| 1 | Behav杂志2000年6月11日:235 - 42 |
|---|---|
| PMID | 11103878 |
| 标题 | 研究在动物模型和人类显示神经生长因子的作用在精神分裂紊乱。 |
| 文摘 | 神经营养因子,如神经生长因子(神经生长因子)和脑源性神经营养因子(BDNF),已知在经济增长中扮演着重要的角色,在各种大脑神经元的分化和功能开发和成人的生活。我们最近发现,环境变化,攻击行为和焦虑反应改变循环和大脑基底神经生长因子的水平。在目前的审查,我们提出使用动物模型获得的数据表明,神经营养因子,特别是神经生长因子和脑源性神经营养因子,可能涉及机制(s)相关联的一个条件精神分裂症式的行为。的神经营养因子的假设神经生长因子家庭可以涉及一些maldevelopmental方面精神分裂症支持研究结果表明本构的水平神经生长因子和脑源性神经营养因子的影响精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 2 | Behav杂志2000年6月11日:235 - 42 |
| PMID | 11103878 |
| 标题 | 研究在动物模型和人类显示神经生长因子的作用在精神分裂紊乱。 |
| 文摘 | 神经营养因子,如神经生长因子(神经生长因子)和脑源性神经营养因子(BDNF),已知在经济增长中扮演着重要的角色,在各种大脑神经元的分化和功能开发和成人的生活。我们最近发现,环境变化,攻击行为和焦虑反应改变循环和大脑基底神经生长因子的水平。在目前的审查,我们提出使用动物模型获得的数据表明,神经营养因子,特别是神经生长因子和脑源性神经营养因子,可能涉及机制(s)相关联的一个条件精神分裂症式的行为。的神经营养因子的假设神经生长因子家庭可以涉及一些maldevelopmental方面精神分裂症支持研究结果表明本构的水平神经生长因子和脑源性神经营养因子的影响精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 3 | j . >。研究》2000年6月60:783 - 94 |
| PMID | 10861791 |
| 标题 | 脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体在老鼠大脑显著改变TrkB氟哌啶醇、利培酮管理。 |
| 文摘 | 抗精神病药物氟哌啶醇与利培酮治疗中被广泛使用精神分裂症。前药物主要作用于多巴胺(DA) D(2)受体而利培酮结合DA和5 -羟色胺(5 ht)受体,尤其是在纹状体和边缘结构的神经元。最近的证据表明,神经营养因子也可能参与抗精神病作用在中枢神经系统(CNS)。我们以前报道,氟哌啶醇,利培酮显著影响大脑神经生长因子(神经生长因子)水平表明这些药物影响内生增长因素的营业额。脑源性神经营养因子(BDNF)支持开发和成熟的大脑DA神经元的存活和分化。我们推测,氟哌啶醇治疗或利培酮会影响合成/释放大脑脑源性神经营养因子和测试这一假说通过测量脑源性神经营养因子在老鼠大脑区域和TrkB 29-day-treatment与氟哌啶醇或利培酮添加到食物中。药物治疗没有影响重量的大脑区域。慢性管理这些药物,然而,改变BDNF合成或释放和表达中的TrkB-immunoreactivity大脑。利培酮和氟哌啶醇显著减少在额叶皮层BDNF浓度,枕叶皮层和海马和减少或增加TrkB受体在选定的大脑结构。因为脑源性神经营养因子可以作用于多种中枢神经系统神经元,它是合理的假设改变大脑的这个生成可以构成抗精神病药物的作用机制之一。这些观察结果也支持神经营养因子可能改变大脑功能中扮演一个角色精神分裂症障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 4 | j . >。研究》2000年6月60:783 - 94 |
| PMID | 10861791 |
| 标题 | 脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体在老鼠大脑显著改变TrkB氟哌啶醇、利培酮管理。 |
| 文摘 | 抗精神病药物氟哌啶醇与利培酮治疗中被广泛使用精神分裂症。前药物主要作用于多巴胺(DA) D(2)受体而利培酮结合DA和5 -羟色胺(5 ht)受体,尤其是在纹状体和边缘结构的神经元。最近的证据表明,神经营养因子也可能参与抗精神病作用在中枢神经系统(CNS)。我们以前报道,氟哌啶醇,利培酮显著影响大脑神经生长因子(神经生长因子)水平表明这些药物影响内生增长因素的营业额。脑源性神经营养因子(BDNF)支持开发和成熟的大脑DA神经元的存活和分化。我们推测,氟哌啶醇治疗或利培酮会影响合成/释放大脑脑源性神经营养因子和测试这一假说通过测量脑源性神经营养因子在老鼠大脑区域和TrkB 29-day-treatment与氟哌啶醇或利培酮添加到食物中。药物治疗没有影响重量的大脑区域。慢性管理这些药物,然而,改变BDNF合成或释放和表达中的TrkB-immunoreactivity大脑。利培酮和氟哌啶醇显著减少在额叶皮层BDNF浓度,枕叶皮层和海马和减少或增加TrkB受体在选定的大脑结构。因为脑源性神经营养因子可以作用于多种中枢神经系统神经元,它是合理的假设改变大脑的这个生成可以构成抗精神病药物的作用机制之一。这些观察结果也支持神经营养因子可能改变大脑功能中扮演一个角色精神分裂症障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 5 | 摩尔。精神病学2002 1 7:1101 - 6 |
| PMID | 12476325 |
| 标题 | 识别小说变异的人类NR2B基因启动子区域和它可能与精神分裂症。 |
| 文摘 | (n -甲基- d -门冬氨酸)受体功能障碍的发病机制精神分裂症。我们决定5 '上游区域的核苷酸序列的人类NMDA受体2 b NR2B亚单位基因和发现了一个异常的t - 200 g变异位于Sp1的结合位点。调查的影响这种变体hNR2B基因的转录活性,我们进行基因记者化验使用嗜铬细胞瘤PC12细胞瞬变与荧光素酶报告质粒转染。在缺乏神经生长因子(神经生长因子),荧光素酶的活动没有显著差异之间的两个等位基因和质粒的控制。然而,荧光素酶的记者活动相比,T等位基因表达明显上调的G等位基因的存在神经生长因子(P = 0.0013),这表明这个网站多态是一个临界区NR2B基因调控神经生长因子全身Sp1-binding。一项病例对照研究表明,G等位基因的频率(P = 0.0164)明显高于100年精神分裂症比100年年代控制。这些发现表明,t - 200 g变异导致功能障碍的NMDA受体NR2B亚单位组成的,可以参与的发展精神分裂症。复制的独立样本的研究和家庭协会的研究需要进一步评估我们的发现的重要性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 6 | 摩尔。精神病学2002 1 7:1101 - 6 |
| PMID | 12476325 |
| 标题 | 识别小说变异的人类NR2B基因启动子区域和它可能与精神分裂症。 |
| 文摘 | (n -甲基- d -门冬氨酸)受体功能障碍的发病机制精神分裂症。我们决定5 '上游区域的核苷酸序列的人类NMDA受体2 b NR2B亚单位基因和发现了一个异常的t - 200 g变异位于Sp1的结合位点。调查的影响这种变体hNR2B基因的转录活性,我们进行基因记者化验使用嗜铬细胞瘤PC12细胞瞬变与荧光素酶报告质粒转染。在缺乏神经生长因子(神经生长因子),荧光素酶的活动没有显著差异之间的两个等位基因和质粒的控制。然而,荧光素酶的记者活动相比,T等位基因表达明显上调的G等位基因的存在神经生长因子(P = 0.0013),这表明这个网站多态是一个临界区NR2B基因调控神经生长因子全身Sp1-binding。一项病例对照研究表明,G等位基因的频率(P = 0.0164)明显高于100年精神分裂症比100年年代控制。这些发现表明,t - 200 g变异导致功能障碍的NMDA受体NR2B亚单位组成的,可以参与的发展精神分裂症。复制的独立样本的研究和家庭协会的研究需要进一步评估我们的发现的重要性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 7 | j . >。研究》2003年11月74年:605 - 13所示 |
| PMID | 14598305 |
| 标题 | 对立的影响低,高剂量氯氮平在转基因小鼠肌萎缩性脊髓侧索硬化症的生存。 |
| 文摘 | 氯氮平是一种有效的非典型安定或抗精神病剂early-diagnosed用于缓解症状精神分裂症。除了可以多巴胺和5 -羟色胺受体封锁效应,氯氮平也可能是我的神经保护通过其调制生成受体(我)的最惠国待遇和超氧化物歧化酶1 (SOD1)表达式。的death-signalling活动我和SOD1基因突变的最惠国待遇与人体运动神经元变性和转基因小鼠肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)。因此,我们调查的影响,氯氮平在细胞培养和ALS的小鼠模型。氯氮平剂量依赖性抑制全身和裂解我但不是SOD1的最惠国待遇蛋白表达在电动机neuron-like (NSC-34)细胞系。此外,低浓度氯氮平的保护从paraquat-mediated NSC-34细胞超氧化物毒性、神经生长因子(神经生长因子全身的)死亡的信号,和血清剥夺,而高浓度强死亡。系统性thrice-weekly低和高剂量氯氮平突变体超氧化物歧化酶1 (SOD1 (G93A))小鼠产生微分对疾病发病和生存的影响。低剂量治疗与延迟有关运动损伤和死亡,而高剂量氯氮平,加速瘫痪和死亡(P < 0.05)。死亡并不是由于毒性,增加clozapine-induced粒细胞缺乏症在不被察觉的情况下从血液分析。然而,高剂量氯氮平小鼠的锥体外系症状清单由下肢刚性,尽管减少脊髓我水平整体的最惠国待遇。这些结果表明,尽管氯氮平可能发挥我介导的最惠国待遇体外神经活动,其深刻的对抗影响体内多巴胺和血清素激活的系统在高剂量可能会加剧转基因肌萎缩性侧索硬化症小鼠的表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 8 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2003 1 103: 69 - 72 |
| PMID | 14564782 |
| 标题 | (比较的指标在不同类型的精神分裂症)天然免疫与适应性免疫。 |
| 文摘 | 白细胞弹性蛋白酶(LE)血清活动作为一个索引大脑先天免疫和自身免疫反应的抗原即autoantiboies水平神经生长因子(神经生长因子)作为适应性免疫指数研究了类似患者和缓慢的进步精神分裂症。控制相比,高乐活动伴随着自身抗体的显著增加神经生长因子浓度在类似患者被发现精神分裂症。在缓慢的进步精神分裂症,只有高乐活动检测。之间的相关性免疫参数和一些临床表象(积极的和消极的障碍)和疾病特点了。结果显示免疫系统的不同部分的参与类似的病理生理学和缓慢的进步精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 9 | Schizophr。研究》2003年4月60:117 - 23所示 |
| PMID | 12591576 |
| 标题 | 神经生长因子在never-medicated首发精神病和用药治疗慢性精神分裂症患者:可能对治疗效果的影响。 |
| 文摘 | 神经生长因子(神经生长因子)被发现中起到至关重要的作用在大脑发育主要是胆碱能神经元的神经可塑性,和脑损伤后神经元生还,这反映在认知能力。宽范围的神经发育异常报告精神分裂症病人,谁也显示可怜的认知能力。我们报告等离子体神经生长因子水平never-medicated首发精神病(聚全氟乙丙烯;N = 24)和慢性药物精神分裂症病人(N = 24)。神经生长因子在等离子体水平测定酶联免疫吸附试验(ELISA)。等离子体神经生长因子水平显著降低聚全氟乙丙烯和药用慢性病人与正常人相比(P < 0.001)。然而,神经生长因子水平明显高于慢性精神分裂症患者,服用抗精神病药物相比,聚全氟乙丙烯(P < 0.05)。此外,神经生长因子水平在慢性和非典型抗精神病药物治疗的患者明显更高的患者相比,典型的抗精神病药物(P < 0.05)。较低的神经生长因子水平聚全氟乙丙烯病人的精神病发作可能影响神经发育异常。然而,高神经生长因子水平在慢性非典型抗精神病药物可能会影响患者的治疗结果。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 10 | j . Psychopharmacol。(牛津大学)2003年12月17日:439 - 45 |
| PMID | 14870957 |
| 标题 | 长期滥用大麻导致神经生长因子drug-naive精神分裂症患者的血清浓度。 |
| 文摘 | 长期滥用大麻可能增加的风险精神分裂症。神经生长因子(神经生长因子)是一种多效性的神经营养蛋白参与开发,保护和NFG-sensitive神经元的再生。我们测试了神经细胞损伤的假设精神分裂症由此引发的消费大麻和其他神经毒性物质,导致了吗神经生长因子血清浓度和更年轻的疾病发病年龄。的神经生长因子109连续drug-naive的血清水平精神分裂症患者测量并与健康对照组。结果相关的长期摄入大麻和其他毒品。意思是(+ / - SD)神经生长因子61控制人的血清水平(33.1 + / - 31.0 pg / ml)和76年精神分裂症多岁没有使用非法药物(26.3 + / - 19.5 pg / ml)没有显著差异。精神分裂症患者定期摄入大麻(> 0.5 g平均每天至少2年)有显著提高神经生长因子血清水平的412.9 + / - 288.4 pg / ml比控制和(n = 21)精神分裂症病人不吃大麻(p < 0.001)。在精神分裂症不仅病人滥用大麻,还额外的物质,神经生长因子浓度高达2336.2 + / - 1711.4 pg / ml (n = 12)。平均来说,沉重的大麻消费者遭遇了第一集精神分裂症(n = 21)早于3.5年精神分裂症从大麻的病人投了弃权票。这些结果表明,大麻是一种可能的风险因素的发展精神分裂症。这可能是反映在提高神经生长因子血清浓度在精神分裂症和长期滥用大麻获胜。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 11 | j . Psychopharmacol。(牛津大学)2003年12月17日:439 - 45 |
| PMID | 14870957 |
| 标题 | 长期滥用大麻导致神经生长因子drug-naive精神分裂症患者的血清浓度。 |
| 文摘 | 长期滥用大麻可能增加的风险精神分裂症。神经生长因子(神经生长因子)是一种多效性的神经营养蛋白参与开发,保护和NFG-sensitive神经元的再生。我们测试了神经细胞损伤的假设精神分裂症由此引发的消费大麻和其他神经毒性物质,导致了吗神经生长因子血清浓度和更年轻的疾病发病年龄。的神经生长因子109连续drug-naive的血清水平精神分裂症患者测量并与健康对照组。结果相关的长期摄入大麻和其他毒品。意思是(+ / - SD)神经生长因子61控制人的血清水平(33.1 + / - 31.0 pg / ml)和76年精神分裂症多岁没有使用非法药物(26.3 + / - 19.5 pg / ml)没有显著差异。精神分裂症患者定期摄入大麻(> 0.5 g平均每天至少2年)有显著提高神经生长因子血清水平的412.9 + / - 288.4 pg / ml比控制和(n = 21)精神分裂症病人不吃大麻(p < 0.001)。在精神分裂症不仅病人滥用大麻,还额外的物质,神经生长因子浓度高达2336.2 + / - 1711.4 pg / ml (n = 12)。平均来说,沉重的大麻消费者遭遇了第一集精神分裂症(n = 21)早于3.5年精神分裂症从大麻的病人投了弃权票。这些结果表明,大麻是一种可能的风险因素的发展精神分裂症。这可能是反映在提高神经生长因子血清浓度在精神分裂症和长期滥用大麻获胜。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 12 | j . Psychopharmacol。(牛津大学)2003年12月17日:439 - 45 |
| PMID | 14870957 |
| 标题 | 长期滥用大麻导致神经生长因子drug-naive精神分裂症患者的血清浓度。 |
| 文摘 | 长期滥用大麻可能增加的风险精神分裂症。神经生长因子(神经生长因子)是一种多效性的神经营养蛋白参与开发,保护和NFG-sensitive神经元的再生。我们测试了神经细胞损伤的假设精神分裂症由此引发的消费大麻和其他神经毒性物质,导致了吗神经生长因子血清浓度和更年轻的疾病发病年龄。的神经生长因子109连续drug-naive的血清水平精神分裂症患者测量并与健康对照组。结果相关的长期摄入大麻和其他毒品。意思是(+ / - SD)神经生长因子61控制人的血清水平(33.1 + / - 31.0 pg / ml)和76年精神分裂症多岁没有使用非法药物(26.3 + / - 19.5 pg / ml)没有显著差异。精神分裂症患者定期摄入大麻(> 0.5 g平均每天至少2年)有显著提高神经生长因子血清水平的412.9 + / - 288.4 pg / ml比控制和(n = 21)精神分裂症病人不吃大麻(p < 0.001)。在精神分裂症不仅病人滥用大麻,还额外的物质,神经生长因子浓度高达2336.2 + / - 1711.4 pg / ml (n = 12)。平均来说,沉重的大麻消费者遭遇了第一集精神分裂症(n = 21)早于3.5年精神分裂症从大麻的病人投了弃权票。这些结果表明,大麻是一种可能的风险因素的发展精神分裂症。这可能是反映在提高神经生长因子血清浓度在精神分裂症和长期滥用大麻获胜。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 13 | >。2004年。371年11月:79 - 83 |
| PMID | 15500971 |
| 标题 | 脑源性神经营养因子血清浓度增加drug-naive精神分裂症患者慢性滥用大麻和多种药物滥用。 |
| 文摘 | 神经营养因子如神经生长因子(神经生长因子)和脑源性神经营养因子(BDNF)批判性与神经元功能的开发和维护。据报道,神经发育受损精神分裂症和脆弱精神分裂症大脑对毒性的影响可能更敏感。因此,大麻作为一种神经毒素,可能更有害精神分裂症大脑比非精神分裂症大脑长期使用时。和毒害神经的活动可以促进发病并导致夸大释放神经营养因子。我们调查157 drug-naive首发精神分裂症患者,发现血清BDNF浓度明显升高(34%)患者的慢性滥用大麻(n = 35, p < 0.001)或多个药物滥用(n = 20,在疾病发作之前p < 0.001)。Drug-naive精神分裂症病人没有大麻消费显示控件和大麻控件没有类似的结果正常精神分裂症。因此,提高血清BDNF水平并不相关精神分裂症和/或滥用药物本身,而是可能反映了cannabis-related特殊损害的精神分裂症大脑。符合这一假说,疾病发作是5.2年前cannabis-consuming组(p = 0.0111)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 14 | >。2004年。371年11月:79 - 83 |
| PMID | 15500971 |
| 标题 | 脑源性神经营养因子血清浓度增加drug-naive精神分裂症患者慢性滥用大麻和多种药物滥用。 |
| 文摘 | 神经营养因子如神经生长因子(神经生长因子)和脑源性神经营养因子(BDNF)批判性与神经元功能的开发和维护。据报道,神经发育受损精神分裂症和脆弱精神分裂症大脑对毒性的影响可能更敏感。因此,大麻作为一种神经毒素,可能更有害精神分裂症大脑比非精神分裂症大脑长期使用时。和毒害神经的活动可以促进发病并导致夸大释放神经营养因子。我们调查157 drug-naive首发精神分裂症患者,发现血清BDNF浓度明显升高(34%)患者的慢性滥用大麻(n = 35, p < 0.001)或多个药物滥用(n = 20,在疾病发作之前p < 0.001)。Drug-naive精神分裂症病人没有大麻消费显示控件和大麻控件没有类似的结果正常精神分裂症。因此,提高血清BDNF水平并不相关精神分裂症和/或滥用药物本身,而是可能反映了cannabis-related特殊损害的精神分裂症大脑。符合这一假说,疾病发作是5.2年前cannabis-consuming组(p = 0.0111)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 15 | 掠夺。大脑研究》2004 1 146:151 - 65 |
| PMID | 14699963 |
| 标题 | 神经营养因子和中枢神经系统障碍:啮齿动物模型中发现的抑郁和精神分裂症。 |
| 文摘 | 神经生长因子(神经生长因子)和脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白质参与多巴胺的神经元生存和可塑性,胆碱能和血清素激活的神经元在中枢神经系统(CNS)。损失在特定大脑区域的神经元在抑郁和被发现精神分裂症,本章总结了神经营养因子的发现改变了这两个疾病动物模型的基线条件下和在抗抑郁的抗精神病药物治疗。抑郁症的一个模型(弗林德斯敏感的线/弗林德斯耐药;目前/ FRL老鼠),增加了神经生长因子和BDNF浓度被发现在额叶皮层的女性,和在枕叶皮层的男性“抑郁”相比,目前FRL控制老鼠。使用相同的模型,电休克的影响刺激(ECS)和慢性锂治疗大脑神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经胶质细胞line-derived神经营养因子。ECS和锂改变大脑海马的神经营养因子的浓度,额叶、枕叶皮层和纹状体。ECS模拟的影响,电休克疗法(ECT)是一种有效治疗抑郁症和也精神分裂症。自神经生长因子和脑源性神经营养因子也可能改变中枢神经系统的动物模型精神分裂症,我们调查是否治疗抗精神病药物(氟哌啶醇、利培酮、奥氮平)影响本构的水平神经生长因子中枢神经系统和脑源性神经营养因子。典型和非典型抗精神病药物改变了大脑区域的水平神经生长因子和脑源性神经营养因子。其他的研究也表明,这些药物不同改变生成mrna。总的来说,这些研究表明,大脑水平的改变神经生长因子和BDNF可能构成抗精神病药物引起的生化改变的一部分。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 16 | 世界的生物。精神病学2004年7月5日:143 - 8 |
| PMID | 15346538 |
| 标题 | 白细胞弹性蛋白酶和自身抗体在急性期精神分裂症的神经生长因子及其与症状的关系。 |
| 文摘 | 许多调查表明,异常的免疫系统参与的病理生理学精神分裂症。我们最近发现的活动增加白细胞弹性蛋白酶(LE)和高浓度的自身抗体neurospecific蛋白质-神经生长因子(艺术展神经生长因子)——产品的先天和适应性免疫系统的怀抱在急性期患者的血清精神分裂症。本研究的目的是阐明是否乐活动的变化,艺术展神经生长因子水平的突出特性相关精神分裂症。病人(n = 71)对应于relapse-remitting icd -标准精神分裂症评估的积极和消极症状量表(PANSS)。以阳性症状为主的患者表现出显著升高血清水平的艺术展神经生长因子以阴性症状为主的患者相比,谁更有可能表现出高乐活动。此外,阳性症状的发展伴随着逐渐增加的艺术展神经生长因子水平和减少活动。根据这些结果我们得出结论,高水平的艺术展神经生长因子与临床图片特征主要是由积极的症状精神分裂症,而高LE-activities与阴性症状为主的临床情况精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 17 | 欧元Neuropsychopharmacol 2005年5月15日:319 - 29 |
| PMID | 15820422 |
| 标题 | 可能的神经营养因子在精神分裂症的发病机制和治疗中的作用。 |
| 文摘 | 的发病机制精神分裂症可能归因于大脑组织的早期发育不良。神经营养因子是一组蛋白质二聚的影响神经系统的发展所有脊椎动物的物种。从神经营养因子,以及其他生长因子,在神经发育中起到至关重要的作用,它们是合理的候选人参加的病理生理学精神分裂症。符合这一假说,积累临床前和临床数据表明,障碍的神经生长因子(神经生长因子),脑衍生神经营养因子(BDNF)和neurotrophin-3 (NT-3)可能导致大脑发育受损,神经可塑性和突触“dysconnectivity”导致的精神分裂症综合症,或者至少一些演讲。本文综述神经营养因子的功能在正常大脑发育的复杂的过程,及其可能的相关性的神经病理学和神经药理学精神分裂症。进一步的研究在这beplay苹果手机能用吗一领域可能带来新颖的药理治疗策略这个慢性消耗性疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 18 | 欧元Neuropsychopharmacol 2005年5月15日:319 - 29 |
| PMID | 15820422 |
| 标题 | 可能的神经营养因子在精神分裂症的发病机制和治疗中的作用。 |
| 文摘 | 的发病机制精神分裂症可能归因于大脑组织的早期发育不良。神经营养因子是一组蛋白质二聚的影响神经系统的发展所有脊椎动物的物种。从神经营养因子,以及其他生长因子,在神经发育中起到至关重要的作用,它们是合理的候选人参加的病理生理学精神分裂症。符合这一假说,积累临床前和临床数据表明,障碍的神经生长因子(神经生长因子),脑衍生神经营养因子(BDNF)和neurotrophin-3 (NT-3)可能导致大脑发育受损,神经可塑性和突触“dysconnectivity”导致的精神分裂症综合症,或者至少一些演讲。本文综述神经营养因子的功能在正常大脑发育的复杂的过程,及其可能的相关性的神经病理学和神经药理学精神分裂症。进一步的研究在这beplay苹果手机能用吗一领域可能带来新颖的药理治疗策略这个慢性消耗性疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 19 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 45-9 |
| PMID | 16329635 |
| 标题 | (儿童的先天和适应性免疫状态与精神分裂症和高危人群的疾病)。 |
| 文摘 | 白细胞弹性蛋白酶(LE)活动,alpha1-proteinase抑制剂(alpha1-PI)、c反应蛋白(CRP)作为指标的先天免疫和自身抗体水平的神经生长因子(艺术展神经生长因子)和基本的髓磷脂蛋白(Aab-BMP)适应性免疫的指数研究了40高危儿童的血清精神分裂症和32的孩子精神分裂症。高危人群,增加这两个活动,CRP含量和方差alpha1-PI浓度,表明激活先天免疫,被发现。乐活动与严重程度相关分裂型素质。的发展精神分裂症过程是伴随着泛化的免疫反应:随着激活先天免疫,激活免疫获得的neuroantigenes增加自身抗体的水平。建议激活天然免疫与适应性免疫的相关流程确定神经系统发展的障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 20. | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 45-9 |
| PMID | 16329635 |
| 标题 | (儿童的先天和适应性免疫状态与精神分裂症和高危人群的疾病)。 |
| 文摘 | 白细胞弹性蛋白酶(LE)活动,alpha1-proteinase抑制剂(alpha1-PI)、c反应蛋白(CRP)作为指标的先天免疫和自身抗体水平的神经生长因子(艺术展神经生长因子)和基本的髓磷脂蛋白(Aab-BMP)适应性免疫的指数研究了40高危儿童的血清精神分裂症和32的孩子精神分裂症。高危人群,增加这两个活动,CRP含量和方差alpha1-PI浓度,表明激活先天免疫,被发现。乐活动与严重程度相关分裂型素质。的发展精神分裂症过程是伴随着泛化的免疫反应:随着激活先天免疫,激活免疫获得的neuroantigenes增加自身抗体的水平。建议激活天然免疫与适应性免疫的相关流程确定神经系统发展的障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 21 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 45-9 |
| PMID | 16329635 |
| 标题 | (儿童的先天和适应性免疫状态与精神分裂症和高危人群的疾病)。 |
| 文摘 | 白细胞弹性蛋白酶(LE)活动,alpha1-proteinase抑制剂(alpha1-PI)、c反应蛋白(CRP)作为指标的先天免疫和自身抗体水平的神经生长因子(艺术展神经生长因子)和基本的髓磷脂蛋白(Aab-BMP)适应性免疫的指数研究了40高危儿童的血清精神分裂症和32的孩子精神分裂症。高危人群,增加这两个活动,CRP含量和方差alpha1-PI浓度,表明激活先天免疫,被发现。乐活动与严重程度相关分裂型素质。的发展精神分裂症过程是伴随着泛化的免疫反应:随着激活先天免疫,激活免疫获得的neuroantigenes增加自身抗体的水平。建议激活天然免疫与适应性免疫的相关流程确定神经系统发展的障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 22 | 神经科学2005 1 130:997 - 1012 |
| PMID | 15652996 |
| 标题 | 重复暴露于尼古丁老鼠:对记忆功能的影响,胆碱能标记和神经生长因子。 |
| 文摘 | 数量的减少尼古丁乙酰胆碱受体(乙酰)在大脑中被认为引起的认知功能障碍与阿尔茨海默氏症等疾病精神分裂症。有趣的是,尼古丁和类似的化合物已经被证明能够增强记忆功能和增加乙酰胆的表达,因此,可以在上述疾病的治疗作用。尼古丁也已被证明能够起到积极作用在某些神经营养因子如神经生长因子(神经生长因子),因此可以扮演一个角色除了对症治疗。然而,到目前为止,综合研究尼古丁对特定的表达的影响乙酰胆碱(ACh)受体亚型,主要受胆碱能蛋白(神经生长因子)如胆碱乙酰转移酶(聊天)和水泡ACh运输车(VAChT)缺乏。研究进一步研究尼古丁的影响神经生长因子尤其是高和低亲和力受体也是必要的。在目前的研究中,雄性Wistar鼠暴露较低剂量的尼古丁(0.35毫克/公斤每12小时)14天证明了改进内存性能(在两个单独的水迷宫测试评估方法)相比,控制。Autoradiographic实验表明,尼古丁增加[3 h] -epibatidine [125 i] -alpha-bungarotoxin [3 h] -AFDX384,但不是[3 h] -pirenzepine结合位点在一些学习和记忆相关的大脑区域。VAChT聊天的表达,以及tropomyosin-receptor激酶(TrkA)神经生长因子增加了尼古丁受体和phospho-TrK受体在海马体。没有观察到的水平变化神经生长因子肽或低亲和我生成受体(p75NTR)。这些结果表明,反复接触尼古丁对中枢胆碱能标记结果积极作用和记忆功能,这可能是通过影响介导的高亲和性神经生长因子受体。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 23 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 47-51 |
| PMID | 15954212 |
| 标题 | (一些指数先天性和后天免疫的内源性疾病患者精神分裂症谱系障碍)。 |
| 文摘 | 指数的先天性白细胞弹性蛋白酶(LE)活动和适应性免疫(autoantiboies神经生长因子的水平——艺术展神经生长因子)患者的血清精神分裂症(类似,连续而缓慢进步的类型)和分裂情感性精神病与疾病的临床表现。病人的状态被clinico-psychopathological评估方法和积极的和阴性症状量表(PANSS)。所有精神分裂症类型和分裂情感性精神病,伴随着LE活动高度。增加了艺术展神经生长因子只在攻击,连续观察水平精神分裂症。之间的相关性艺术展神经生长因子水平和阴性症状评估,使用数值的,建议的自体免疫反应的关系神经生长因子的进展精神分裂症的过程。艺术展上的差异神经生长因子水平之间的分裂情感性精神病和类似精神分裂症确认nosologic分裂情感性精神病和额外的需求独立微分这些疾病的实验室诊断。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 24 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2005 1 105: 47-51 |
| PMID | 15954212 |
| 标题 | (一些指数先天性和后天免疫的内源性疾病患者精神分裂症谱系障碍)。 |
| 文摘 | 指数的先天性白细胞弹性蛋白酶(LE)活动和适应性免疫(autoantiboies神经生长因子的水平——艺术展神经生长因子)患者的血清精神分裂症(类似,连续而缓慢进步的类型)和分裂情感性精神病与疾病的临床表现。病人的状态被clinico-psychopathological评估方法和积极的和阴性症状量表(PANSS)。所有精神分裂症类型和分裂情感性精神病,伴随着LE活动高度。增加了艺术展神经生长因子只在攻击,连续观察水平精神分裂症。之间的相关性艺术展神经生长因子水平和阴性症状评估,使用数值的,建议的自体免疫反应的关系神经生长因子的进展精神分裂症的过程。艺术展上的差异神经生长因子水平之间的分裂情感性精神病和类似精神分裂症确认nosologic分裂情感性精神病和额外的需求独立微分这些疾病的实验室诊断。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 25 | 地中海,假设2006 1 67:354 - 8 |
| PMID | 16540254 |
| 标题 | 多巴胺D3受体和精神分裂症:免疫假说的范围扩大。 |
| 文摘 | 精神分裂症可能与免疫有关,建议由许多免疫参数改变的结果吗精神分裂症病人。如何参与免疫改变精神病的出现尚不清楚。很明显,然而,多巴胺假说已经确认在最近的研究中,这意味着一个至关重要的角色多巴胺和多巴胺D2受体(D2R)的发病机理精神分裂症。多巴胺D3受体(D3R)被认为有自受体特性调节多巴胺的合成和释放,从而可能得罪的多巴胺D2-receptor-mediated影响多巴胺和被发现在减少精神分裂症病人在急性精神病和增加的出现负数精神分裂症症状。免疫参数明显影响多巴胺受体的表达通过他们的能力产生监管因素参与了多巴胺受体亚型的表达,如神经营养因子、协会与精神病多次报道。在这里,我们提出一个假说的免疫改变影响不同的神经营养因子,如脑源性神经营养因子和的生产神经生长因子动物研究表明,影响多巴胺受体亚型的表达。这种机制可能会导致降低D3R和连续的相对优势D2R从而免疫变化和连接精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 26 | 地中海,假设2006 1 67:354 - 8 |
| PMID | 16540254 |
| 标题 | 多巴胺D3受体和精神分裂症:免疫假说的范围扩大。 |
| 文摘 | 精神分裂症可能与免疫有关,建议由许多免疫参数改变的结果吗精神分裂症病人。如何参与免疫改变精神病的出现尚不清楚。很明显,然而,多巴胺假说已经确认在最近的研究中,这意味着一个至关重要的角色多巴胺和多巴胺D2受体(D2R)的发病机理精神分裂症。多巴胺D3受体(D3R)被认为有自受体特性调节多巴胺的合成和释放,从而可能得罪的多巴胺D2-receptor-mediated影响多巴胺和被发现在减少精神分裂症病人在急性精神病和增加的出现负数精神分裂症症状。免疫参数明显影响多巴胺受体的表达通过他们的能力产生监管因素参与了多巴胺受体亚型的表达,如神经营养因子、协会与精神病多次报道。在这里,我们提出一个假说的免疫改变影响不同的神经营养因子,如脑源性神经营养因子和的生产神经生长因子动物研究表明,影响多巴胺受体亚型的表达。这种机制可能会导致降低D3R和连续的相对优势D2R从而免疫变化和连接精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 27 | >。400年。2006年6月:262 - 6 |
| PMID | 16540246 |
| 标题 | 足够的抗精神病治疗规范化血清神经生长因子浓度在精神分裂症有或没有大麻或其他物质滥用。 |
| 文摘 | 神经营养因子如神经生长因子(神经生长因子)和脑源性神经营养因子(BDNF)对神经元功能的开发和维护非常重要。神经发育被认为是受损的精神分裂症,脆弱精神分裂症大脑对毒性的影响可能更敏感。因此,大麻是一种神经毒素(和其他物质)可能更有害精神分裂症大脑比非精神分裂症大脑,长期使用时。在之前的研究中我们展示了早期疾病发病和明显高于血清神经生长因子浓度drug-na�ve精神分裂症患者长期滥用大麻比以前精神分裂症没有虐待或滥用大麻大麻没有精神分裂症。因此,我们调查是否这种差异仍然是治疗后观察。血清神经生长因子以114年治疗精神分裂症患者(精神分裂症孤独,n = 66;精神分裂症加上滥用大麻,n = 42;精神分裂症加多个药物滥用,n = 6)不再显著不同那些组和对照组(健康对照组(n = 51;大麻控制,n = 24;多个物质控制,n = 6)。这些结果证实了在28个病人遭受额外的前瞻性研究精神分裂症(S)或精神分裂症滥用大麻(SC)。以前升高血清神经生长因子水平drug-na�ve状态,还组织之间的不同(S: 83.44 + / - -265.25 pg / ml;SC: 246.89 + / - -310.24 pg / ml,年代和SC: p = 0.03)下降到10.72 + / - -14.13 pg / ml (S)和34.19 + / - -38.96 pg / ml (SC) (S与SC, p > 0.05),分别在足够的抗精神病药物治疗。我们因此得出结论:抗精神病治疗导致复苏神经的完整性,所表示的重整神经生长因子值。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 28 | >。400年。2006年6月:262 - 6 |
| PMID | 16540246 |
| 标题 | 足够的抗精神病治疗规范化血清神经生长因子浓度在精神分裂症有或没有大麻或其他物质滥用。 |
| 文摘 | 神经营养因子如神经生长因子(神经生长因子)和脑源性神经营养因子(BDNF)对神经元功能的开发和维护非常重要。神经发育被认为是受损的精神分裂症,脆弱精神分裂症大脑对毒性的影响可能更敏感。因此,大麻是一种神经毒素(和其他物质)可能更有害精神分裂症大脑比非精神分裂症大脑,长期使用时。在之前的研究中我们展示了早期疾病发病和明显高于血清神经生长因子浓度drug-na�ve精神分裂症患者长期滥用大麻比以前精神分裂症没有虐待或滥用大麻大麻没有精神分裂症。因此,我们调查是否这种差异仍然是治疗后观察。血清神经生长因子以114年治疗精神分裂症患者(精神分裂症孤独,n = 66;精神分裂症加上滥用大麻,n = 42;精神分裂症加多个药物滥用,n = 6)不再显著不同那些组和对照组(健康对照组(n = 51;大麻控制,n = 24;多个物质控制,n = 6)。这些结果证实了在28个病人遭受额外的前瞻性研究精神分裂症(S)或精神分裂症滥用大麻(SC)。以前升高血清神经生长因子水平drug-na�ve状态,还组织之间的不同(S: 83.44 + / - -265.25 pg / ml;SC: 246.89 + / - -310.24 pg / ml,年代和SC: p = 0.03)下降到10.72 + / - -14.13 pg / ml (S)和34.19 + / - -38.96 pg / ml (SC) (S与SC, p > 0.05),分别在足够的抗精神病药物治疗。我们因此得出结论:抗精神病治疗导致复苏神经的完整性,所表示的重整神经生长因子值。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 29日 | >。400年。2006年6月:262 - 6 |
| PMID | 16540246 |
| 标题 | 足够的抗精神病治疗规范化血清神经生长因子浓度在精神分裂症有或没有大麻或其他物质滥用。 |
| 文摘 | 神经营养因子如神经生长因子(神经生长因子)和脑源性神经营养因子(BDNF)对神经元功能的开发和维护非常重要。神经发育被认为是受损的精神分裂症,脆弱精神分裂症大脑对毒性的影响可能更敏感。因此,大麻是一种神经毒素(和其他物质)可能更有害精神分裂症大脑比非精神分裂症大脑,长期使用时。在之前的研究中我们展示了早期疾病发病和明显高于血清神经生长因子浓度drug-na�ve精神分裂症患者长期滥用大麻比以前精神分裂症没有虐待或滥用大麻大麻没有精神分裂症。因此,我们调查是否这种差异仍然是治疗后观察。血清神经生长因子以114年治疗精神分裂症患者(精神分裂症孤独,n = 66;精神分裂症加上滥用大麻,n = 42;精神分裂症加多个药物滥用,n = 6)不再显著不同那些组和对照组(健康对照组(n = 51;大麻控制,n = 24;多个物质控制,n = 6)。这些结果证实了在28个病人遭受额外的前瞻性研究精神分裂症(S)或精神分裂症滥用大麻(SC)。以前升高血清神经生长因子水平drug-na�ve状态,还组织之间的不同(S: 83.44 + / - -265.25 pg / ml;SC: 246.89 + / - -310.24 pg / ml,年代和SC: p = 0.03)下降到10.72 + / - -14.13 pg / ml (S)和34.19 + / - -38.96 pg / ml (SC) (S与SC, p > 0.05),分别在足够的抗精神病药物治疗。我们因此得出结论:抗精神病治疗导致复苏神经的完整性,所表示的重整神经生长因子值。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 30. | Schizophr。研究》2006年2月82年:95 - 106 |
| PMID | 16442781 |
| 标题 | 微分的影响长期治疗与典型和非典型抗精神病药物在大鼠纹状体和海马神经生长因子、脑源性神经营养因子水平。 |
| 文摘 | 患者大多是短期治疗研究的结果在人类和动物表明,第二代抗精神病药(sga)如利培酮(RISP)和奥氮平(OLZ)相比第一代抗精神病药物(投篮机会),如氟哌啶醇(HAL)和氯丙嗪(CPZ)有神经保护作用。动物研究表明,这些影响可能是通过增加表达介导的神经营养因子,如神经生长因子(神经生长因子)和脑衍生神经营养因子(BDNF)。然而,由于抗精神病药物通常用于长期治疗时期,特别是在精神分裂症患者,重要的是测量的影响慢性抗精神病药物管理局对上述增长因素。本研究确定的影响90 - 180天的治疗和两个投篮机会,哈尔和CPZ,和两个sga, RISP和OLZ的水平神经生长因子和BDNF蛋白在大鼠海马和纹状体。此外,由于初步研究表明,90天的治疗哈尔的表达显著减少造成的神经生长因子和BDNF HAL-treated动物然后转向sga在接下来的90天,以评估潜在的恢复营养因子的水平。90天的治疗后,神经生长因子水平在海马体与哈尔或CPZ减少60 - 70%,只有25 - 30% RISP或者OLZ水平与汽车相比。180天的治疗后,神经生长因子水平进一步降低哈尔,RISP OLZ,但不是CPZ。的大小神经生长因子减少在纹状体大(70 - 90%)的抗精神病药相比,海马体。然而,海马脑源性神经营养因子的模式变化显著不同的纹状体后90 - 180天与抗精神病药物治疗。控制相比,在海马BDNF水平保持不变与OLZ经过90和180天的治疗。而更大的减少与哈尔BDNF水平观察或CPZ和中间减少观察RISP 90天的治疗后持续下降到180天。此外,切换哈尔90天的治疗后动物RISP或OLZ为下一个90天的水平显著恢复神经生长因子和BDNF在大脑区域。相比,这些数据表明,sga投篮机会产生更少的有害影响大脑和神经营养因子水平也可能提供能力扭转更明显负面影响的投篮机会。这些数据可能有重大的临床意义长期抗精神病药物的选择以及抗精神病切换的惯例。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 31日 | >。研究》2007年7月58:234 - 44 |
| PMID | 17418909 |
| 标题 | 诱导的PC12细胞模型的表达突变DISC1:新证据的显性负异常的神经元分化机制。 |
| 文摘 | 平衡染色体易位,隔离与精神疾病在一个大的苏格兰家庭,中断的中断精神分裂症1 (DISC1)基因,这将导致损失DISC1函数通过haploinsufficiency或显性负影响(或功能可能造成的影响)如果一个截短蛋白存在。评估预测蛋白质的影响,突变DISC1,我们生成的稳定与诱导PC12细胞克隆表达突变或完整的人类DISC1 (hDISC1)。我们的研究带来了新的观察突变hDISC1的抑制效应神经生长因子全身的神经突结果依赖于表达的水平和时间变异DISC1的浓度神经生长因子,与改变相关的亚细胞分布内生DISC1 ATF4,和LIS1蛋白质含量下降。因此,诱导表达DISC1的PC12细胞克隆是一个宝贵的体外模型为进一步研究函数的分子机制可能由于损失DISC1的主要精神疾病的发病机制有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 32 | j . Psychopharmacol。(牛津大学)2007年11月21日:820 - 5 |
| PMID | 17715210 |
| 标题 | 长期滥用海洛因和可卡因与降低血清浓度的神经生长因子、脑源性神经营养因子。 |
| 文摘 | 慢性可卡因和海洛因使用者显示多种中枢神经系统(CNS)障碍包括受损的注意力、学习、记忆、反应时间、认知灵活性、冲动控制和选择性处理。这些研究表明,这些药物会改变正常的大脑功能和可能导致神经毒性。神经营养因子是一类蛋白质作为中枢神经系统神经元的生存因素。特别是,神经生长因子(神经生长因子)中扮演一个重要的角色在胆碱能神经元的生存和功能脑源性神经营养因子(BDNF)参与突触可塑性和维护的中脑多巴胺能和胆碱能神经元。在目前的研究中,我们通过测量酶联免疫吸附试验(ELISA)神经生长因子和三组受试者的血清BDNF水平:heroin-dependent病人,cocaine-dependent患者和健康志愿者。我们的目标是识别可能改变血清神经营养因子在海洛因和可卡因的用户。脑源性神经营养因子在吸食海洛因而减少神经生长因子既减少海洛因和可卡因的用户。这些发现表明神经生长因子和BDNF可能发挥作用在这些药物引起的神经毒性和成瘾。在视图的生成假说精神分裂症数据还表明,神经营养因子水平的降低会增加患精神病的风险在吸毒者。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 33 | 欧元Neuropsychopharmacol 2007年12月17日:756 - 62 |
| PMID | 17434716 |
| 标题 | 慢性安非他命治疗减少了老鼠大脑神经生长因子、脑源性神经营养因子。 |
| 文摘 | 安非他命(冰毒和d-amphetamine)多巴胺和去甲受体激动剂和高度成瘾药物对大脑神经毒性的影响。在人体,它也被观察到,安非他明引起类似的阳性症状的精神病精神分裂症。神经营养因子分子参与神经元生存和可塑性和保护神经元免受中最丰富的神经营养因子(BDNF)中枢神经系统(CNS)和胆碱能和多巴胺能神经元的生存是很重要的因素。有趣的是,它提出了赤字在生产或利用神经营养因子参与的发病机制精神分裂症。在这项研究中为了调查机制amphetamine-induced神经毒性,进一步阐明发病机制的神经营养因子的作用精神分裂症我们管理的腹腔内d-amphetamine 8天老鼠和测量神经营养因子的水平神经生长因子并通过ELISA BDNF在选定的大脑区域。安非他命了神经生长因子水平在海马体中,枕叶皮层和丘脑下部和枕叶皮层BDNF的下丘脑。因此目前的数据表明,慢性安非他命可以降低的水平神经生长因子和BDNF在选定的大脑区域。减少可能会占一些的安非他命的影响中枢神经系统神经元和神经营养因子的作用提供了证据精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 34 | 神经科学2007年150年12月:413 - 24 |
| PMID | 17942237 |
| 标题 | 长期慢性口服氟哌啶醇、利培酮对神经生长的影响因素,胆碱能神经元,老鼠和空间参考学习。 |
| 文摘 | 的主要治疗药物的用途精神分裂症,抗精神病药物,改善精神症状;然而,他们的慢性影响认知(或大脑的生理过程,支持认知)在很大程度上是未知的。这种啮齿动物研究的目的是扩展我们的以前的工作在这个问题上通过调查持续的影响(即一个14天的无毒冲刷时期)慢性治疗(即从45天到6个月),代表第一和第二代抗精神病药物。药物对学习和记忆的影响和重要的记忆神经生物学基质,生成,神经生长因子(神经生长因子)及其受体,和某些基底前脑胆碱能系统的组件。行为影响口服氟哌啶醇(2.0毫克/公斤/天),或利培酮(2.5毫克/公斤/天)评估在一个开放的领域,水迷宫任务和摇臂迷宫手术和神经化学效应在脑组织随后以酶联免疫吸附测定(elisa)。结果表明,抗精神病药物生产的时间和长期的赤字在水迷宫程序的性能与vehicle-treated控制相比,无论是药物与发生重大变化时径向臂迷宫的性能。有趣的是,氟哌啶醇,但不是利培酮,在啮齿动物的大脑可发觉的显著水平停药后2周后。两种抗精神病药物也与水平的降低有关神经生长因子蛋白质在基底前脑和前额叶皮层和重大(或近显著)减少磷酸化tropomyosin-receptor激酶(TrkA)蛋白和膜泡乙酰胆碱转运体(取决于大脑区域分析)。无论是明显抗精神病TrkA或我生成受体水平的影响。这些老鼠中的数据表明,慢性氟哌啶醇或利培酮治疗可能会旷日持久的负面影响认知功能以及重要的生成和支持认知的神经通路。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 35 | >。列托人。2008年9月442年:100 - 3 |
| PMID | 18638525 |
| 标题 | 不同的监管S100B脑源性神经营养因子和去甲肾上腺素的基因敲除小鼠。 |
| 文摘 | 主要glia-derived S100B蛋白已被证明是参与疾病如神经退行性疾病的病理生理学,精神分裂症或抑郁。这些疾病伴随不同的大脑神经递质和神经营养因子的变化。很少,部分不一致的数据存在于脑S100B蛋白水平的影响在不同的神经递质。因此我们研究水平的5 -羟色胺(5 -)及其代谢物5-hydroxyindoleacetic酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA),脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(神经生长因子)在海马、额叶皮层和残余皮层S100B摧毁(S100B KO)小鼠与野生型相比,控制。有显著增加海马脑源性神经营养因子(+ 53%)和减少海马(-12%)和残余皮层(-15%)NA与野生型小鼠相比,10个月大的S100B KO小鼠而其它介质调查没有显示genotype-dependent变化。增加海马BDNF可能代表一个内生试图弥补营养S100B蛋白尤其是羟色胺神经元的影响,这已被证明是影响S100B KO小鼠。称为NA的变化水平功能的研究是必要的阐明S100B蛋白之间的联系和去甲新陈代谢。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 36 | 金属底座的大脑说2008年6月23日:213 - 9 |
| PMID | 18496748 |
| 标题 | 缺乏抗精神病药物对BNDF和神经生长因子水平的影响Wistar鼠的海马。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种常见和严重的精神障碍,大部分患者需要长期抗精神病治疗。几个研究表明,精神分裂症与减少神经营养因子如脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(神经生长因子)。调查的机制用于治疗的药物精神分裂症已经被用于更好地理解的基础病理与此相关的精神疾病。本研究旨在探讨慢性治疗抗精神病药物的影响,命名为氟哌啶醇(HAL),氯氮平(CLO),奥氮平(OLZ)或BDNF和阿立哌唑(ARI)神经生长因子在鼠海马水平。成年雄性Wistar鼠收到每天注射的哈尔(1.5毫克/公斤),克罗(25毫克/公斤),OLZ(2.5, 5或10毫克/公斤)或阿里(2,10或20毫克/公斤),而对照组有车辆。脑源性神经营养因子和神经生长因子由sandwich-ELISA水平测定大鼠海马。结果表明,慢性抗精神病药物没有修改BDNF和管理神经生长因子水平鼠海马,这表明他们的治疗特性不通过刺激这些神经营养因子介导的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 37 | 地中海化学2008年5月4日:256 - 63 |
