| 1 | j·摩尔。> 2011年10月45:304 - 8 |
|---|---|
| PMID | 21526376 |
| 标题 | 协会启动子多态性的褪黑激素受体1基因与精神分裂症和失眠症状的精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 精神分裂症病人通常有睡眠障碍。在这项研究中,我们调查是否单核苷酸多态性(snp)褪黑激素受体基因的启动子区域(MTNR1A和MTNR1B)与精神分裂症睡眠问题如失眠和嗜睡精神分裂症病人。我们两个启动子的基因单核苷酸多态性(rs2119882 MTNR1A (-184 T / C)和rs4753426 (-1193 C / T)MTNR1B289年)使用直接测序精神分裂症病人和505个对照组。我们发现rs2119882 MTNR1A是联系在一起的精神分裂症在隐性模型(CC和TT / TC, p = ? 0.013,比值比(或)? = ? 1.69,95%可信区间(CI) ? = ? 1.12 - -2.55)。有趣的是,在临床表型的分析,我们发现rs2119882 MTNR1A也与失眠的症状精神分裂症0.010(隐性模式,p = ?, ? = ? 2.24, 95% CI ? = ? 1.21 - -4.14),但不是有嗜睡症状确定使用操作标准清单。然而,rs4753426MTNR1B是不相关的精神分裂症或临床表型。我们的研究结果表明,MTNR1A可能是易感基因精神分裂症并可能伴有失眠症状在展出精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 世界的生物。精神病学2011年3月12日:143 - 8 |
| PMID | 20726823 |
| 标题 | 分析基因变异在人类褪黑素受体(MTNR1A MTNR1B)基因和antipsychotics-induced迟发性运动障碍在精神分裂症。 |
| 文摘 | Antipsychotics-induced迟发性运动障碍(TD)建议与纹状体的多巴胺能神经传递发生改变。褪黑素调节影响大脑中多巴胺能神经传递;因此,假设相关联的褪黑激素受体基因(MTNR1A,MTNR1B)和antipsychotics-induced TD在这项研究检查。 精神分裂症住院病人接受长期抗精神病治疗评估使用异常的不随意运动,只有病人可以无任何异常非随意运动(non-TD组)或证明持久TD (TD组)登记。基因分型的六个标签单细胞核多态性(snp)褪黑激素受体基因(MRNR1A,MTNR1B为每个主题),然后执行。 四百一十八住院病人(TD = 256, non-TD = 162)符合研究标准及接受TD评估和基因分型。个人单体型分析表明,单体型ATG明显与non-TD(排列P = 0.037),和协会也发现被全球重要的单体型分析排列(P = 0.045)。 我们的结果显示显著关联的单体型ATG MTNR1A基因和non-TD。进一步的复制在其他国家或其他人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | 世界的生物。精神病学2011年3月12日:143 - 8 |
| PMID | 20726823 |
| 标题 | 分析基因变异在人类褪黑素受体(MTNR1A MTNR1B)基因和antipsychotics-induced迟发性运动障碍在精神分裂症。 |
| 文摘 | Antipsychotics-induced迟发性运动障碍(TD)建议与纹状体的多巴胺能神经传递发生改变。褪黑素调节影响大脑中多巴胺能神经传递;因此,假设相关联的褪黑激素受体基因(MTNR1A,MTNR1B)和antipsychotics-induced TD在这项研究检查。 精神分裂症住院病人接受长期抗精神病治疗评估使用异常的不随意运动,只有病人可以无任何异常非随意运动(non-TD组)或证明持久TD (TD组)登记。基因分型的六个标签单细胞核多态性(snp)褪黑激素受体基因(MRNR1A,MTNR1B为每个主题),然后执行。 四百一十八住院病人(TD = 256, non-TD = 162)符合研究标准及接受TD评估和基因分型。个人单体型分析表明,单体型ATG明显与non-TD(排列P = 0.037),和协会也发现被全球重要的单体型分析排列(P = 0.045)。 我们的结果显示显著关联的单体型ATG MTNR1A基因和non-TD。进一步的复制在其他国家或其他人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | Psychiatr。麝猫。2016年6月26日:136 - 9 |
| PMID | 26991397 |
| 标题 | 褪黑激素受体1 b基因与高血糖在双相情感障碍有关。 |
| 文摘 | 双相患者患代谢疾病的风险更高。心血管发病率和死亡率是报道人口的两倍。抗精神病药物会增加代谢异常的风险。然而,双相情感障碍精神分裂症有同样的死亡率增加心血管死亡原因,尽管双相患者用药治疗抗精神病药物在较小程度上比吗精神分裂症病人。双相情感障碍和精神分裂症分享大量的遗传风险组件;因此,增加代谢异常是假设一个特定的代谢风险基因集的影响,这可能与代谢风险基因重叠精神分裂症。这项研究报告的功能基因变异MTNR1B以前涉及分子生物学胰岛素释放的障碍也精神分裂症,与双相患者的空腹血糖水平升高和控制。这个发现表明MTNR1B端依赖脆弱的空腹血浆葡萄糖水平升高和躁郁症之间共享精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | Psychiatr。麝猫。2016年6月26日:136 - 9 |
| PMID | 26991397 |
| 标题 | 褪黑激素受体1 b基因与高血糖在双相情感障碍有关。 |
| 文摘 | 双相患者患代谢疾病的风险更高。心血管发病率和死亡率是报道人口的两倍。抗精神病药物会增加代谢异常的风险。然而,双相情感障碍精神分裂症有同样的死亡率增加心血管死亡原因,尽管双相患者用药治疗抗精神病药物在较小程度上比吗精神分裂症病人。双相情感障碍和精神分裂症分享大量的遗传风险组件;因此,增加代谢异常是假设一个特定的代谢风险基因集的影响,这可能与代谢风险基因重叠精神分裂症。这项研究报告的功能基因变异MTNR1B以前涉及分子生物学胰岛素释放的障碍也精神分裂症,与双相患者的空腹血糖水平升高和控制。这个发现表明MTNR1B端依赖脆弱的空腹血浆葡萄糖水平升高和躁郁症之间共享精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |