| 1 | 摩尔。一般人。2013年8月48:190 - 204 |
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| PMID | 23436141 |
| 标题 | Toll样受体的作用(TLR)激进的周期在慢性炎症:针对TLR4可能的治疗途径。 |
| 文摘 | 激活的toll样受体4 (TLR4)复杂,先天免疫系统的一个受体,可能支撑许多人类疾病的病理生理学,包括哮喘,心血管疾病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、自身免疫性疾病、神经炎症疾病,精神分裂症、双相情感障碍、自闭症、临床抑郁症、慢性疲劳综合症、酒精滥用、甲苯吸入。通常是模式识别受体识别有关的分子模式和其分子模式,包括脂多糖(LPS)革兰氏阴性细菌。这里我们关注环境因素,触发TLR4,如臭氧、大气颗粒物,长寿活性氧中间,五氯苯酚,电离辐射和甲苯。TLR4通路的激活可能会导致慢性炎症和增加生产活性氧和氮物种(ROS / RNS)和氧化和nitrosative压力,因此TLR-related疾病。这意味着修改这些通路的药物或物质可能预防或改善上述疾病。这里我们回顾一些最有前途的药物和代理有可能减弱TLR-mediated炎症,例如,anti-LPS策略旨在中和有限合伙人(合成anti-LPS肽和重组因子C)和TLR4 /MYD88对手,包括eritoran CyP em - 163, epigallocatechin-3-gallate, 6-shogaol,肉桂提取物,n -乙酰半胱氨酸常褪黑激素,氢分子。作者认为激活TLR自由基(ROS / RNS)周期的支撑许多“文明”疾病是一种常见的途径,针对TLR激进的周期可能是一种有效的方法来治疗许多炎症性疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | 精神病学> 2016 4月41:E46-55 |
| PMID | 27070349 |
| 标题 | 的证据的激活toll样receptor-4在精神分裂症患者促炎的途径。 |
| 文摘 | 改变在先天免疫/炎症系统可能的病理生理学基础精神分裂症,但我们不理解机制。先天免疫的主要代理的toll样受体(通常),检测与损伤和病原体相关分子模式。TLR4 TLR首次报道,它仍然是研究最多的一个。 我们旨在描述假定的修改TLR4促炎通路在2组患者使用两种不同的策略精神分裂症和匹配控制:1)量化的蛋白质和mRNA表达在后期患者前额叶皮层样本30精神分裂症和30控制,2)单核苷酸多态性的识别与风险有关精神分裂症从214年患者使用全血样品精神分裂症和216控制。 我们发现的证据改变最初的元素的表达TLR4信号通路(TLR4,骨髓分化主要响应基因88 [MYD88)和核因子- ?B (NF - ? B]) PFC的患者精神分裂症。这些改变似乎取决于抗精神病治疗的存在/没有死亡。此外,内的多态性MYD88基因显著相关精神分裂症风险。 使用两种不同的方法在两个不同的群体,缺乏互补的神经组织,抗精神病治疗的可能的干扰和自杀是我们研究的主要局限。 从这种双重方法的证据表明有一个改变患者的慢性先天免疫反应精神分裂症TLR4的促炎通路可能会受到影响。提高对刺激和机制的理解这种反应可能导致改进负责精神分裂症治疗和更好地控制当前的抗精神病药物的副作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |