| 1 | J. Mol。Neurosci。2011年10月45日：304-8 |
|---|---|
| PMID | 21526376 |
| 标题 | 褪黑激素受体1a基因启动子与精神分裂症以及精神分裂症患者中失眠症状的启动子的相关性。 |
| 抽象的 | 精神分裂症患者通常患有睡眠障碍。在这项研究中，我们研究了褪黑激素受体基因的启动子区域中的单核苷酸多态性（SNP）（SNP）（SNP）（SNP）（SNP）（SNP）（SNP）（mtnr1a和mtnr1b）与精神分裂症并有睡眠问题，例如失眠和高血压精神分裂症病人。我们基于两个启动子SNP [RS2119882（-184T/c）的基因分型mtnr1aMTNR1B的RS4753426（-1193C/T）使用直接测序289精神分裂症患者和505名对照受试者。我们发现RS2119882的mtnr1a与之相关精神分裂症在隐性模型中[CC与TT/TC，P？=？0.013，优势比（OR）？=？1.69，95％置信区间（CI）？=？1.12-2.55]。有趣的是，在对临床表型的分析中，我们发现mtnr1a也与失眠症状有关精神分裂症（隐性模型，p？=？0.010，或？=？2.24，95％CI？=？1.21-4.14），但没有使用操作标准清单确定的高血压症状。但是，MTNR1B的RS4753426都不相关精神分裂症或临床表型。我们的结果表明mtnr1a可能是一个易感基因精神分裂症并且可能与在精神分裂症病人。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |
| 2 | 世界J. Biol。精神病学2011年3月12日：143-8 |
| PMID | 20726823 |
| 标题 | 分析人类褪黑激素受体（MTNR1A，MTNR1B）基因的遗传变异和精神分裂症抗精神病药诱导的迟发性运动障碍。 |
| 抽象的 | 抗精神病药诱导的迟发性运动障碍（TD）已被认为与纹状体中多巴胺能神经传递的改变有关。褪黑激素对大脑多巴胺能神经传递具有调节作用。因此，褪黑激素受体基因之间的关联假设（mtnr1a在本研究中检查了，MTNR1B）和抗精神病药诱导的TD。 精神分裂症使用异常的非自愿运动量表评估接受长期抗精神病药物治疗的住院患者，并且只有没有任何异常非自愿运动（非TD组）或证明持续性TD（TD组）的患者才被招募。然后，为每个受试者进行了褪黑激素受体基因（MRNR1A，MTNR1B）中六个标记单核多态性（SNP）的基因分型。 四十八名住院患者（TD = 256，非TD = 162）拟合了研究标准，并接受了TD评估和基因分型。单个单倍型分析表明，单倍型ATG与非TD显着相关（置换p = 0.037），并且通过全局单倍型分析（置换p = 0.045）也发现该关联很重要。 我们的结果表明，单倍型ATG之间有显着关联mtnr1a基因和非TD。指出了其他国家或其他人群的进一步复制。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |
| 3 | 世界J. Biol。精神病学2011年3月12日：143-8 |
| PMID | 20726823 |
| 标题 | 分析人类褪黑激素受体（MTNR1A，MTNR1B）基因的遗传变异和精神分裂症抗精神病药诱导的迟发性运动障碍。 |
| 抽象的 | 抗精神病药诱导的迟发性运动障碍（TD）已被认为与纹状体中多巴胺能神经传递的改变有关。褪黑激素对大脑多巴胺能神经传递具有调节作用。因此，褪黑激素受体基因之间的关联假设（mtnr1a在本研究中检查了，MTNR1B）和抗精神病药诱导的TD。 精神分裂症使用异常的非自愿运动量表评估接受长期抗精神病药物治疗的住院患者，并且只有没有任何异常非自愿运动（非TD组）或证明持续性TD（TD组）的患者才被招募。然后，为每个受试者进行了褪黑激素受体基因（MRNR1A，MTNR1B）中六个标记单核多态性（SNP）的基因分型。 四十八名住院患者（TD = 256，非TD = 162）拟合了研究标准，并接受了TD评估和基因分型。单个单倍型分析表明，单倍型ATG与非TD显着相关（置换p = 0.037），并且通过全局单倍型分析（置换p = 0.045）也发现该关联很重要。 我们的结果表明，单倍型ATG之间有显着关联mtnr1a基因和非TD。指出了其他国家或其他人群的进一步复制。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |