / T和1298 a / C的变体。
文摘 代谢综合征、胰岛素抵抗相关代表日益关注非典型抗精神病药物(AAP)的发生率精神分裂症人口是two-to-four-fold高于一般人群。减少methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)活动,导致异常的叶酸代谢和半胱氨酸,已经与心血管疾病和自然的关系AAP代谢并发症有关。
检查之间的关系MTHFR、代谢综合征、胰岛素抵抗精神分裂症受试者接受aap >或= 12个月。
58个受试者被包含在这对代谢综合征横断面分析和筛选,胰岛素抵抗和MTHFR677 C / T和1298 a / C基因型。
总的来说,23个学科(40%)符合代谢综合征标准。没有差异,年龄,性别,种族,或AAP暴露之间基因型组。677 T等位基因携带者,符合代谢综合征标准53%,23% CC基因型组相比,给OR = 3.7 (95% CI -12.66 = 1.24, p = 0.02)。因此,T等位基因,风险几乎是四倍,尽管相似的抗精神病药物暴露。腰围和MTHFR基因型显著预测胰岛素抵抗(F = 8.35, df = 5, 51岁,p < 0.0001),与这两项互动(F = 8.6, df = 2, p = 0.0006),表明TT学科面临更大的风险与增加中央肥胖胰岛素抵抗,这是独立于年龄、性别、体重指数、或代谢综合征的诊断。
结果应采取谨慎由于样本规模小,但建议MTHFR677 c / T变体可能使病人AAP代谢并发症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
33 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2008年9月147年b: 976 - 82
PMID 18165967
标题 两个methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因多态性,精神分裂症和双相情感障碍:一个关联的研究。
文摘 最近的荟萃分析methylenetetrahydrofolate还原酶基因(MTHFR)建议联系两个功能的单基因多态性(snp;C677T和A1298C)和精神分裂症。研究也表明之间的联系MTHFRC677T和A1298C变异和双相情感障碍。在一个复制的尝试MTHFR在三个北欧C677T和A1298C单核苷酸多态性进行了分析精神分裂症病例对照样品。此外,挪威双相情感障碍患者进行调查。没有统计上显著的等位基因或基因型病例对照的差异。现在北欧结果不验证之前的假定的功能之间的联系MTHFR基因多态性和精神分裂症或双相情感障碍。然而,当结合以前的研究的荟萃分析仍有关联的证据MTHFRC677T多态性和精神分裂症。更多的研究是必要的,以便对这些关系。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
34 医学杂志。精神病学2008 63年1月:42-8
PMID 17543893
标题 的贡献methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)多态性在精神分裂症的阴性症状。
文摘 叶酸缺乏可能导致负面症状精神分裂症,但潜在的机制仍不确定。我们检查是否methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFRC677T和A1298C功能多态性导致阴性症状。
门诊病人,精神分裂症(n = 200)进行评估与正面和负面症状量表(PANSS)。课程还提供了一个血液样本MTHFR基因型和血清化学反应。数值比较的症状,叶酸和同型半胱氨酸的地位进行了基于基因型。
677 t等位基因负荷与负面症状严重程度相关。与我们的预期相反,T等位基因被发现预防阳性症状。A1298C多态性并没有导致阴性症状,只有弱阳性症状。的具体影响C677T多态性和单体型分析确认。患者为667 t等位基因纯合,血清叶酸水平与负面症状严重程度相关。
增加MTHFR677 t等位基因负荷赋予阴性症状的风险精神分裂症,同时减少阳性症状的严重性。此外,低血清叶酸的生化作用677嘧啶的变异MTHFR可能引起下游效应突出的表达阴性症状。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
35 j . Exp。中国。协助。天线转换开关。2008 1 5:5
PMID 18616826
标题 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因多态性导致次优的卵母细胞成熟:讨论叶酸状态、神经管缺陷、精神分裂症、和血管病变。
文摘 几个条件明显的出生时,例如,神经管缺陷(被忽略的)和心脏异常,与folate-related基因多态性有关,如677 c > T多态性methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因。类似的协会已经建立了几个宪法在成年期慢性病,如精神分裂症、心血管疾病、痴呆,甚至肿瘤在不同的器官系统。这个频谱发育异常和宪法疾病可能与高风险相关概念排卵期前的过熟ovopathy (PrOO)。一些发育异常,如被忽略,在很大程度上避免补充叶酸在怀孕前,但补充似乎并没有防止心血管疾病或认知能力下降。这些不同的结果可以通过PrOO概念的介绍,阐明MTHFR多态性和固有的低叶酸水平诱导卵母细胞的成熟和成功不是最优的DNA甲基化和脱甲基,即表观遗传变异。PrOO概念测试和预测随机人口如下:(1)女性特定基因的携带者MTHFR变异表现出更多的排卵的干扰和subfecundity固有特征,(2)后裔从载体的母亲,与母亲是野生型相比,在PrOO高风险条件和更频繁的构想,因此,(3)弱势群体的平均寿命。如果是这样,一些MTHFR多态性是一个小说,由基因决定,PrOO高风险概念范畴与那些环境和行为的影响。这些高风险条件可能导致后代发育异常和有缺陷的表观遗传重编程。遗传和环境因素之间的相互作用是一个似是而非的多因子的遗传机制。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
36 精神病学Res 2009年168年8月:205 - 8
PMID 19564051
标题 血浆同型半胱氨酸和协会methylenetetrahydrofolate还原酶C677T基因变异与精神分裂症:中国汉族人群为基础的病例对照研究。
文摘 本研究调查了协会的血浆同型半胱氨酸水平和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因多态性与精神分裂症驻留在中国北方汉族人群。我们发现了MTHFRC677T基因型在123年精神分裂症患者的基因型,并与123年控制聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性(PCR-RFLP)。此外,通过使用cyclophorase方法、血浆同型半胱氨酸浓度在62年精神分裂症病人决心然后相比62年控制;62年这些病人和62个对照组123病人和123个对照组的一个子集。我们发现在患者同型半胱氨酸水平明显高于对照组。的频率677 t等位基因的纯合性MTHFR基因在病人组高于对照组,两组之间的差异是显著的MTHFR基因型和等位基因纯合性的频率。血浆同型半胱氨酸水平的显著差异是观察在不同基因型患者和对照组。总之,血浆同型半胱氨酸水平升高和变化MTHFR677 c > T基因相关的比率增加精神分裂症风险因素精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
37 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2010年10月153 b: 1362 - 3;作者回复1361
PMID 20593383
标题 之间没有联系MTHFR C677T和A1298C的发病年龄和精神分裂症。
文摘 1
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
38 Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2010 1 110: 52
PMID 21183914
标题 (分子遗传学方法的临床和nosologic分化分裂情感性障碍)。
文摘 这项研究的目的是找到分子遗传变异与疾病分类学的独立分裂情感性障碍(SAD)的临床表现已经指定。作者研究了230名患者的样本包括39个“核”(疾病分类学的独立)和边际(中间)变体的悲伤,53精神分裂症郁州和81年精神分裂症情感性精神障碍的精神攻击的结构。在这些团体,作者研究了多态性:5-HTTLPR, Val66Met BDNF, T102C 5-HTR2a然后呢? 677 ?MTHFR。基因型频率比较与健康对照组的样本(328人)。它已经表明,“核”变体基因变异的基因档案由组合(SS * ValVal * TT * CC)这个临床实体有别于其他组织和控制。结果可能是作为一个额外的标准临床和疾病分类学的差异化的悲伤精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
39 Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2010 1 110: 86 - 9
PMID 20559280
标题 [Homocysteine-related基因和注意力在精神分裂症和分裂情感性精神病患者)。
文摘 同型半胱氨酸水平的升高一再观察患者精神分裂症。分子遗传研究显示之间的关系精神分裂症和两个基因多态性——methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)和cystathionine-beta-synthase (CBS)参与同型半胱氨酸蛋氨酸和半胱氨酸的转换,分别。作者研究了C677T的协会MTHFR在105年和844年ins68哥伦比亚广播公司(CBS)多态性与关注精神分裂症例(56岁女性和49岁男性)通过测量听觉诱发电位和集中注意力。包含一个插入的基因型的女性(Ins +)有更短的延迟N100的额Ins -基因型相比。神经心理学研究显示,女性的结果与Ins +基因型在测试中表现更好。总之,844年ins68 CBS多态性与患者的关注精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
40 论文健康2010 1 32:e2010011
PMID 21217836
标题 之间没有联系功能多态性COMT的MTHFR和韩国人口的精神分裂症的风险。
文摘 常见的基因单核苷酸多态性在两个基因,编码catechol-O-methyltransferase (COMT的)和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFRCOMT基因调节),这是相互联系的,已报告作出贡献精神分裂症风险。在这项研究中,我们评估了COMT的功能多态性和之间的联系MTHFR和精神分裂症风险的病例对照研究韩国的人口。
我们进行了基因分型的病例对照研究分析使用360例和348年韩国控制对象确定COMT和功能多态性之间的关系MTHFR和精神分裂症风险。
四个功能转移酶(Val158Met和rs165599)和单核苷酸多态性MTHFR(C677T和A1298C)被引物延伸分析基因分型。所有的四个单核苷酸多态性的基因型分布显著不同情况下和控制。分层分析没有任何明显的性别差异对于任何多态性。此外,我们发现没有证据表明基因基因相互作用的组合基因型分析。
我们的结果显示无显著COMT或所选的功能多态性之间的联系MTHFR在韩国精神分裂症科目。然而,需要进一步的研究来证实我们的发现在更多的科目。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
41 Psychiatr。麝猫。2010年10月20日:191 - 8
PMID 20421849
标题 习惯在前脉冲抑制影响NMDA受体2 b亚基基因的多态性(GRIN2B)。
文摘 识别因果基因或变异之间的可靠连接的异常表达在某种表型被视为一个关键的一步解开的病因精神分裂症因为这个障碍的相当大的异质性。
根据这一实际需求和科学,我们旨在调查SZgene数据库中的七个顶级变异之间的关系(120 - bptr DRD4, rs1801028 rs6277 DRD2, rs1019385 (T200G) GRIN2B, rs1800532 TPH1, rs1801133 (C677T)MTHFRrs2619528 (P1765) DTNBP1)和前脉冲抑制(PPI)和习惯化后声刺激藻种()。
PPI和年岁都显著降低患者精神分裂症。此外,我们观察到显著影响GRIN2B(人类NMDA受体2 b亚基基因,NR2B)基因型在藻种(P < 0.05,而不是纠正)。
尽管这些发现需要被复制在其他样品,一个潜在的机制受损生物反应可能受到NMDA机能减退精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
42 J神经Transm(维也纳)2010年9月117年:1115 - 7
PMID 20694488
标题 进一步证明methylenetetrahydrofolate还原酶A1298C多态性是精神分裂症的危险因素。
文摘 以前的工作表明,methylenetetrahydrofolate还原酶基因(MTHFR)功能多态性A1298C可能的危险因素精神分裂症。在这项研究中,基因之间的联系MTHFRA1298C多态性和精神分裂症在379年被调查患者精神分裂症和380岁——和sex-matched控制科目。结果显示1298 c等位基因和疾病之间的关联(或1.39,95%置信区间1.08 - -1.79)。这提供了进一步的证据MTHFRA1298C多态性可能发挥作用的风险精神分裂症在中国汉族人群。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
43 精神病学Res 2010 179年8月:24-9
PMID 20471108
标题 血浆同型半胱氨酸在精神分裂症:决定因素和临床相关性在突尼斯患者抗精神病药物。
文摘 之间存在的联系hyperhomocysteinaemia (HHC)和精神分裂症最近的一些研究提出的。本研究旨在确定该病的患病率及其主要决定因素,寻求突尼斯患者临床特征的相关性精神分裂症。血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸和维生素B12,以及C677T亚甲基tetrahydrofolate还原酶(MTHFR)多态性,在33名患者进行了研究精神分裂症从抗精神病治疗,全部免费,35岁,smoking-habit-matched健康受试者作为控制。生化决定和心理评估在患者进行抗精神病药物的管理。该病的患病率高,等离子体B12维生素在病人显著降低。没有显著差异C677T基因型分布及等位基因频率MTHFR团体之间的多态性。Hcy是显著相关的“anhedonia-asociality”分量表的规模评估阴性症状(SANS)。本研究表明该病与精神分裂症,尤其是在疾病的阴性症状。在突尼斯,希尔顿酒店精神分裂症似乎与维生素B12缺乏症,可能由于缺乏饮食动物蛋白质。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
44 大脑研究》2010年3月1320年:130 - 4
PMID 20044984
标题 影响孕产妇MTHFR A1298C多态性在后代患精神分裂症的风险。
文摘 了多方面的证据表明,两个功能methylenetetrahydrofolate还原酶基因(MTHFRC677T和A1298C)多态性,可能涉及的病因精神分裂症。我们检查了这些MTHFR多态性在111个家庭,由病人和他们的父母,以及143患者的母亲精神分裂症和235的同龄健康儿童的母亲。母亲的MTHFR1298 c等位基因与一个明显的风险增加精神分裂症(或= 1.63,95%置信区间ci: 1.11 - -2.39, P = 0.01)。单体型分析显示弱协会1298 c - 677 c单体型(或= 1.54,95% ci = 1.03 - -2.29, P = 0.04)。分析传播不平衡测试(TDT)没有优惠的传播1298 c和677 t等位基因从父母到渊源者(分别为P = 0.64, P = 0.71)。我们的研究结果表明,缺陷MTHFR相关酶活性在孕妇,A1298C变体,与后代的影响的风险更高精神分裂症。考虑到低样本量在这项研究中,目前的结果似乎试探性的,需要进一步的研究来复制。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
45 Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2010 1 110: 86 - 9
PMID 20559280
标题 [Homocysteine-related基因和注意力在精神分裂症和分裂情感性精神病患者)。
文摘 同型半胱氨酸水平的升高一再观察患者精神分裂症。分子遗传研究显示之间的关系精神分裂症和两个基因多态性——methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)和cystathionine-beta-synthase (CBS)参与同型半胱氨酸蛋氨酸和半胱氨酸的转换,分别。作者研究了C677T的协会MTHFR在105年和844年ins68哥伦比亚广播公司(CBS)多态性与关注精神分裂症例(56岁女性和49岁男性)通过测量听觉诱发电位和集中注意力。包含一个插入的基因型的女性(Ins +)有更短的延迟N100的额Ins -基因型相比。神经心理学研究显示,女性的结果与Ins +基因型在测试中表现更好。总之,844年ins68 CBS多态性与患者的关注精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
46 Schizophr。研究》124年12月2010:216 - 22所示
PMID 20692813
标题 Gene-wide协会研究methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因与精神分裂症之间的日本人口,与一个荟萃分析当前可用的数据更新。
文摘 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)是一个关键分子单碳转移反应。最近的证据表明,多态性MTHFR神经管缺陷相关的发病机制精神分裂症。虽然一些研究已经证明了基因编码之间的关联MTHFR(MTHFR)多态性和精神分裂症,这些研究缺乏一致性。因此,我们进行了一次gene-wide协会研究(患者精神分裂症= 696,对照组= 747)和归责执行分析。此外,我们对目前进行荟萃分析数据来自18个研究两种常见功能多态性(rs1801131和rs1801133)。没有明显关联精神分裂症在单个的七个标记snp标记分析MTHFR。haplotypic分析,名义上重要的协会之间观察到单,其中包括四个snp (rs1801133, rs17421511、rs17037396 rs9651118)和精神分裂症病人。此外,归责分析显示有几个相关联的标记MTHFR染色体区域。然而,验证性分析三个标记SNP (rs1801133、rs17037396 rs9651118)和SNP (rs17421511)归责的结果(患者精神分裂症= 797,对照组= 1025)未能复制haplotypic分析和归责的结果。这些发现表明,MTHFR多态性是不太可能的发展有关精神分裂症在日本人口。然而,由于我们的荟萃分析结果表明rs1801133协会的大力支持精神分裂症复制,进一步研究基于gene-wide方法需要考虑。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
47 Schizophr。研究》2010年8月121年:193 - 8
PMID 20547447
标题 MTHFR,在精神分裂症患者代谢综合征的风险。
文摘 荟萃分析中涉及多态性MTHFR、编码叶酸和同型半胱氨酸代谢的关键酶,在这两个精神分裂症和心血管疾病。
一个可能的C677T和A1298C多态性之间的联系MTHFR一方面,基因和代谢综合征,在一个自然的队列研究的518名患者精神分裂症谱系障碍筛查在鲁汶天主教大学的代谢紊乱,比利时。
MTHFR,但不是C677T A1298C与代谢综合征相关,C / C基因型有风险高2.4倍/ a基因型相比(95% CI 1.25 - -4.76, p = 0.009)。单体型分析发现类似的结果,会增大患代谢综合症与677 c / 1298 c单体型相对于参考677 c / 1298单体型(或1.72,95%可信区间1.24 - -2.39,p = 0.001)。这些协会并不解释循环叶酸水平。A1298C基因型组之间的差异更大的子样品中氯氮平或奥氮平治疗(或C / C和A / 3.87, 95% CI 1.51 - -9.96)比子样品处理的其他抗精神病药物(或C / C和A / 1.30, 95% CI 0.47 - -3.74),虽然这并未正式达到统计学意义在当前横断面研究(gene-by-group交互(2)= 3.0,df = 1, p = 0.08)。
这些数据提供了证据支持之间的关联MTHFR和代谢综合征患者的风险精神分裂症。前瞻性研究评估的过程中需要抗精神病药物治疗开始后的代谢的结果来评估可能gene-by-treatment交互更具体地说。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
48 Int Psychopharmacol 2010 9月25日:270 - 6
PMID 20523222
标题 MTHFR基因型和代谢参数的微分进化开始后的第二代抗精神病药:一项观察性研究。
文摘 大多数第二代抗精神病药(sga)诱导代谢障碍,但大的差异存在于患者个体发展的程度。对遗传因素与微分相关责任。横断面研究建议5多态性之间的联系,10-methylenetetraydrofolate还原酶(MTHFR)和代谢综合征患者精神分裂症。本研究旨在评估是否C677T (rs1801133)或A1298C (rs1801131)的多态性MTHFR基因预测代谢参数的微分进化的三个月后随访期间SGA的起始。一百零四名患者精神分裂症发起在基线,SGA测量6周和3个月。MTHFRA1298C、但不是C677T基因型预测pos-baseline增加体重(β= 2.5,标准误差(SE) = 0.92, P = 0.006),腰围(β= 2.0,= 1.0,P = 0.050),空腹血糖(β= 2.8,= 1.2,P = 0.024)和葡萄糖在120分钟口服葡萄糖耐量试验(β= 10.7,= 4.5,P = 0.018)后新创代谢与特定的SGA的挑战。A1298C等位基因携带者始终显示最不利的代谢参数的进化。因此,MTHFRA1298C基因型可能解释个人责任的一部分代谢紊乱患者精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
49 Schizophr。研究》2010年7月120年:177 - 83
PMID 20418067
标题 围产期folate-related曝光和精神病症状的风险是面向出生队列。
文摘 目前还不清楚到什么程度的非临床精神病的经历在童年和青春期股票潜在的病原学的机制精神分裂症。一个候选人的机制精神分裂症涉及到胎儿发育的表观遗传状态,这取决于母亲和儿童的内部叶酸盐。我们的研究探讨围产期叶酸盐多个因素之间的关系和发展青少年的精神体验。
研究参与者5344母子的“埃文亲子纵向研究和他们的孩子,英国,孕产妇和/或儿童的信息MTHFRC677T基因型,母体叶酸摄入量(补充在18/32——周妊娠;饮食摄入量在32 -周妊娠)和psychosis-like症状(PLIKS)评估12岁儿童。
名义在18周观察到母体叶酸补充证据的几率增加儿童PLIKS(比值比(或)= 1.34;95% ci:[1.00, 1.76]),与此一致的是,孩子们MTHFRC667T TT纯合子的母亲的几率减少PLIKS (OR = 0.72;95%置信区间:[0.50,1.02];隐性模型)与最强的影响在男孩(OR = 0.44, 95% ci: [0.22, 0.79];性别p = 0.029)。没有报道的影响依然显著,当纠正多个测试。
总的来说,这项研究并没有发现支持孕产妇和儿童MTHFRC677T基因型和产妇孕期叶酸摄入量之间共享有助于常见的病原学的途径精神分裂症在青少年和非临床精神病症状,假设减少叶酸盐增加精神分裂症风险。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
50 J Psychiatr Res 2010可能44:441 - 6
PMID 19939410
标题 叶酸,同型半胱氨酸、白细胞介素- 6和肿瘤坏死因子阿尔法的水平,但不是methylenetetrahydrofolate还原酶C677T多态性,是精神分裂症的危险因素。
文摘 methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)C677T基因突变高同型半胱氨酸水平和有关精神分裂症。由于细胞因子改变精神分裂症同型半胱氨酸和增量可能促进炎症反应,这是调查是否白细胞介素- 6 (il - 6)和肿瘤坏死因子调制的阿尔法(TNFalpha)水平MTHFR基因型。血清水平的TNFalpha, il - 6 B(12),同型半胱氨酸、叶酸和红细胞(RBC)叶酸以及MTHFR在一组基因型测定精神分裂症患者和对照组的相比。红细胞叶酸水平降低同型半胱氨酸和两个细胞因子的浓度升高所有病人比控制。红细胞叶酸在杂合的(CT)和纯合子(TT)患者明显不同,各自的对照组。患者中发现的同型半胱氨酸水平明显高于那些控制,只有在个人携带TT基因型。细胞因子水平增强组患者无论的基因型,并显著差异被发现在所有情况下,这些学科除了TNFalpha水平携带CC基因型。调整后为性,低水平的红细胞叶酸,高同型半胱氨酸的水平,中等和高水平的TNFalpha, il - 6水平与高精神分裂症。MTHFR基因型没有发展疾病的危险因素,虽然需要一个更大的样本来证实这一发现。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
51 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2010年3月153 b: 610 - 8
PMID 19746410
标题 联系methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR C677T多态性),在精神分裂症发病的年龄。
文摘 不同的证据表明methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)功能基因多态性,引起异常folate-homocysteine新陈代谢,与脆弱性增加几个遗传发育障碍。对立观点表示正在考虑可能的联系MTHFR和敏感性精神分裂症。为了评估如果发病的年龄可以解释这种差异的一些我们调查了两个函数之间的关系MTHFR基因多态性和发病年龄在这个障碍。北欧(n = 820)患者诊断为精神分裂症分裂情感性障碍,精神分裂症样的障碍了。两个功能MTHFR单核苷酸多态性(SNPs);rs1801131和rs1801133)基因分型的影响MTHFR多态性的发病年龄与生存分析检查。为了复制斯堪的纳维亚的研究样本,rs1801133之间的关系和发病年龄也分析了在中国高风险家庭,与两个或两个以上的兄弟姐妹(n = 243)的影响。在北欧病人的功能MTHFRSNP rs1801133 (C677T)的发病年龄显著影响精神分裂症剂量依赖性的方式(P = 0.0015),发病年龄较低的突变T-allele越来越多的。没有任何证据表明rs1801131 (A1298C)影响发病的年龄精神分裂症。在中国的高风险家庭的载体MTHFR677 t等位基因显示早期发病年龄比兄弟姐妹为野生型等位基因纯合子(P = 0.008)。的MTHFRC677T多态性可能扮演一个角色修改发病的年龄因素精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
52 Schizophr。研究》124年12月2010:216 - 22所示
PMID 20692813
标题 Gene-wide协会研究methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因与精神分裂症之间的日本人口,与一个荟萃分析当前可用的数据更新。
文摘 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)是一个关键分子单碳转移反应。最近的证据表明,多态性MTHFR神经管缺陷相关的发病机制精神分裂症。虽然一些研究已经证明了基因编码之间的关联MTHFR(MTHFR)多态性和精神分裂症,这些研究缺乏一致性。因此,我们进行了一次gene-wide协会研究(患者精神分裂症= 696,对照组= 747)和归责执行分析。此外,我们对目前进行荟萃分析数据来自18个研究两种常见功能多态性(rs1801131和rs1801133)。没有明显关联精神分裂症在单个的七个标记snp标记分析MTHFR。haplotypic分析,名义上重要的协会之间观察到单,其中包括四个snp (rs1801133, rs17421511、rs17037396 rs9651118)和精神分裂症病人。此外,归责分析显示有几个相关联的标记MTHFR染色体区域。然而,验证性分析三个标记SNP (rs1801133、rs17037396 rs9651118)和SNP (rs17421511)归责的结果(患者精神分裂症= 797,对照组= 1025)未能复制haplotypic分析和归责的结果。这些发现表明,MTHFR多态性是不太可能的发展有关精神分裂症在日本人口。然而,由于我们的荟萃分析结果表明rs1801133协会的大力支持精神分裂症复制,进一步研究基于gene-wide方法需要考虑。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
53 J Psychiatr Res 2010可能44:441 - 6
PMID 19939410
标题 叶酸,同型半胱氨酸、白细胞介素- 6和肿瘤坏死因子阿尔法的水平,但不是methylenetetrahydrofolate还原酶C677T多态性,是精神分裂症的危险因素。
文摘 methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)C677T基因突变高同型半胱氨酸水平和有关精神分裂症。由于细胞因子改变精神分裂症同型半胱氨酸和增量可能促进炎症反应,这是调查是否白细胞介素- 6 (il - 6)和肿瘤坏死因子调制的阿尔法(TNFalpha)水平MTHFR基因型。血清水平的TNFalpha, il - 6 B(12),同型半胱氨酸、叶酸和红细胞(RBC)叶酸以及MTHFR在一组基因型测定精神分裂症患者和对照组的相比。红细胞叶酸水平降低同型半胱氨酸和两个细胞因子的浓度升高所有病人比控制。红细胞叶酸在杂合的(CT)和纯合子(TT)患者明显不同,各自的对照组。患者中发现的同型半胱氨酸水平明显高于那些控制,只有在个人携带TT基因型。细胞因子水平增强组患者无论的基因型,并显著差异被发现在所有情况下,这些学科除了TNFalpha水平携带CC基因型。调整后为性,低水平的红细胞叶酸,高同型半胱氨酸的水平,中等和高水平的TNFalpha, il - 6水平与高精神分裂症。MTHFR基因型没有发展疾病的危险因素,虽然需要一个更大的样本来证实这一发现。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
54 伊朗J精神病学2011 1 6:1 - 6
PMID 22952513
标题 C677T Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因多态性在精神分裂症和双相情感障碍:协会的一项研究在伊朗人口。
文摘 methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因C677T多态性被怀疑是精神疾病的一个危险因素,但它仍然不确定是否MTHFRC677T多态性是容易的估算精神分裂症和双相情感障碍。
我们促使动力评价这种多态性在伊朗人口。因此,双相情感障碍患者90 I型(投标),66名患者精神分裂症根据dsm - iv诊断标准,94不相关的控制无精神疾病史的参与了这个研究。C677T多态性基因型分布及等位基因频率进行了调查。
我们没有发现健壮的出价和患者之间的差异精神分裂症与控制参与者的等位基因频率和基因型分布MTHFRC677T多态性。然而,风险增加趋势观察T等位基因的出价病人(优势比(或)为1.28 (95% CI: 0.8—-1.31), p > 0.05)。
然而,现在和一些以前的研究未能阐明之间可能的相互作用MTHFRC677T多态性和脆弱性精神分裂症和双相情感障碍;仍然有一些协会一直在进行荟萃分析显示,值得进一步的研究。
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55 《公共科学图书馆•综合》2011年1 6:e25253
PMID 21980405
标题 MTHFR hypomethylating变体,677 c > T,阻碍神经响应错误在精神分裂症患者和健康人。
文摘 回复错误,从错误中学习是一个关键的第一步,这一过程是不正常的精神分裂症。了解错误处理的神经和分子机制,我们使用功能性核磁共振检查methylenetetrahydrofolate还原酶基因变异的影响(MTHFR677 c > T, rs1801133),增加的风险精神分裂症这已经专门增加患者持续的错误。MTHFR是细胞内的一个碳环境的主要监管机构,包括DNA甲基化、和677 t等位基因的拷贝可以减少吗MTHFR活动的35%。
使用人群的范例,我们发现677 t等位基因诱导剂量依赖性削弱的背侧前扣带皮层(通道)激活响应错误,一个模式是相同的在健康个体和病人精神分裂症。此外,正常通道的激活和出错率之间的关系在677 t等位基因携带者的中断。
这些发现表明表观遗传机制在神经响应错误,并提供洞察通过正常的认知变化精神分裂症风险基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
56 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2011年3月156:215 - 24
PMID 21302350
标题 Methylenetetrahydrofolate还原酶MTHFR C677T和A1298C多态性与精神分裂症的发病年龄:独立样本的综合分析。
文摘 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)是参与一个碳的循环,这是核苷酸合成和DNA甲基化的重要性,细胞膜、蛋白质和脂类。的MTHFR基因包括两个常见的多态性(rs1801133或C677T;rs1801131或A1298C)都改变酶活性。最近的T-allele C677T多态性与早期的发病年龄精神分裂症。在目前的研究中我们检查之间的关联MTHFR的发病年龄C677T和A1298C多态性精神分裂症3213年12个样本组成无关精神分裂症病人,包括最初的斯堪的纳维亚样本。没有一致的关系MTHFRC677T A1298C或结合677吨/ 1298 c运营商和发病的年龄精神分裂症在每一个研究的结果结合使用荟萃分析。目前的结果表明,调查MTHFR多态性不影响发病的年龄精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
57 大脑成像Behav 2011年3月5日:65 - 75
PMID 21190096
标题 MTHFR 677 c > T影响前扣带结构和功能响应监测中精神分裂症:一项初步研究。
文摘 患者精神分裂症表现出缺乏响应监控被削弱了背侧前扣带皮层的激活功能相关的区域(通道)和在错误的佣金。这种模式可能反映了可遗传的改变通道的功能。我们检查是否在677 c > T hypofunctional变体MTHFR,一个候选人精神分裂症风险基因,导致我们之前的结果削弱了错误通道激活和降低通道白质显微结构的完整性。十八岁的门诊病人,精神分裂症的人群进行弥散张量成像和执行范式在功能性磁共振成像(fMRI)。错误的激活T等位基因携带者表现出明显低于C / C患者在双边通道和黑质,区域被认为调解dopamine-dependent偏差强化学习。T载体病人还显示显著降低分数各向异性在双边通道。这些发现表明,MTHFR677 t等位基因减弱响应监测精神分裂症,可能是通过影响多巴胺信号和通道白质显微结构的完整性。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
58 Behav大脑功能2011 1 7:43
PMID 21981786
标题 精神分裂症的遗传异质性的验证。
文摘 精神分裂症是一种遗传性疾病,但是未发现明确的遗传结构。克服这种状态的不确定性,SZGene数据库已经建立了包括所有病例对照基因关联研究出现在同行评审期刊上发表。在目前的研究中,我们旨在确定遗传变异强烈建议SZGene与风险相关联精神分裂症在我们的病例对照样品的日本血统。此外,通过使用添加剂模型聚合七变异的影响,我们旨在验证的遗传异质性精神分裂症dsm - iv诊断的一个有效的诊断手册。
每个积极提出遗传多态性是排名根据其假定值,然后七个顶级变体(p < 0.0005)是从DRD2选出来,DRD4, GRIN2B, TPH1,MTHFR,DTNBP1(2007年2月)。407年精神分裂症病例和384例对照参与了这项研究。聚合的脆弱性障碍根据参与者的遗传信息,我们计算了“风险指数”通过增加遗传风险因子的数量。
之间没有统计学意义偏差情况下观察和控制的遗传风险指数来自所有七个顶级多态性变异。事实上,风险指数的平均得分精神分裂症组(6.5 + / - -1.57)中略低于控制(6.6 + / - -1.39)。
当前的工作展示了难以识别通用和最终致使发现多态性精神分裂症。我们使用的样本数量很小,所以我们不能排除这种可能性的部分或全部这些变异较小的风险因素精神分裂症在日本人口。同样重要的是总更新的积极的变异在SZGene数据库复制工作。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
59 欧元Neuropsychopharmacol 2011年4月21日:300 - 5
PMID 21093223
标题 出生季节和一个共同的MTHFR基因在精神分裂症的风险。
文摘 出生的季节——特别是冬天出生一直持续增加精神分裂症风险。叶酸摄入量的变化是这个季节的解释效果。Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)是一个重要的在叶酸介导的甲基化转移酶反应。有趣的是,MTHFR基因相关精神分裂症风险在不同的研究。我们调查了一个可能的相互作用MTHFR677 c > T多态性和冬季出生的发展精神分裂症在742年,一群精神分裂症病人和884个对照组。所有受试者的荷兰祖先。冬天出生的人(包括2月12月)增加了20%精神分裂症风险(比值比(或)为1.20,95%可信区间(CI), 0.96 - -1.5;P = 0.113)。的MTHFR677 tt基因型与整体相关联精神分裂症风险为1.13 (95% CI, 0.82 - -1.57;与相比P = 0.454)MTHFR677 cc基因型。在冬天的时期MTHFR677 tt基因型相关精神分裂症风险是0.90 (95% CI, 0.47 - -1.70;P = 0.744)。总之,无论是冬天出生的人MTHFR基因型有显著增加精神分裂症风险。没有证据表明之间的交互MTHFR677 tt基因型和冬季出生的发展精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
60 神经精神药理学2011 7月36:1714 - 28
PMID 21490592
标题 性别的影响Mthfr基因型和新生儿氨己烯酸相互作用对突触蛋白在小鼠皮层。
文摘 这种酶methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)是一个同型半胱氨酸和叶酸代谢途径的一部分,影响甲基化的DNA, RNA和蛋白质。MTHFR缺陷报告神经发育障碍的危险因素如自闭症谱系障碍精神分裂症。新生儿gaba ergic系统的中断也涉及行为的结果。表观遗传的影响之间的相互作用MTHFR不足和新生儿接触GABA其余药物氨己烯酸(GVG)在老鼠身上已被证明对老鼠有性别影响焦虑和gender-independent的方式记忆障碍的影响。在这里,我们表明,MTHFR缺乏与新生儿GABA势差现象改变女性的社会行为,但不是男性,老鼠。这个障碍是与性别相关增强蛋白质与女性大脑皮层兴奋性突触可塑性。Reelin和脆性X智力迟钝1蛋白质(FMRP)含量和膜GluR1 / GluR2比率升高在野生型小鼠新生地GVG和治疗MTHFR+ / -老鼠用生理盐水治疗,但不是MTHFR+ / -老鼠GVG对待,而对照组(野生型用生理盐水治疗)。轻微影响这些蛋白质的水平在雄性小鼠皮层观察到,可能是由于基底蛋白质含量高。性别之间的相互作用,基因型,治疗也观察到在GABA通路。在雌性老鼠,GABA吗?2/gephyrin ratios were suppressed in all test groups; in male mice, a genotype-specific enhancement of GABA A?2/gephyrin was observed. The lack of an effect on either reln or Fmr1 transcription suggests post-transcriptional regulation of these genes. Taken together, these findings suggest thatMTHFR缺陷可能与新生儿GABA性别的方式打断突触功能强化。这可能说明一个可能的表观遗传机制的参与MTHFR缺乏神经发育障碍。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
61年 Behav。大脑研究》2011年1月216年:505 - 13所示
PMID 20813139
标题 Sex-dependent Mthfr缺乏行为的影响和新生儿GABA势差现象在老鼠身上。
文摘 methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因和/或homocysteine-folate代谢异常与出生缺陷和神经精神疾病的风险增加。此外,干扰gaba ergic系统的大脑一样MTHFR多态性与神经发育障碍等有关精神分裂症和自闭症。在目前的研究中我们执行行为表型出现的男性和女性MTHFR老鼠(野生型和杂合的同窝出生的)。本研究解决两个主要问题:(1)遗传易感性,检查的影响MTHFR缺乏对行为(实验1)和(2)可能gene-drug交互的行为表达的表现型MTHFR缺乏小鼠新生地暴露在GABA其余药物GVG(实验2)。新生儿发展略的影响MTHFR基因型本身(实验1);然而gene-drug互动同样影响反射发展雄性和雌性后代(实验2)。多动了MTHFR杂合的雄性老鼠(实验1)和由于GVG Wt和治疗MTHFR+ / -雄性和雌性老鼠(实验2)。雄性老鼠的基因-环境相互作用并不影响焦虑性行为(实验2)。在雌性小鼠,基因治疗交互废除了观察到由于GVG治疗和减少焦虑MTHFR基因型(实验2)。最后,识别成年老鼠的记忆受损是由于基因型,治疗和基因治疗组合sex-independent方式(实验2)。总的来说,MTHFR不足和/或GABA势差现象差异影响频谱雄性和雌性老鼠的行为。这项研究是第一个描述行为表型由于MTHFR基因型、GVG治疗和这两个因素之间的交互作用。行为结果表明,MTHFR缺乏调节GABA其余药物的影响。这些发现表明,未来的治疗策略应考虑基因型与药物的结合方案。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
62年 j .韩国地中海。科学。2011年10月26日:1356 - 63
PMID 22022190
标题 没有联系的功能多态性methlylenetetrahydrofolate还原酶和风险和轻微的精神分裂症在韩国人口的身体异常。
文摘 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR),叶酸代谢的关键酶,在DNA甲基化起着重要的作用。有人建议,异常的DNA甲基化导致的发病机制精神分裂症和先天异常。之前的发现对于基因之间的关系MTHFR和精神分裂症是有争议的。本研究调查了协会的两个功能多态性MTHFRC677T和A1298C,面临的风险精神分裂症。此外,我们进行了一次更新两个多态性分析。此外,我们研究了多态性之间的关系和小身体异常(MPA),这可能代表201年神经发育失常精神分裂症患者和350名正常对照。没有显著关联的两个多态性和的风险精神分裂症(卡方= 0.001,df = 1, C677T P = 0.971;卡方= 1.319,A1298C df = 1, P = 0.251)。然而,在荟萃分析,C677T多态性明显协会联合和亚洲人口(或= 1.13,P = 0.005;分别为= 1.21,P = 0.011)但不是仅在朝鲜和高加索人群。无论是多态性与海洋保护区的沃尔德罗普规模(χ2 = 2.513,df = 2, P = 0.285)。总之,目前的研究结果表明,在朝鲜人口MTHFR多态性与风险相关的不太可能精神分裂症和神经发育异常有关精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
63年 Schizophr。研究》2011年4月127年:41-5
PMID 21334854
标题 在精神分裂症叶酸补充:MTHFR基因型的可能角色。
文摘 叶酸缺乏和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)677 c > T多态性与阴性症状精神分裂症独立和协同。本研究调查了叶酸补充剂对阴性症状的影响整体和关系MTHFR677 c > T基因型。
46个稳定的成人精神分裂症门诊登记和32是随机,双盲,在与这些相应平行的组织,12周附加试验的叶酸2 mg / d或匹配的安慰剂。主要结果测量指标是改变从基线到第12周修改SANS总分使用混合模型分析。此外,我们测量的影响MTHFR基因型对治疗效果和血清叶酸组参与者的变化与T / T基因型与C / T基因型,并比较它们的交互来患者C / C基因型。
28参与者完成了试验。叶酸补充剂并没有显着影响的阴性症状与安慰剂相比整个队列。然而,有一个显著的基因型�对阴性症状治疗效果(F = 7.13, df = 1, 39岁,p = 0.01)。此外,MTHFR地位显著减少之间的关系变化血清叶酸和阴性症状的变化:参与者至少T等位基因的一个副本阴性症状与血清叶酸增加更有可能改善(p = 0.03)。
我们没有检测样本中的叶酸补充剂的治疗中获益的患者残余阴性症状。然而,一个可能的基因型之间的联系与减少有关MTHFR活动和受益于叶酸补充剂应该作进一步的调查。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
64年 大脑Behav。Immun。2011年11月25日:1530 - 43
PMID 21185933
标题 荟萃分析的MTHFR基因变异在精神分裂症、双相情感障碍和单极抑郁障碍:常见的遗传脆弱性的证据吗?
文摘 过去的分析研究遗传变异的关系,10-methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因和精神疾病主要提供复杂和不确定的结果。MTHFR参与一个碳代谢途径是必不可少的DNA生物合成和DNA甲基化的表观遗传过程。我们进行了一项荟萃分析发表的所有病例对照研究调查两个常见的之间的联系MTHFR单核苷酸多态性(snp),MTHFRC677T(样本量29502)和A1298C样本量(7934),和主要精神疾病(我)精神分裂症(深圳),(2)双相情感障碍(桶),和(3)单极抑郁障碍(UDD)。为了检查可能共享遗传脆弱性,我们还测试了之间的联系MTHFR所有这些主要精神疾病(深圳、桶和UDD)的总和。MTHFRC677T明显与所有相关的精神障碍(深圳、桶和UDD);随机效应比值比(或)= 1.26 TT和CC基因型携带者;可信区间(CI) 1.09 - -1.46);多元回归并没有建议缓和精神病诊断的影响,性别、种族或出版。虽然MTHFRA1298C没有明显关联的结合主要的精神疾病,也不是在深圳,有诊断适度的证据表明显著与桶(随机效应或= 2.03 AA和CC基因型携带者,CI: 1.07 - -3.86)。荟萃分析反独联是不可能由于小数量的研究。本研究为深圳提供证据共享基因易损性,桶和UDD由MTHFR677 tt基因型,符合表观遗传参与这些精神疾病的病理生理学。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
65年 药物基因组学2012年6月13日:843 - 6
PMID 22676185
标题 协会的MTHFR基因与精神分裂症患者antipsychotic-induced代谢异常。
文摘 1
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
66年 Transl精神病学2012 1 2:e173
PMID 23092977
标题 发展的监管精神分裂症易感基因的表达在灵长类动物的海马结构。
文摘 海马结构是基本正常的记忆功能,涉及许多神经发育,神经退行性和神经精神障碍。特别是,在海马结构和功能异常已确定精神分裂症科目。精神分裂症有很强的多基因的组件,但众多的易感基因的作用在正常大脑发育和功能还有待调查。在这里,我们描述的表达精神分裂症易感基因在不同地区的猴子海马结构在产后早期发展。我们发现,与其他基因相比,精神分裂症易感基因表现出微分调节的表达式在齿状回,CA3, CA1,产后的发展。这些基因参与突触传递和树突形态表现出发育减少CA3的表达式。CA3突触异常组织中观察到精神分裂症年代可能与一些特定的症状,比如放松协会。有趣的是,基因表达的变化可能发生在CA3一次可能对应于后期出现的第一个临床症状。我们还发现早期表达的变化精神分裂症在CA1易感基因,这可能与前驱的精神病症状。大量的精神分裂症易感基因包括APOE BDNF,MTHFR和SLC6A4参与其他疾病,因此可能导致非特异性海马结构和功能的变化,必须结合其他基因的失调导致精神分裂症发病机理。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
67年 中国Psychopharmacol 2012 4月32:261 - 5
PMID 22370993
标题 与代谢综合征相关危险因素在双相情感障碍和精神分裂症治疗抗精神病药物:叶酸药物基因学的角色。
文摘 叶酸已经涉及到心血管疾病与非典型抗精神病药物(aap)的使用,和个人methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)和catechol-O-methyl转移酶(COMT)变异更大的风险。这项研究检查了之间的关系MTHFR677 c / T,MTHFR1298 a / C和COMT Val158Met变异;代谢综合征;和生活方式的措施精神分裂症和双相情感主题。总共有237双或主题精神分裂症接受抗精神病药物至少6个月被包含在这个横断面分析。代谢综合征的受试者筛选(国家胆固醇教育计划成人治疗小组III标准)MTHFR677 c / T,MTHFR1298 a / C, Val158Met基因型。此外,血清叶酸和同型半胱氨酸测定以及生活方式的因素。受试者的平均年龄为44.7岁(SD, 11.7)年;72%是白人,51%男性;61%的人收到一个AAP;平均身体质量指数为32.6 (SD, 8.2公斤/米,48%是吸烟者。总体而言,41%符合代谢综合征标准(n = 98)。没有不同的年龄、性别、AAP曝光,或体重指数之间基因型组。代谢综合征与年龄、吸烟、和MTHFR677 t和COMT的158 val等位基因(?)= 34.4,P < 0.0001)。此外,AAP使用显示趋势与代谢综合征(?= 3.21,P = 0.07)。这些数据支持我们的先前的报道和添加更多的数据显示叶酸在调解作用的精神疾病和心血管疾病之间的联系。使用这些信息在临床上可能有助于减少AAP代谢并发症的风险在那些临床护理需要AAP的使用。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
68年 Acta Psychiatr Scand 2012 125年3月:247 - 56
PMID 22128864
标题 证据表明COMT的互动影响,MTHFR温和的精神应对环境压力。
文摘 功能之间的交互Catechol-O-Methyltransferase (COMT的)Val158Met methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)C677T已表现出不同影响患者的认知精神分裂症和健康对照组;的影响COMT Val158Met�MTHFR相互作用在弹性应力的病人和控制还有待检验。
共有98名非情感性精神障碍患者和118名对照基因分型MTHFRC677T,MTHFRA1298C, COMTVal158Met。日常生活对压力的反应,模仿日常生活压力对精神病的经历的影响,测量使用经验取样法(ESM)。
的MTHFRC677T基因型主持COMT Val158Met基因型之间的交互和压力的病人(P < 0.0001),而不是控制(P = 0.68)。进一步检查患者的这种交互显示的MTHFR蛋氨酸型677 T-allele COMT的个体显示最大的增加精神病症状反应ESM压力(? (2)(2)= 29.51;P < 0.0001),而在患者MTHFR677 C / C基因型无显著COMT Val158Met�ESM应力相互作用是明显的(? (2)(2)= 3.65;P = 0.16)。没有缓和的影响MTHFRA1298C被发现。
压力反应与COMT Val158Met精神病患者可能至关重要的依靠MTHFRC677T基因型。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
69年 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2012年12月159 b: 981 - 6
PMID 23076983
标题 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR C677T多态性)的发病年龄和精神分裂症:不一致的证据北欧人口协会。
文摘 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)是一种酶参与代谢途径的重要性核苷酸合成和DNA甲基化,细胞膜、蛋白质和脂类。的MTHFR基因多态性(rs1801133或C677T)包括一个常见,这是与酶活性有关。的T-allele C677T多态性的发病年龄与早些时候有关精神分裂症在北欧的人口,虽然没有发现协会在复制尝试其他人群。扩展研究五个北欧样本包括2198名患者精神分裂症,包括最初的斯堪的纳维亚样本,之间没有明显联系MTHFRC677T多态性和发病年龄精神分裂症。目前的结果并不表明调查MTHFR多态性的发病年龄有显著的影响精神分裂症北欧人口。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
70年 表观基因组学2012年6月4:261 - 8
PMID 22690662
标题 DNA甲基化在精神分裂症主题:性别与MTHFR 677 c / T基因型差异。
文摘 在精神分裂症代谢综合征发病率是普通人群的两倍,女性有更高的发病率。Pharmacogenetically监管叶酸可能与此相关的风险。DNA甲基化与代谢综合征以前没有研究。
代谢综合征与禁食实验室测量,评估和饮食和生活方式评估。甲基化分析外围样本用于1号线分析。DNA也是基因分型MTHFR677 c / T。
该分析包括133例。我们发现一个重要的1号线甲基化之间的关系,以及之间的相互作用MTHFR和性别控制血清叶酸(p = 0.008)。女性677 tt基因型最低的甲基化与其他群体相比(56%)(75%)。
TT基因型女性最低甲基化,这或许可以解释代谢综合症的性别差异精神分裂症。叶酸补充剂可能干预建议精神分裂症;然而,额外的工作是必需的。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
71年 Schizophr Res治疗2012 1 2012:373261
PMID 23091720
标题 血清同型半胱氨酸水平升高的早期预后因子在儿童和青少年精神疾病。
文摘 背景和目标。目的是检查血清同型半胱氨酸(Hcy)及其关联methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)患者基因C677T多态性精神分裂症和情绪障碍以及控制。材料和方法。有198名患者:82精神分裂症与情绪障碍谱系障碍,22岁,94年控制。Hcy水平是由一个权力平等主义的高性能液相色谱系统。MTHFRC677T多态性进行了分析使用限制片段长度polymorphism-polymerase连锁反应的方法。结果。Hcy的平均水平为11.94�5.6 ? ?为患者mol / L精神分裂症,11.65�3.3 ? ?mol / L情感性精神障碍患者,而6.80�2.93 ? ?mol / L的控制。最高水平的Hcy episodic-recurrent患者中观察到的精神分裂症(11.30�7.74 ? ? mol / L),偏执精神分裂症连续(12.76�5.25 ? ? mol / L),和情感性精神障碍患者(11.65�3.26 ? ? mol / L)。一个协会之间的MTHFR基因C677T多态性和Hcy水平被发现通过线性回归分析(r = 1.41, P = 0.029)。结论。数据表明Hcy水平和之间的联系精神分裂症和情绪障碍。患者Hcy水平之间没有关联精神分裂症和情绪障碍MTHFRC677T多态性被发现。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
72年 亚洲J Psychiatr 2012 6月5:144 - 9
PMID 22813657
标题 联系MTHFR C677T和A1298C, MTRR A66G多态性和对精神分裂症的易感性在叙利亚研究队列。
文摘 folate-homocystiene代谢通路已被证明是参与开发的易感性精神分裂症几项研究。在目前的研究中我们调查了三种常见的角色多态性folate-homocysteine代谢途径的一个来自叙利亚的阿拉伯人口组成的85人精神分裂症患者和126名健康对照组。多态性研究包括MTHFRC677T和A1298C, MTRR A66G,结果成氨基酸的变化,和以前产量降低酶活性和改变血浆同型半胱氨酸浓度。而MTHFRC677T和A1298C多态性不是以前在一个阿拉伯人口对学习发展的敏感性精神分裂症之前,MTRR A66G并不在任何世界各地的人口调查。我们的结果显示一个强烈的联系MTHFRA1298C和精神分裂症。变体C等位基因频率明显高于患者组(40% vs 29.4% = 1.6, 95%可信区间(1.06 - -2.41),p = 0.023)。发现了一个显著关联MTHFR677 tt基因型男性患者群中的隐性模型(或= 2.6,95%可信区间(1.04 - -6.5),p = 0.036),和MTHFR677 ct基因型overdominant模型总患者组(或CI (0.29 - -0.92) = 0.52 95%, p = 0.024)。没有发现显著关联的MTRR A66G多态性在个人的基础上。然而,边缘协会发现CC / GG基因型(C677T / A66G)化合物(或= 2.24,95%可信区间(0.97 - -5.15),p = 0.053)。我们的研究结果支持假设之间的关系精神分裂症和folate-homocystiene代谢途径的基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
73年 Transl精神病学2012 1 2:e173
PMID 23092977
标题 发展的监管精神分裂症易感基因的表达在灵长类动物的海马结构。
文摘 海马结构是基本正常的记忆功能,涉及许多神经发育,神经退行性和神经精神障碍。特别是,在海马结构和功能异常已确定精神分裂症科目。精神分裂症有很强的多基因的组件,但众多的易感基因的作用在正常大脑发育和功能还有待调查。在这里,我们描述的表达精神分裂症易感基因在不同地区的猴子海马结构在产后早期发展。我们发现,与其他基因相比,精神分裂症易感基因表现出微分调节的表达式在齿状回,CA3, CA1,产后的发展。这些基因参与突触传递和树突形态表现出发育减少CA3的表达式。CA3突触异常组织中观察到精神分裂症年代可能与一些特定的症状,比如放松协会。有趣的是,基因表达的变化可能发生在CA3一次可能对应于后期出现的第一个临床症状。我们还发现早期表达的变化精神分裂症在CA1易感基因,这可能与前驱的精神病症状。大量的精神分裂症易感基因包括APOE BDNF,MTHFR和SLC6A4参与其他疾病,因此可能导致非特异性海马结构和功能的变化,必须结合其他基因的失调导致精神分裂症发病机理。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
74年 Transl精神病学2012 1 2:e173
PMID 23092977
标题 发展的监管精神分裂症易感基因的表达在灵长类动物的海马结构。
文摘 海马结构是基本正常的记忆功能,涉及许多神经发育,神经退行性和神经精神障碍。特别是,在海马结构和功能异常已确定精神分裂症科目。精神分裂症有很强的多基因的组件,但众多的易感基因的作用在正常大脑发育和功能还有待调查。在这里,我们描述的表达精神分裂症易感基因在不同地区的猴子海马结构在产后早期发展。我们发现,与其他基因相比,精神分裂症易感基因表现出微分调节的表达式在齿状回,CA3, CA1,产后的发展。这些基因参与突触传递和树突形态表现出发育减少CA3的表达式。CA3突触异常组织中观察到精神分裂症年代可能与一些特定的症状,比如放松协会。有趣的是,基因表达的变化可能发生在CA3一次可能对应于后期出现的第一个临床症状。我们还发现早期表达的变化精神分裂症在CA1易感基因,这可能与前驱的精神病症状。大量的精神分裂症易感基因包括APOE BDNF,MTHFR和SLC6A4参与其他疾病,因此可能导致非特异性海马结构和功能的变化,必须结合其他基因的失调导致精神分裂症发病机理。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
75年 亚洲J Psychiatr 2012 6月5:144 - 9
PMID 22813657
标题 联系MTHFR C677T和A1298C, MTRR A66G多态性和对精神分裂症的易感性在叙利亚研究队列。
文摘 folate-homocystiene代谢通路已被证明是参与开发的易感性精神分裂症几项研究。在目前的研究中我们调查了三种常见的角色多态性folate-homocysteine代谢途径的一个来自叙利亚的阿拉伯人口组成的85人精神分裂症患者和126名健康对照组。多态性研究包括MTHFRC677T和A1298C, MTRR A66G,结果成氨基酸的变化,和以前产量降低酶活性和改变血浆同型半胱氨酸浓度。而MTHFRC677T和A1298C多态性不是以前在一个阿拉伯人口对学习发展的敏感性精神分裂症之前,MTRR A66G并不在任何世界各地的人口调查。我们的结果显示一个强烈的联系MTHFRA1298C和精神分裂症。变体C等位基因频率明显高于患者组(40% vs 29.4% = 1.6, 95%可信区间(1.06 - -2.41),p = 0.023)。发现了一个显著关联MTHFR677 tt基因型男性患者群中的隐性模型(或= 2.6,95%可信区间(1.04 - -6.5),p = 0.036),和MTHFR677 ct基因型overdominant模型总患者组(或CI (0.29 - -0.92) = 0.52 95%, p = 0.024)。没有发现显著关联的MTRR A66G多态性在个人的基础上。然而,边缘协会发现CC / GG基因型(C677T / A66G)化合物(或= 2.24,95%可信区间(0.97 - -5.15),p = 0.053)。我们的研究结果支持假设之间的关系精神分裂症和folate-homocystiene代谢途径的基因。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
76年 印度J Psychol地中海2013年7月35:227 - 40
PMID 24249923
标题 代谢综合征在精神分裂症。
文摘 审查数据对代谢综合征患病率(大都会)及其关联精神分裂症。综述、电子搜索引擎PUBMED Sciencedirect,谷歌学者使用。可用数据表明,大多数的横断面设计的研究。大都会的患病率从11%变化到69%的病人相比,4 - 26%,药物在横断面天真的病人评估。纵向研究表明的患病率从0%到14%不等的基线药天真的患者,这些都会增加高达52.4%,3个月的抗精神病药物治疗。患者大都会的患病率精神分裂症远高于一般人群中看到或健康对照组。虽然没有因果联系的任何人口和临床变量,随着年龄增大的风险。在抗精神病药物中,似乎有一个协会之间的大都会和非典型抗精神病药物氯氮平、奥氮平。因此,精神科医生应该更加警惕关于大都会在这些高危人群的存在。beplay苹果手机能用吗研究生物相关的大都会精神分裂症仍处于原始阶段,然而,这些是一些证据表明一个大都会协会与脂联素水平,血液指标,methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)和Alpha-1A肾上腺素能受体(ADRA1A)基因。这些领域保持承诺,针对这些以适当的干预措施可以帮助我们防止患者大都会的发生精神分裂症在未来。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
77年 神经性。列托人。2013 1 34:792 - 7
PMID 24522021
标题 MTHFR互动效应和ADRA2A基因多态性在精神分裂症的发病机理。
文摘 越来越多的证据支持表观遗传控制的重要性精神分裂症发病机理。一个通过同型半胱氨酸代谢酶参与DNA甲基化过程是methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)。最广泛研究的变体MTHFR基因C677T多态性,导致酶活性降低和升高的同型半胱氨酸水平。
192年的样本精神分裂症年代和213名健康控制的风险增加精神分裂症与MTHFR677 CT + TT基因型被发现(或= 1.6,p = 0.021)。协会也评估了考虑C677T多态性作为交互和COMT Val158Met ADRA2A c - 1291 g多态性之前联系在一起精神分裂症使用逻辑回归分析风险。
先前的研究的MTHFR* COMT (C677T * Val158Met)相互作用的关系精神分裂症导致不一致的结果。在我们的样本之间的交互作用不显著不同精神分裂症年代和对照组。另一方面分析MTHFR* ADRA2A (C677T * c - 1291 g)交互显示显著ADRA2A CC + CG基因型之间的联系MTHFRTC + TT运营商(p = 0.008)。
我们的研究结果支持的角色去功能以及先前提议表观遗传控制的发病机理中的作用精神分裂症。进一步的相关研究包括更大的样本量和需要更多的标记来证明我们的结果。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
78年 神经科学2013年9月249:172 - 91
PMID 23298853
标题 压力和神经发育过程出现的精神病。
文摘 认为压力在精神疾病的病因,过程中发挥作用精神分裂症是长期存在的。然而,只是在最近几年的潜在神经机制调解这种效应也日益成为焦点。引入更复杂的模型之间的相互作用的社会心理因素和大脑功能扩大了我们的概念化的机会更详细的心理生物学模型在精神病的压力。此外,科学进步对我们理解青少年大脑发育已经阐明一个关键的问题,鼓励研究人员;beplay苹果手机能用吗即,为什么精神病的第一集通常发生在青春期后期/青年。在本文中,我们首先回顾了证据支持诊断患者的心理社会应激和精神病之间的关联以及个人精神病的临床风险很高。然后我们讨论生物压力系统和检查更改之前和遵循精神病发作。接下来,研究beplay苹果手机能用吗发现大脑结构和功能特征与精神病相关介绍;这些发现表明,正常的青少年neuromaturational过程可能出错,从而为精神病症状的出现。最后,一个模型的神经机制精神病的发病机制,为未来的研究方向提出了策略探讨。beplay苹果手机能用吗
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
79年 >。2013年。537年3月:17-22
PMID 23353103
标题 COMT, MTHFR多态性交互在精神分裂症的认知:一个探索性研究。
文摘 的调查catechol-O-methyltransferase (COMT - [rs4680])和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR——[rs1801133])多态性的交互可能揭示认知功能障碍的发病的机制精神分裂症。在一个探索性研究,我们假设MTHFR677 t等位基因与性欲减退有关MTHFR酶会增大的不利影响COMT Val158纯合性与转移酶酶机能亢进有关。90年精神分裂症患者和55岁健康志愿者评估精神运动速度、模式和空间识别记忆(SRM)、空间工作记忆(SWM),注意力的灵活性和规划(Cambridge-SOC长筒袜)。智商在一个随机子群的病人也被测量。一个重要COMT的�MTHFRSWM交互(p = 0.048)和规划(p = 0.026)显示两组。在COMT-Val / Val参与者,MTHFR- C / C更加SWM错误(p = 0.033)和解决问题时更少的SOC (p = 0.025)MTHFR- t运营商。在患者中,有一个重要的COMT�MTHFR相互作用对全面智商(p = 0.035): COMT-Met运营商之一,MTHFR- t运营商表现明显比MTHFR- C / C (p = 0.021),它是由COMT�MTHFR交互涉及性能智商(p = 0.047)。总之,COMT的和MTHFR多态性相互认知,这表明MTHFR酶活性可能温和COMT的酶的影响。与我们最初的假设,MTHFRT-allele减毒COMT的Val纯合性的认知效果。在这个初步研究,我们认为多巴胺能和胞内甲基化机制可能会影响认知缺陷精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
80年 摩尔成岩作用其他2013年2月17日:21 - 30
PMID 23341251
标题 检测抗精神病药物治疗精神分裂症和代谢综合症的影响:叶酸的作用吗?
文摘 一般来说,代谢综合征的存在与重大心血管死亡率和代表在美国不断增长的公共健康问题。患者精神分裂症有三倍的死亡风险比一般人群中,心血管疾病是最常见原因的死亡率。使用非典型抗精神病药物(aap)治疗精神分裂症很大程度上有助于心血管风险。而不同的临床指南目前存在监控AAP的代谢影响使用,实现缺乏。因为集中监控的副作用和缺乏替代治疗的选择精神分裂症,研beplay苹果手机能用吗究主要集中在各种生物标记物的鉴定和药物基因组学的目标集中在患者代谢综合征的风险最大,因此旨在提高aap的疗效和副作用最小化。这导致了不同的研究。beplay苹果手机能用吗本文着重总结了不同代谢综合征标准,监测aap的使用指南,和叶酸的作用与代谢综合征相关的精神分裂症人口。不仅集中在叶酸代谢的药物基因组学也在其表观遗传与环境的交互。从这个工作,种内遗传变异methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因和catechol-O-methyltransferase (COMT的)基因与代谢综合征的风险增加有关精神分裂症aap患者。此外,结合叶酸药物遗传学和表观遗传学工作发现了甲基化之间的关系,精神分裂症疾病,治疗的类型和代谢综合征。尽管生物标志物研究的几个方面beplay苹果手机能用吗精神分裂症相关的代谢综合征,翻译仍然缺乏进入临床,还需要进一步的研究来填补这一缺口。在未来,叶酸补充剂可能会被证明是一个简单和有效的临床预防和/或治疗代谢综合征的工具与AAP治疗,但显然在这方面需要做更多的研究。beplay苹果手机能用吗
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
81年 Schizophr公牛2013 3月39:330 - 8
PMID 22021659
标题 遗传变异在叶酸代谢途径在精神分裂症阴性症状严重程度的影响。
文摘 低血清叶酸水平之前一直与阴性症状的风险有关精神分裂症,hypofunctional 677 c > T的变体MTHFR基因。这项研究调查了其他错义folate-regulating酶多态性,是否符合MTHFR,阴性症状的影响精神分裂症总风险等位基因,是否加载与血清叶酸状态进一步分层负面症状的风险。药门诊与精神分裂症(n = 219),所有欧洲的起源和一些包括在以前的报告,被评为积极和消极的综合症。82名患者的一个子集也接受nonfasting血清叶酸测试。患者的基因分型MTHFR677 c > T (rs1801133),MTHFR1298 C > (rs1801131),地铁2756 > G (rs1805087) MTRR > 203 G (rs1801394) FOLH1 484 t > C (rs202676), RFC 80 > G (rs1051266)和COMT的675 G > A (rs4680)多态性。所有的基因型都进入到一个线性回归模型来确定阴性症状的重要预测因子,和风险分数计算基于总风险等位基因剂量。四个变量,MTHFR677 t, 2756地铁FOLH1 484 c, 675和COMT,成为重要的独立预测因素的负面症状严重性,占阴性症状差异显著大于MTHFR677 c > T。总等位基因剂量在4变异预测-症状严重程度患者低叶酸水平。这些发现表明,多个叶酸代谢途径中的基因变异导致的阴性症状精神分裂症。叶酸水平之间的关系和消极症状严重程度患者更大的生物遗传脆弱性是合理的,并建议补充叶酸在这些患者的效用。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
82年 Behav。大脑研究》2013年9月253年:240 - 52
PMID 23896051
标题 易轻微增加新生儿压力MTHFR不足的老鼠。
文摘 早期生活压力是有寿命的结果显示在人类和动物的行为,增加精神病理学的风险。基因methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR),它编码一个碳代谢的关键酶,显示了一个盛行的多态性发育障碍患者。我们检查了假设MTHFR不足导致的易感性增加大脑发育轻微新生儿压力(NS)。轻微的NS未能改变皮质甾酮水平在年轻人和成人Wt老鼠。然而,高水平的皮质甾酮被发现的MTHFRNS deficient-NS女,举例增强敏感性。行为Wt和表现型MTHFR缺乏的老鼠提供了证据表明,轻度NS的影响可能会被放大MTHFR有缺陷的基因型。不同的行为特征在雄性和雌性老鼠改变。总的来说,三种模式影响老鼠的行为观察:(1)一个添加剂NS和抑制的影响MTHFR探索和活动缺乏明显的女性;(2)压力相关参数明显敏感基因型女性,展示一个基因型之间的相互作用和性;(3)行为的各个方面在社会环境是由基因型修改最好是男性的,NS和两者之间的相互作用,而女性表现出较小的效应与不局限于NS基因型效应。总体而言,我们的研究结果支持一个温和的NS,之间的相互作用MTHFR基因型和性。我们建议使用这种动物模型研究连接这两个风险因素及其分子机制参与神经发育障碍等精神分裂症和自闭症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
83年 Behav。大脑研究》2013年4月243年:146 - 52
PMID 23318463
标题 协会MTHFR C677T多态性与精神分裂症及其影响情景记忆和灰质密度的病人。
文摘 越来越多的证据表明,methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)可能的发病机制中发挥作用精神分裂症。最近的研究表明,MTHFR作为一个风险等位基因677 t,影响大脑活动和记忆功能精神分裂症病人。进一步确认这个功能多态性和之间的关系精神分裂症,我们检测到的基因型MTHFR1002年C677T多态性精神分裂症病人和1036个对照组的中国汉族人群中,通过使用直接DNA测序法。探索进一步的影响MTHFRC677T多态性在记忆和大脑功能精神分裂症,33岁精神分裂症病人和29名健康受试者从上面所选样本与MRI扫描和评估情景记忆(EM)考试。病例对照关联研究结果表明MTHFRC677T与精神分裂症(? (2)= 14.11,P = 1.74�10(4),或= 0.79;95% CI = 0.70 - -0.89)。我们也发现MTHFR677 t等位基因load-dependent的影响他们精神分裂症病人,但不是在健康控制参与者。进一步分析显示灰质密度(GMD)重要诊断影响双边额叶皮质,双边脑岛、左内侧颞叶皮层和双边枕叶皮质,的影响MTHFR基因型在正确的脑岛,右额下回,中央opercula,海马旁回和右颞极,右颞中回genotype-diagnosis交互的影响。我们的研究结果表明MTHFR677 t等位基因可能影响的风险精神分裂症、记忆障碍、GMD病人的变化。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
84年 神经性。列托人。2013 1 34:792 - 7
PMID 24522021
标题 MTHFR互动效应和ADRA2A基因多态性在精神分裂症的发病机理。
文摘 越来越多的证据支持表观遗传控制的重要性精神分裂症发病机理。一个通过同型半胱氨酸代谢酶参与DNA甲基化过程是methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)。最广泛研究的变体MTHFR基因C677T多态性,导致酶活性降低和升高的同型半胱氨酸水平。
192年的样本精神分裂症年代和213名健康控制的风险增加精神分裂症与MTHFR677 CT + TT基因型被发现(或= 1.6,p = 0.021)。协会也评估了考虑C677T多态性作为交互和COMT Val158Met ADRA2A c - 1291 g多态性之前联系在一起精神分裂症使用逻辑回归分析风险。
先前的研究的MTHFR* COMT (C677T * Val158Met)相互作用的关系精神分裂症导致不一致的结果。在我们的样本之间的交互作用不显著不同精神分裂症年代和对照组。另一方面分析MTHFR* ADRA2A (C677T * c - 1291 g)交互显示显著ADRA2A CC + CG基因型之间的联系MTHFRTC + TT运营商(p = 0.008)。
我们的研究结果支持的角色去功能以及先前提议表观遗传控制的发病机理中的作用精神分裂症。进一步的相关研究包括更大的样本量和需要更多的标记来证明我们的结果。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
85年 Behav。大脑研究》2013年4月243年:146 - 52
PMID 23318463
标题 协会MTHFR C677T多态性与精神分裂症及其影响情景记忆和灰质密度的病人。
文摘 越来越多的证据表明,methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)可能的发病机制中发挥作用精神分裂症。最近的研究表明,MTHFR作为一个风险等位基因677 t,影响大脑活动和记忆功能精神分裂症病人。进一步确认这个功能多态性和之间的关系精神分裂症,我们检测到的基因型MTHFR1002年C677T多态性精神分裂症病人和1036个对照组的中国汉族人群中,通过使用直接DNA测序法。探索进一步的影响MTHFRC677T多态性在记忆和大脑功能精神分裂症,33岁精神分裂症病人和29名健康受试者从上面所选样本与MRI扫描和评估情景记忆(EM)考试。病例对照关联研究结果表明MTHFRC677T与精神分裂症(? (2)= 14.11,P = 1.74�10(4),或= 0.79;95% CI = 0.70 - -0.89)。我们也发现MTHFR677 t等位基因load-dependent的影响他们精神分裂症病人,但不是在健康控制参与者。进一步分析显示灰质密度(GMD)重要诊断影响双边额叶皮质,双边脑岛、左内侧颞叶皮层和双边枕叶皮质,的影响MTHFR基因型在正确的脑岛,右额下回,中央opercula,海马旁回和右颞极,右颞中回genotype-diagnosis交互的影响。我们的研究结果表明MTHFR677 t等位基因可能影响的风险精神分裂症、记忆障碍、GMD病人的变化。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
86年 哼Psychopharmacol 2014年1月29日:38-45
PMID 24424705
标题 ADRA2A协会和MTHFR基因多态性与减肥后抗精神病药物阿立哌唑或齐拉西酮。
文摘 已报告各种遗传多态性与antipsychotic-induced体重增加。在这项研究中,我们旨在确定风险在12个候选基因多态性与减少身体质量指数(BMI)后患者的抗精神病药物阿立哌唑或齐拉西酮的转换。
我们招募了115名精神分裂症代谢异常患者,谁一直在至少1 ?与其他抗精神病药物治疗;然后他们被转向阿立哌唑或齐拉西酮。他们的基因,他们的体重指数监测为6个月。
显著减少对BMI在6 ?个月后切换这些基因被发现在两个:rs1800544 ADRA2A基因(CC + ?CG (1.41 -0.32�? ?公斤/米�]vs GG [1.63 -1.04�? ?公斤/米�],p = ? 0.013)和rs1801131的MTHFR基因(AA(1.53 -0.36�?)和AC ? + ?CC (1.53 -1.07�?), p ? = ? 0.015)。
研究数据表明,运输ADRA2A rs1800544 GG基因型和MTHFRrs1801131 C等位基因与BMI在这个人口减少切换后抗精神病药物阿立哌唑和齐拉西酮。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
87年 Int。j . Neuropsychopharmacol。2014年3月17日:485 - 90
PMID 24229535
标题 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR) 677 c / T多态性与首发精神分裂症antipsychotic-induced体重增加有关。
文摘 基因变异methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)和同型半胱氨酸代谢有关的基因可能是抗精神病药物引起的体重增加的重要预测因子(AIWG)。我们测试了两个功能MTHFR多态性AIWG相关。体重增加了两群首发,最初drug-naive精神分裂症病人;中国汉族(n = 182)和西班牙白种人(n = 72)接受抗精神病药物分别为10周和3个月。血液DNA是677 C / T基因分型和1298 a / CMTHFR多态性。677 CC基因型患者增加BMI T-allele相比要大得多运营商在中国(p = 0.012)和西班牙(p = 0.017)。677 c / TMTHFR多态性显示一个累加效应,但没有明显的相互作用,与-759 c / T多态性HTR2C之前与AIWG有关。这些结果表明,677 c / TMTHFR多态性可能与-759 c / T多态性HTR2C和其他遗传因素,提供一个有用的重要标志和限制AIWG的副作用。
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88年 Orphanet J罕见说2014 1 9:65
PMID 24775716
标题 精神病诊断和治疗影响二次治疗的成人代谢紊乱:系统回顾。
文摘 是很重要的精神科医生意识到某些先天性代谢异常(iem)这些罕见疾病可以出现精神病,因为权威疗法可以治疗基础代谢的原因。进行了系统回顾检查iem经常出现精神分裂症如症状。
出版文献MEDLINE评估有关的同型半胱氨酸代谢疾病(DHM;胱硫醚beta-synthase不足[CbS-D]和homocysteinemia由于methyltetrahydrofolate还原酶缺乏症MTHFR- d])、尿素循环障碍(UCD),严重的卟啉症(运动),威尔逊疾病(WD) cerebrotendinous-xanthomatosis (CTX)和C疾病类型尼曼氏病(NP-C)。
个案报告、病例分析、评论和原始数据就精神表现和认知障碍1967年1月至2012年6月发表的包含基于标准化四个步骤的选择过程。
所有选定的文章评估了精神病症状的描述(类型、严重程度、自然历史和治疗)除了关键疾病特征。
共有611条记录被确认。信息从CbS-D (n = ? 2),MTHFR- d (n = ? 3), UCD (n = ? 8), (n = ? 12), WD (n = ? 11), CTX (n = ? 14)和NP-C出版物(n = ? 9)进行评估。六个系统性文献回顾出版物也包括在内。一般来说,报道没有提供明确的精神病症状的描述。并给出了文献检索结果与说教的角度来看,每个疾病和精神病迹象显示关键特性,将引发精神病学家怀疑IEM精神病症状可能是次要的。
iem与精神演讲和缺乏,或亚临床神经症状是罕见的,但应考虑患者的非典型精神症状。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
89年 药物基因组学2014年3月15日:477 - 85
PMID 24624915
标题 协会FTO, LEPR MTHFR基因多态性与精神分裂症患者接受抗精神病药物代谢综合征。
文摘 代谢综合征(MS)的发生精神分裂症患者接受长期抗精神病药物(APs)导致高死亡率。我们旨在确定确定候选基因的遗传多态性与女士在我们的研究人群。
我们招募了206名精神分裂症病人接受美联社治疗至少一年。横断面测量体重、身高、血压、腰围、臀围和其他脂类配置文件记录。病人DNA的基因16候选基因多态性。
这些患者中,59.7%有40.3%的女士没有。所有代谢参数明显不同的两组之间。只有三个16多态性研究显示重要的女士联系;女士rs9939609 FTO基因带来的风险(优势比[或]:1.73,95%置信区间CI: 1.07 - -2.78, p = 0.026),而rs1137101 LEPR基因(OR: 0.47, 95% CI: 0.28—-0.80, p = 0.005)和rs1801133MTHFR基因(OR: 0.59, 95%置信区间CI: 0.35 - -0.99, p = 0.049)是预防女士。
多态性的FTO, LEPR和MTHFR基因可能在马来西亚在女士中发挥作用精神分裂症与APs患者接受长期治疗。
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90年 Neuropsychobiology 2014 1 69: 107 - 11所示
PMID 24577139
标题 与双相情感障碍相关基因与同型半胱氨酸代谢?
文摘 同型半胱氨酸水平上升已观察到各种精神疾病,其中精神分裂症、抑郁症和双相心境障碍。与同型半胱氨酸代谢的基因,一些研究发现之间的关联methylenetetrahydrofolate还原酶的多态性(MTHFR)基因和双相情感障碍。本研究的目的是调查可能的关联5 4同型半胱氨酸代谢的基因编码酶的多态性和双相情感障碍。
共有120名患者患有双相情感障碍(24男性,96名女性)和普通人群的167例(81名男性,86名女性)包括在这项研究中。基因分型结果进行的C677T和A1298C rs1801133 (rs1801131)的多态性MTHFR基因的T833C多态性(rs5742905)胱硫醚- ?合酶(CBS)基因,A2756G多态性(rs1805087)的同型半胱氨酸甲基转移酶基因,和A66G多态性(rs1801394)蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因。
的发现与双相情感障碍T833C多态性(rs5742905)哥伦比亚广播公司(CBS)的基因。然而,在病人样本,这种多态性的基因型并没有在哈迪温伯格平衡。没有与双相情感障碍的关系获得剩下的多态性进行了研究。
这些结果是第一个提出一个可能的关联T833C CBS基因多态性(rs5742905)和双相情感障碍。我们无法确认双相情感障碍之间的关联和C677T多态性(rs1801133)MTHFR基因,在一些先前的研究建议。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
91年 > Biobehav牧师2014年11月47:307 - 20
PMID 25173634
标题 维生素B多态性和行为:对神经发育的证据,抑郁症、精神分裂症、双相情感障碍和认知能力下降。
文摘 维生素B叶酸、维生素B12和维生素B6为神经功能是必要的,和严重缺陷与神经发育障碍的风险增加,精神疾病和老年痴呆症。多态性的基因参与B族维生素的吸收,代谢和功能,如美tetrahydrofolate还原酶(MTHFR),胱硫醚?合酶(C ? S),钴胺传递蛋白2受体(TCN2)和蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR),也与精神和认知障碍的发生率增加。然而,这些多态性的影响往往很小,许多研究没有显示任何有意义的或一致的关联。本文讨论以前的临床研究发现,凸显知识差距。未来的研究评估B维生素多态性必须考虑不仅仅是传统的人口,但受试者的整体饮食、营养状况的相关生物标志物和分析相关的遗传因素,可能会加剧行为影响或营养状况。
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92年 生物医学Res Int 2014 1 2014: 318483
PMID 25101272
标题 MTHFR基因多态性与精神分裂症和双相情感障碍的发病的年龄。
文摘 几项研究与来自不同文化的矛盾的结果协会methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)C677T多态性精神分裂症和双相情感障碍。对这种联系的阿拉伯文化和埃及。因此,本研究旨在评估协会MTHFR在双相情感障碍(BD)和C677T多态性精神分裂症相比于对照组。之间的联系MTHFRC677T多态性和发病年龄精神分裂症或双相障碍也进行了研究。
聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)被用来检查的基因型和等位基因频率MTHFRC677T多态性在149年健康受试者和134双,103精神分裂症病人。
在双相障碍和精神分裂症,有一个更高的患病率MTHFR比健康受试者C677T多态性。双相障碍患者的发病年龄早被发现,携带T等位基因的一个副本或CT基因型而不是患者精神分裂症。
目前的研究结果表明,MTHFRC677T多态性可能与患双相障碍的风险和相关精神分裂症和影响双相障碍的发病年龄,但不发病的年龄精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
93年 《公共科学图书馆•综合》2014年1 9:e101784
PMID 25010186
标题 可分离的遗传贡献错误处理:多通道神经成像研究。
文摘 神经影像学研究可靠地识别两种标记的错误委员会:错误的消极(白尾海雕)与事件相关电位和功能性核磁共振背侧前扣带皮层的激活(通道)。虽然理论反映了相同的神经过程,最近的证据表明,白尾海雕起源于后扣带皮层通道。这里,我们测试了这两个错误的假设标记基因中介也有不同。
我们测量两个错误标记的样本92组成的健康个体和诊断精神分裂症、强迫症或自闭症谱系障碍。在功能性核磁共振参与者执行相同的任务,同时获得脑磁图描记术和脑电图。我们检查了中介的错误由两个单核苷酸多态性标记:多巴胺D4受体(DRD4) c - 521 t (rs1800955),已与白尾海雕和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFRC677T (rs1801133),与错误相关的通道激活。然后我们比较两个错误标记上的每个多态性的影响建模为二元响应。
我们复制以前的报告的白尾海雕的后扣带源健康的参与者精神分裂症和强迫症组。基因型的影响在错误标记诊断组之间没有显著性差异。DRD4 c - 521 t等位基因负载有显著线性影响白尾海雕振幅,但不是通道激活,这种差异是显著的。MTHFRC677T基因负载通道激活有显著线性影响但不是白尾海雕振幅,但对两个错误标记的影响的差异不显著。
DRD4 c - 521 t,但不是MTHFRC677T,重要的微分的影响两个典型错误标记。一起解剖分离白尾海雕和错误之间的通道激活,这些发现表明,这些错误标记神经和基因有不同的中介。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
94年 中华易雪杂志2014年10月94年:2897 - 901
PMID 25549641
标题 [血清叶酸和同型半胱氨酸水平和协会5日10-methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性与精神分裂症)。
文摘 探讨血清叶酸浓度之间的关系和同型半胱氨酸(HCY), 5、10-methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)C667T多态性和精神分裂症。
总共有130精神分裂症s (精神分裂症集团)从我们的医院和80名健康人(对照组)登记。血清同型半胱氨酸的浓度由电化学发光法测定,血清叶酸浓度的酶的循环试验MTHFRC667T PCR-DNA微阵列的基因型。和正面和负面症状量表(PANSS)被用来评估精神症状。
(1)血清HCY水平精神分裂症组高于对照组(20�(10)和(11�3�mol / L;P < 0.001),而血清叶酸水平精神分裂症组低于对照组(6�(4)与(9�3)ng / ml;P < 0.001);(2)CC的频率,CT和TTMTHFRC677T等位基因分别为13.1%、50.0%和36.9%精神分裂症组和30.0%,分别为47.5%和22.5%,对照组。统计显著存在于基因型的频率(部落之间的区别吗?�= 36.806,P < 0.05)。T和C等位基因的频率分别为61.9%,38.1%精神分裂症组和46.25%,对照组分别为53.75%。统计显著的部落之间的差异存在于T等位基因的频率(?�= 9.872,P < 0.05)。TT基因型的频率精神分裂症组在对照组分别为61.9%和22.5%。统计上显著的部落之间的差异存在于TT纯合突变的频率(?�= 4.780,P < 0.05);(3)相关分析显示血清叶酸水平精神分裂症集团与HCY水平负相关(r = -0.418, P < 0.001)。血清HCY水平与阴性症状分数正相关(r = 0.345, P < 0.001)和血清叶酸水平与阴性症状分数负相关(r = -0.386, P < 0.001);(4)血清HCY水平精神分裂症集团与TT基因型明显高于CC和CT基因型(P < 0.05)。
有一定的血清叶酸水平之间的相关性和HCY的症状精神分裂症。和MTHFRC677T多态性是一种可能的风险因素精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
95年 Schizophr公牛2014 9月40:1154 - 63
PMID 24535549
标题 荟萃分析的血同型半胱氨酸水平的性别和遗传关联研究MTHFR C677T多态性在精神分裂症。
文摘 先前的研究表明,血液同型半胱氨酸水平升高和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)C677T多态性的风险因素精神分裂症。然而,性别和的影响MTHFRC677T基因型血液同型半胱氨酸水平精神分裂症没有一致的。我们首先研究了患者的血浆总同型半胱氨酸水平是否提高精神分裂症比与分层由性别和控制MTHFRC677T基因型群体(N = 1379)。第二,我们进行了一项荟萃分析血液同型半胱氨酸水平和之间的关联研究精神分裂症分别按性别(N = 4714)。第三,我们进行了病例对照关联之间的研究MTHFRC677T多态性和精神分裂症(N = 4998),进行了一项荟萃分析的遗传关联研究基于日本主题(N = 378)。最后,我们评估了血浆总同型半胱氨酸水平的影响精神分裂症孟德尔随机化的方法。ANCOVA年龄调整后表现出显著影响诊断的血浆总同型半胱氨酸水平在所有层,和随后的荟萃分析性别证明男性和女性患者血同型半胱氨酸水平升高精神分裂症尽管抗精神病药物可能会影响结果。日本基因关联研究的荟萃分析显示出显著的关联MTHFRC677T多态性和精神分裂症。孟德尔随机化分析日本人口产生的或1.15精神分裂症每1-SD增加血浆总同型半胱氨酸。我们的研究表明,增加血浆总同型半胱氨酸水平可能增加的风险精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
96年 中国公司男装Er客杂志2014年1月16日:62 - 6
PMID 24461181
标题 [Methylenetetrahydrofolate还原酶deficiency-induced精神分裂症在学龄男孩)。
文摘 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)缺乏是一种罕见的常染色体隐性疾病。众所周知,MTHFR缺陷可能导致半胱氨酸,但是MTHFRdeficiency-induced精神分裂症一直很少报道。我们目前的临床课程,生化和遗传的特点精神分裂症导致MTHFR缺乏一个学龄男孩。他是13岁。他承认两年历史的恐惧,幻听,学习困难,睡眠问题,脾气暴躁,架上,咯咯地笑个不停。在承认,他总同型半胱氨酸的水平显著升高血浆和尿液,显著降低血清和脑脊液的叶酸水平和蛋氨酸的正常血药浓度。进一步的DNA测序分析显示665 c > T纯合突变MTHFR基因。病人被诊断为MTHFR缺乏引起精神分裂症叶醛酸和治疗与钙,维生素B12,维生素B6,甜菜碱。治疗1周后,血浆和尿液的同型半胱氨酸水平下降到正常范围,临床症状明显改善。3个月的治疗后,病人回到学校。他现在生活在正常的学校生活。总之,儿童晚发性MTHFR缺乏和二次脑叶酸缺乏会导致精神分裂症。这种罕见的疾病可以通过分析早期诊断的血液和尿液总同型半胱氨酸,血液中氨基酸和叶酸在血液和脑液和成功接受叶酸,维生素B6、维生素B12和甜菜碱。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
97年 Nord J精神病学2014 68年2月:129 - 36
PMID 23586533
标题 同型半胱氨酸和MTHFR C677T多态性在儿童和青少年精神病和情绪障碍。
文摘 高水平的同型半胱氨酸(Hcy)的危险因素精神分裂症和情绪障碍。
目的是检测血清Hcy水平,检查Hcy水平之间的关联,methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与临床患者的属性精神分裂症、情绪障碍和对照组。
有88患者精神分裂症与情感性精神障碍,28和94的对照组。汉密尔顿焦虑量表(HAM-A)进行学习焦虑、汉密尔顿抑郁量表(ham - d)研究抑郁和简明精神病评定量表(BPRS)研究的严重程度精神分裂症。Hcy水平规定了权力平等主义的高效液相色谱法(HPLC)和荧光检测系统。DNA隔绝静脉血是由phenol-chloroform方法。
维生素B12和叶酸的水平在正常范围内的所有病人。Hcy的平均水平为11.94�5.6 ? mol / l的患者精神分裂症3.3和11.65�? mol / l情感性精神障碍患者,与6.80�2.93 ? mol / l的对照组。最高水平的患者Hcy一直在观察episodic-recurrent课程精神分裂症、偏执精神分裂症连续的,尤其是在患者CT基因型(r = - 0.58;P < 0.01)。在给定的诊断组,观察最高水平的焦虑。
Hcy水平较高的血杂合的人生病精神分裂症的过程,疾病更严重和更典型的情感障碍。
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98年 中华易雪杂志2014年10月94年:2897 - 901
PMID 25549641
标题 [血清叶酸和同型半胱氨酸水平和协会5日10-methylenetetrahydrofolate还原酶基因多态性与精神分裂症)。
文摘 探讨血清叶酸浓度之间的关系和同型半胱氨酸(HCY), 5、10-methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)C667T多态性和精神分裂症。
总共有130精神分裂症s (精神分裂症集团)从我们的医院和80名健康人(对照组)登记。血清同型半胱氨酸的浓度由电化学发光法测定,血清叶酸浓度的酶的循环试验MTHFRC667T PCR-DNA微阵列的基因型。和正面和负面症状量表(PANSS)被用来评估精神症状。
(1)血清HCY水平精神分裂症组高于对照组(20�(10)和(11�3�mol / L;P < 0.001),而血清叶酸水平精神分裂症组低于对照组(6�(4)与(9�3)ng / ml;P < 0.001);(2)CC的频率,CT和TTMTHFRC677T等位基因分别为13.1%、50.0%和36.9%精神分裂症组和30.0%,分别为47.5%和22.5%,对照组。统计显著存在于基因型的频率(部落之间的区别吗?�= 36.806,P < 0.05)。T和C等位基因的频率分别为61.9%,38.1%精神分裂症组和46.25%,对照组分别为53.75%。统计显著的部落之间的差异存在于T等位基因的频率(?�= 9.872,P < 0.05)。TT基因型的频率精神分裂症组在对照组分别为61.9%和22.5%。统计上显著的部落之间的差异存在于TT纯合突变的频率(?�= 4.780,P < 0.05);(3)相关分析显示血清叶酸水平精神分裂症集团与HCY水平负相关(r = -0.418, P < 0.001)。血清HCY水平与阴性症状分数正相关(r = 0.345, P < 0.001)和血清叶酸水平与阴性症状分数负相关(r = -0.386, P < 0.001);(4)血清HCY水平精神分裂症集团与TT基因型明显高于CC和CT基因型(P < 0.05)。
有一定的血清叶酸水平之间的相关性和HCY的症状精神分裂症。和MTHFRC677T多态性是一种可能的风险因素精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
99年 阿德Gerontol 2015 1 28: 228 - 47岁
PMID 26856084
标题 人类年龄相关疾病的基因。
文摘 老龄化是一个不可避免的生理现象。年龄相关疾病的发病率(ARDs),如心血管疾病、癌症、关节炎、痴呆、骨质疏松、糖尿病、神经退行性疾病与老化迅速增加。ARDs正在成为一个关键的社会和经济问题对世界老年人口(60年以上),预计到2050年达到20亿。进步在理解遗传关联,特别是通过全基因组关联研究(GWAS),揭示了一个基因对人类衰老和ARDs的重大贡献。在本文中,我们集中在最近的遗传倾向的理解程度可能影响衰老过程。进一步分析的遗传关联研究通过路径分析几个相关基因等多个ARDs一直强调载脂蛋白E (APOE),脑源性神经营养因子(BDNF),钙粘着蛋白13 snps和CDH13) (CDK5调节亚基相关蛋白1 (CDKAL-1) methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR),中断精神分裂症1 (DISC1),一氧化氮合酶3 (NOS3) paraoxonase 1 (PON1),表明这些基因可能发挥关键作用ARD因果关系。这些基因被发现显著富集Jak-STAT信号通路,哮喘和同种异体移植物排斥反应。进一步,白细胞介素- 6 (il - 6)、胰岛素(INS)、血管内皮生长因子A (VEGFA),雌激素receptor1 (ESR1)、转化生长因子β1 (TGFB1)和钙调蛋白1 (CALM1)被认为是高度相互关联的网络分析。我们认为,广泛的研究共同的遗传变异的存在在各种ARDbeplay苹果手机能用吗s可能帮助科学家理解背后的生物学ARDs因果关系。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
One hundred. Schizophr。研究》164年5月2015:115 - 21所示
PMID 25728832
标题 内皮功能、叶酸药物基因组学和神经认知精神障碍。
文摘 心血管疾病(CVD)是一个很好的描述的并发症精神分裂症然而,机制连接心血管疾病和精神疾病的其他方面,如神经认知,不理解。当前的研究检查了叶酸代谢的心血管疾病和神经认知赤字作为一个潜在的机制:1)使用内皮功能障碍作为心血管疾病的生物标志物,和2)比较与神经认知相关的酶,心血管疾病,和叶酸代谢的关键,methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)和catechol-o-methyl转移酶(COMT)。内皮功能在147年评估参与者精神分裂症分裂情感性障碍,精神病障碍不指定分组MTHFR和COMT基因状态。回归模型用于比较神经认知性能基于认知的简要评估精神分裂症()。总的来说,内皮功能预测BACS复合z得分在控制了年龄、种族、教育程度、血清叶酸水平,MTHFR/ COMT的风险等位基因状态。参与者至少有一个或多个MTHFRCOMT风险等位基因和/或低BACS复合和BACS符号编码调整意味着比与z得分MTHFRCC和COMT的遇见/见到基因型。因此,内皮功能障碍可能导致神经认知赤字出现精神障碍。心血管疾病干预不仅可以减少CVD-related发病率,但也减少进步的神经认知赤字报告精神障碍。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
101年 Seishin Shinkeigaku Zasshi 2015 1 117: 362 - 8
PMID 26502713
标题 一个碳代谢和精神分裂症。
文摘 一个碳代谢是一个过程,叶酸transters一个碳组织一系列生物过程,包括DNA甲基化和同型半胱氨酸代谢。我们关注和研究的潜在角色这一个碳代谢的病理精神分裂症。首先,我们发现异常的DNA甲基化精神分裂症发生在整个基因组外周白细胞进行全基因组DNA甲基化分析。其次,我们表明,血浆总同型半胱氨酸与患者的DNA甲基化有关精神分裂症在特定的基因。第三,我们表明,血同型半胱氨酸水平明显更高的患者精神分裂症比先前的观察性研究进行荟萃分析的综合控制。第四,我们演示了血同型半胱氨酸和之间的因果关系精神分裂症通过开展孟德尔随机化分析。最后,我们证明了methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFRC677T多态性,导致酶活性降低和高同型半胱氨酸水平,是发展的一个危险因素精神分裂症在日本人口进行荟萃分析之前的遗传关联研究。这些结果将添加的病理和治疗的新见解精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
102年 BMC地中海,麝猫。2015 1 16:54
PMID 26208850
标题 评价血浆总同型半胱氨酸和精神分裂症之间的联系的孟德尔随机化分析。
文摘 荟萃分析的结果由以前总同型半胱氨酸和之间的关联研究精神分裂症建议总同型半胱氨酸水平升高的危险因素精神分裂症。然而,观察性研究潜在的局限性,如混淆和反向因果关系。在目前的研究中,我们评估血浆总同型半胱氨酸和之间的因果关系精神分裂症进行一个孟德尔随机化分析。
我们使用了MTHFRC677T多态性作为工具变量,从而影响血浆总同型半胱氨酸水平。协会来计算风险估计这单核苷酸多态性(SNP)精神分裂症,我们进行了一项荟萃分析包括共有11042名患者的病例对照研究精神分裂症和14557名对照组。我们获得了协会的估计这个SNP与血浆总同型半胱氨酸水平从全基因组关联研究的荟萃分析包括44147人。
通过结合这两个估计,我们演示了血浆总同型半胱氨酸的显著影响精神分裂症风险,或为2.15 (95% CI = 1.39 - -3.32;p = 5.3 x 10 (4))精神分裂症自然对数转换每1-SD增加血浆总同型半胱氨酸水平。
我们提供的证据血浆总同型半胱氨酸和之间的因果关系精神分裂症,这个结果将增加了解的病理和治疗精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
103年 2015年J神经Transm(维也纳)122年2月:307 - 20
PMID 24938371
标题 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)多态性对精神分裂症和双相情感障碍的易感性:更新的荟萃分析。
文摘 先前研究的可能作用methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)发展的多态性精神分裂症(深圳)和双相情感障碍(桶)提供了不确定的结果,因此这个荟萃分析是为了得到一个更加可靠的评估。总共有38文章通过电子数据库的搜索,确定2014年2月27日。优势比(ORs)和95%置信区间(CIs)使用随机效应模型计算。荟萃分析显示,MTHFRC677T与深圳相关显著,最高的或被发现隐性模型(CT + TT和CC: = 1.34, 95%置信区间CI: 1.18 - -1.53);边际协会MTHFRC677T和桶也被发现的风险增加隐性模型(或= 1.26,95% CI: 1.00—-1.59)。亚组分析种族表示,重大协会和深圳桶存在亚洲和非洲人群,但不是白色的。MTHFRA1298C与深圳相关显著,最高或占主导地位的模型(或= 1.13,95% CI: 1.03—-1.24)。亚组分析显示存在显著的关联与深圳在亚洲人群,没有白色的人群,没有明显的协会之间的检测MTHFRA1298C和桶组。我们得出这样的结论:MTHFR多态性与深圳和桶在亚洲,非洲人口,而不是白色的。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
104年 精神病学Res 2016年4月238:60-7
PMID 27086212
标题 首发精神分裂症患者的代谢失调对一个碳代谢的遗传变异。
文摘 本研究的目的是调查在首发患者代谢障碍的患病率精神分裂症(菲斯)和测试假设一个碳代谢的遗传变异可能占代谢失调早期精神病。我们测量空腹血糖、血脂参数、同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12 135年菲斯患者和146名健康对照(高碳钢)。基因多态性在以下决定:MTHFR(C677T和A1298C), MTHFD1 (G1958A) MTRR (A66G)和BHMT (G742A)。血清叶酸水平和高密度脂蛋白(HDL)明显降低患者的菲斯比高碳钢。反过来,血清同型半胱氨酸和甘油三酯水平明显高于患者比高碳钢菲斯。流行的半胱氨酸、低叶酸和HDL水平与血脂异常患者明显高于菲斯比高碳钢。高同型半胱氨酸水平,低维生素B12水平和代谢综合征的存在与较高的阴性症状的严重程度有关。没有多态性与研究精神分裂症风险。几个研究多态性和cardio-metabolic参数之间的关联被发现。Bonferroni调整后,他们依然显著。我们的研究结果表明,代谢失调患者的菲斯并不在一个碳代谢相关的遗传变异。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
105年 欧斯特Fam医生2016 1 45:237 - 40
PMID 27052143
标题 MTHFR基因检测:争议和临床意义。
文摘 多态性是一种内变异基因并不会影响其功能,与致病突变。基因检测的两个常见的多态性methylenetetrahydrofolate还原酶基因(MTHFR),677 C > T和1298 C >,由全科医生被访问(GPs)和替代医学从业者(基于内部推荐的记录),并通过一些药店在澳大利亚西部(提升基于作者的个人沟通)。由于大型,各式各样的,且常常相互矛盾的数据报告MTHFR,这些多态性与多个弱相关条件,包括自闭症,精神分裂症、心脏疾病、胎儿神经管缺陷,不良妊娠结局和结肠直肠癌。
本综述的目的是解释的困难翻译不确定的结果,结果不确定的临床相关性——共同多态性基因相关性研究到临床实践。我们还将探索为什么检测多态性在诊断临床需要重新考虑。
可用的科学证据的基础上,我们建议有非常有限的临床适应症为测试677 C > T和1298 > C多态性MTHFR基因,测试并不表示为一个无症状的非特异性筛选试验。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
106年 Encephale 2016年5月1日:1
PMID 27161263
标题 (压力和精神转变:一个文献综述)。
文摘 精神疾病与基因x环境模型是一致的,和非特异性环境因素如童年创伤,有礼貌,和迁移牵连其中。所有这些因素也许有共同的生物学途径参与对压力的反应。压力是一个著名的诱发因素与精神疾病,如抑郁症、双相情感障碍,焦虑,和可能精神分裂症。更准确地说,心理社会应激诱发失调-肾上腺轴(HPA),可以修改神经传递,这就提出了一个问题:与压力相关的生物的参与精神疾病的变化。事实上,文学揭示HPA轴的失调精神分裂症。这种失调似乎存在于前驱的阶段(表超高风险的科目)和早期精神分裂症(给首发精神病聚全氟乙丙烯)。因此,脆弱模型后,压力可以直接作用于精神病发作和沉淀弱势科目的过渡到完全精神失常。
本文回顾了文献压力和出现精神分裂症,考虑相关的因果作用与HPA轴的角色失调精神分裂症和影响它的因素,特别是在有前驱症状的早期阶段。我们还讨论不同的方法开发测量压力。
我们执行一个书目搜索使用关键字“皮质醇”,“糖皮质激素”,“HPA”与“表”,“科”、“危险的精神状态”,“首发精神病”、“分裂型”、“前驱的精神分裂症在Medline,网络知识(我们),和EBSCO完成所选文章的引用的筛查。
压力一直在研究多年精神分裂症(调查问卷),通过主观的方法,或客观方法(标准化的实验协议)与生物采样和/或脑成像的方法。这些方法也指出HPA轴的失调和精神病症状之间的联系通过基底异常水平的皮质醇和扁平的反应社会压力。成像结果表明间接修改,包括不正常垂体或海马体积。几个因素也许HPA轴也被突出显示,如消费毒品(大麻),童年创伤或遗传因素(如COMT的或MTHFR变异)。心理压力诱发皮层下多巴胺能激活归因于-肾上腺轴(HPA)失调。这种失调是出现在前驱期(表)的患者经历了第一次精神病发作(聚全氟乙丙烯)的兄弟姐妹精神分裂症病人。压力失调是一个合理的推断理解精神病发作。
压力对大脑的影响途径可能参与精神病症状的发病机制,一个诱发因素,诱发漏洞的一个标志。这种失调符合基因x环境模型:在受试者遗传倾向,充满压力的环境因素可以修改生物通路与精神障碍,促进症状的出现。然而,许多混杂因素的文献,还需要进一步的研究精神分裂症患者,表和聚全氟乙丙烯在精神病患者澄清的精确作用压力过渡。识别压力的生物标志物可以帮助诊断和预后,并为特定保健策略基于stress-targeted疗法。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
107年 Schizophr。研究》2016年1月170:1
PMID 26621002
标题 系统回顾与代谢综合征相关的遗传变异与精神分裂症患者。
文摘 代谢综合症(大都会)是一个集群的因素会增加心血管疾病(CVD)的风险,患者死亡的主要原因之一精神分裂症。大都会的发病率明显高于患者精神分裂症与普通人群相比。有几个因素导致了如此高的发病率。这个系统评价侧重于遗传因素和质问的数据关联研究的基因涉及患者大都会的发展精神分裂症。我们旨在识别变异可能导致这些疾病之间的高发病率。科学斯高帕斯PubMed、Web数据库访问和已发表的研究进行了系统回顾。多个基因显示出强有力的证据与患者大都会精神分裂症,包括脂肪量和肥胖相关基因(FTO)、瘦素和瘦素受体基因(地蜡,LEPR) methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)和5 -羟色胺受体2基因c基因(HTR2C)。复杂疾病的遗传关联研究由这些疾病有多复杂,并发症的进一步复杂化的调查。建议未来的研究包括评估更大的样本,包括健康的控制,纵向而不是横断面研究设计,详细的数据捕获混杂变量对疾病和验证其他人群的重要发现。在未来,大基因组数据集可能允许多基因风险的计算分数患者大都会的风险预测精神分裂症。这可能最终促进早期、精确和特定的药理和后备干预减少心血管疾病发病率和死亡率有关。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
108年 亚洲J Psychiatr 2016年4月20日:41-51
PMID 27025471
标题 的角色MTHFR C677T基因多态性在精神分裂症的易感性:更新的荟萃分析。
文摘 Methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)是叶酸/同型半胱氨酸代谢途径的关键酶。C677T多态性的MTHFR报道基因作为先天缺陷的风险因素,代谢和神经精神障碍。许多危险因素病例对照研究调查C677T多态性精神分裂症但这些研究的结果是矛盾的。得出一个结论,所有可用的病例对照研究进行荟萃分析。谷歌学术搜索PubMed,施普林格链接,爱思唯尔数据库寻找合格的病例对照研究。集中优势比为95% ci作为协会测量和统计分析都是由开放Meta-Analyst和混合的软件。38总研究10069例和13372控制被包含在目前的荟萃分析。荟萃分析的结果表明C677T多态性和风险之间有着显著的相关精神分裂症(ORTvsC = 1.18, 95% ci -1.27 = 1.10, p = < 0.001;ORCTvsCC = 1.10, 95% ci -1.17 = 1.04, p = < 0.001;ORTTvsCC = 1.40, 95% ci -1.64 = 1.20, p = < 0.001;ORTT + CTvsCC = 1.19, 95% ci -1.30 = 1.09, p = < 0.001)。我们还执行子群和敏感性分析。亚组分析是根据种族和重大协会发现C677T多态性和风险之间的关系精神分裂症在所有的三个种族populations-African (OR = 2.51;95%可信区间= 1.86 - -3.40;p = < 0.001)、亚洲(OR = 1.21;95%可信区间= 1.10 - -1.33;p = < 0.001)和高加索人(OR = 1.07;95%可信区间= 1.01 - -1.14;p = 0.01)。总之目前的荟萃分析显示的结果MTHFRC677T多态性是一个风险因素精神分裂症。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
109年 Encephale 2016年5月1日:1
PMID 27161263
标题 (压力和精神转变:一个文献综述)。
文摘 精神疾病与基因x环境模型是一致的,和非特异性环境因素如童年创伤,有礼貌,和迁移牵连其中。所有这些因素也许有共同的生物学途径参与对压力的反应。压力是一个著名的诱发因素与精神疾病,如抑郁症、双相情感障碍,焦虑,和可能精神分裂症。更准确地说,心理社会应激诱发失调-肾上腺轴(HPA),可以修改神经传递,这就提出了一个问题:与压力相关的生物的参与精神疾病的变化。事实上,文学揭示HPA轴的失调精神分裂症。这种失调似乎存在于前驱的阶段(表超高风险的科目)和早期精神分裂症(给首发精神病聚全氟乙丙烯)。因此,脆弱模型后,压力可以直接作用于精神病发作和沉淀弱势科目的过渡到完全精神失常。
本文回顾了文献压力和出现精神分裂症,考虑相关的因果作用与HPA轴的角色失调精神分裂症和影响它的因素,特别是在有前驱症状的早期阶段。我们还讨论不同的方法开发测量压力。
我们执行一个书目搜索使用关键字“皮质醇”,“糖皮质激素”,“HPA”与“表”,“科”、“危险的精神状态”,“首发精神病”、“分裂型”、“前驱的精神分裂症在Medline,网络知识(我们),和EBSCO完成所选文章的引用的筛查。
压力一直在研究多年精神分裂症(调查问卷),通过主观的方法,或客观方法(标准化的实验协议)与生物采样和/或脑成像的方法。这些方法也指出HPA轴的失调和精神病症状之间的联系通过基底异常水平的皮质醇和扁平的反应社会压力。成像结果表明间接修改,包括不正常垂体或海马体积。几个因素也许HPA轴也被突出显示,如消费毒品(大麻),童年创伤或遗传因素(如COMT的或MTHFR变异)。心理压力诱发皮层下多巴胺能激活归因于-肾上腺轴(HPA)失调。这种失调是出现在前驱期(表)的患者经历了第一次精神病发作(聚全氟乙丙烯)的兄弟姐妹精神分裂症病人。压力失调是一个合理的推断理解精神病发作。
压力对大脑的影响途径可能参与精神病症状的发病机制,一个诱发因素,诱发漏洞的一个标志。这种失调符合基因x环境模型:在受试者遗传倾向,充满压力的环境因素可以修改生物通路与精神障碍,促进症状的出现。然而,许多混杂因素的文献,还需要进一步的研究精神分裂症患者,表和聚全氟乙丙烯在精神病患者澄清的精确作用压力过渡。识别压力的生物标志物可以帮助诊断和预后,并为特定保健策略基于stress-targeted疗法。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
110年 Encephale 2016年5月1日:1
PMID 27161263
标题 (压力和精神转变:一个文献综述)。
文摘 精神疾病与基因x环境模型是一致的,和非特异性环境因素如童年创伤,有礼貌,和迁移牵连其中。所有这些因素也许有共同的生物学途径参与对压力的反应。压力是一个著名的诱发因素与精神疾病,如抑郁症、双相情感障碍,焦虑,和可能精神分裂症。更准确地说,心理社会应激诱发失调-肾上腺轴(HPA),可以修改神经传递,这就提出了一个问题:与压力相关的生物的参与精神疾病的变化。事实上,文学揭示HPA轴的失调精神分裂症。这种失调似乎存在于前驱的阶段(表超高风险的科目)和早期精神分裂症(给首发精神病聚全氟乙丙烯)。因此,脆弱模型后,压力可以直接作用于精神病发作和沉淀弱势科目的过渡到完全精神失常。
本文回顾了文献压力和出现精神分裂症,考虑相关的因果作用与HPA轴的角色失调精神分裂症和影响它的因素,特别是在有前驱症状的早期阶段。我们还讨论不同的方法开发测量压力。
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压力一直在研究多年精神分裂症(调查问卷),通过主观的方法,或客观方法(标准化的实验协议)与生物采样和/或脑成像的方法。这些方法也指出HPA轴的失调和精神病症状之间的联系通过基底异常水平的皮质醇和扁平的反应社会压力。成像结果表明间接修改,包括不正常垂体或海马体积。几个因素也许HPA轴也被突出显示,如消费毒品(大麻),童年创伤或遗传因素(如COMT的或MTHFR变异)。心理压力诱发皮层下多巴胺能激活归因于-肾上腺轴(HPA)失调。这种失调是出现在前驱期(表)的患者经历了第一次精神病发作(聚全氟乙丙烯)的兄弟姐妹精神分裂症病人。压力失调是一个合理的推断理解精神病发作。
压力对大脑的影响途径可能参与精神病症状的发病机制,一个诱发因素,诱发漏洞的一个标志。这种失调符合基因x环境模型:在受试者遗传倾向,充满压力的环境因素可以修改生物通路与精神障碍,促进症状的出现。然而,许多混杂因素的文献,还需要进一步的研究精神分裂症患者,表和聚全氟乙丙烯在精神病患者澄清的精确作用压力过渡。识别压力的生物标志物可以帮助诊断和预后,并为特定保健策略基于stress-targeted疗法。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型
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