| PMID | 18473918 |
| 标题 | 信使rna的表达神经营养因子及其受体subchronic氯胺酮治疗后显著改变。 |
| 文摘 | 神经营养因子发挥重要作用的神经元生存能力和神经通信的维护被认为是改变了精神分裂症。Subchronic应用氯胺酮(刃)被发现是一个有用的模型精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究。进一步验证这个模型中神经营养因子的mRNA水平神经生长因子,和脑源性神经营养因子及其受体TrkA NT-3 TrkB, TrkC,分别测量了在不同的大脑区域在Ket-pretreated老鼠subchronically给非典型抗精神病药物利培酮(Ris)。除了神经生长因子额叶皮质,尿酮体预处理做改变神经生长因子、NT-3和脑源性神经营养因子mRNA水平在额叶皮质,海马、纹状体、丘脑和下丘脑区域,和小脑。这些变化与酪氨酸激酶受体的变化。海马体和Ris治疗正常化改变NT-3水平平衡BDNF水平相同的结构。得出结论,尿酮体模型可以反映不同的神经营养因子改变活动中发现的精神分裂症此外,病人和Ris治疗重新平衡,干扰神经营养因子的活动。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 38 | 地中海化学2008年5月4日:256 - 63 |
| PMID | 18473918 |
| 标题 | 信使rna的表达神经营养因子及其受体subchronic氯胺酮治疗后显著改变。 |
| 文摘 | 神经营养因子发挥重要作用的神经元生存能力和神经通信的维护被认为是改变了精神分裂症。Subchronic应用氯胺酮(刃)被发现是一个有用的模型精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究。进一步验证这个模型中神经营养因子的mRNA水平神经生长因子,和脑源性神经营养因子及其受体TrkA NT-3 TrkB, TrkC,分别测量了在不同的大脑区域在Ket-pretreated老鼠subchronically给非典型抗精神病药物利培酮(Ris)。除了神经生长因子额叶皮质,尿酮体预处理做改变神经生长因子、NT-3和脑源性神经营养因子mRNA水平在额叶皮质,海马、纹状体、丘脑和下丘脑区域,和小脑。这些变化与酪氨酸激酶受体的变化。海马体和Ris治疗正常化改变NT-3水平平衡BDNF水平相同的结构。得出结论,尿酮体模型可以反映不同的神经营养因子改变活动中发现的精神分裂症此外,病人和Ris治疗重新平衡,干扰神经营养因子的活动。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 39 | 安。坚持。超级。Sanita 2008 1 44: 167 - 77 |
| PMID | 18660566 |
| 标题 | 氯氮平、氟哌啶醇在老鼠产前暴露于methylazoxymethanol,复合诱导entorhinal-hippocampal赤字,改变大脑和血液神经营养因子的浓度。 |
| 文摘 | 老鼠暴露在产前生活methylazoxymethanol (MAM)显示在产后年龄结构和行为中观察到的赤字而精神分裂症病人。这些赤字与重大变化相关联的大脑神经生长因子(神经生长因子)和脑衍生神经营养因子(BDNF),特别是在海马和内嗅皮层。在目前的研究中,我们使用了老妈模型探讨年轻大鼠抗精神病药物的影响,氯氮平、氟哌啶醇,对大脑和血液神经生长因子和脑源性神经营养因子的存在。年轻的动物被使用,因为政府干预的抗精神病药物在青春期是一种常见的特征。结果表明,氯氮平、氟哌啶醇管理造成重大的浓度的变化神经生长因子和BDNF MAM-treated老鼠的大脑和血液。这些发现表明这些药物可能会影响神经营养因子的合成和释放在中枢神经系统和血液循环。此外,老妈模型可以是一个有用的工具来调查的生化和分子机制抗精神病药物的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 40 | 2008年j . Neurochem。104年3月:1450 - 65 |
| PMID | 18028338 |
| 标题 | Cholecystokinin-2受体介导的基因表达在神经元PC12细胞。 |
| 文摘 | 缩胆囊素(CCK)是大量表达在中枢神经系统,在调节摄食行为和长期记忆。此外,CCK与精神障碍,如焦虑和精神分裂症。尽管明显的生理和病理生理作用,神经元CCK的分子靶点不完全理解。识别基因受神经CCK,我们生成的神经元PC12细胞稳定表达CCK-2受体(CCK-2R)和细胞治疗与硫酸化CCK-8 - 18 h,在全球表达谱研究。基因表达的变化2 h后达到高峰,67个差异表达记录确认。路径分析表明,CCK与生物钟的调节系统,纤溶酶原系统和胆固醇新陈代谢物。但记录编码的蛋白质参与多巴胺信号,鸟氨酸脱羧酶(ODC)规定,记忆和表皮生长因子受体(EGFR)信号也被发现。几个目标基因包含营地响应元素(不尽,血清反应元素(sr),激活蛋白1 (AP1)元素和GC-rich地区,但除此之外没有共同监管子元素可以被识别。与forskolin和神经生长因子(神经生长因子)对PC12细胞表明CCK引起的一组独立的目标基因。综上所述,我们建议神经元CCK可能有昼夜节律的调节作用,大脑的新陈代谢的调节胆固醇和纤溶酶原系统物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 41 | Schizophr公牛2008年1月34:127 - 36 |
| PMID | 17525084 |
| 标题 | 向新生儿的额叶皮质注射神经生长因子减少社会互动作为成年人:精神分裂症的大鼠模型。 |
| 文摘 | 注入神经生长因子(神经生长因子)发展中额叶皮质(FC)已被证明产生成人皮层下多巴胺能多动,受损前脉冲抑制声惊吓反应,和一些神经病理学的特点精神分裂症。本研究以确定是否这种损伤会导致受损的社会互动,一位著名的消极的特征精神分裂症。 老鼠幼崽收到每天注射人类重组神经生长因子在发展中FC在产后的日子1和2部分神经元损伤垫板。损伤老鼠进行类似的待遇配对持续23.5小时使用EthoVision行为监测系统在6到14周。大脑被灌注固定进行组织学分析。 损伤大鼠显示显著增加运动,相对于控件,在光阶段年龄的6周。在14周,他们保持着明显更大的平均距离除了彼此之外,从事更少的方法和回避行为在黑暗的阶段,相对于控制。组织学变化是一致的与前面描述的动物模型。 结果表明,注射神经生长因子新生儿的发展FC老鼠导致减少社会互动,这是符合观察人类行为精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 42 | Turk Psikiyatri Derg 2009 1 20: 175 - 82 |
| PMID | 19504368 |
| 标题 | (新药理治疗精神分裂症的方法)。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个严重的精神障碍,一个具有挑战性的合理的药物治疗。在多巴胺能神经传递系统,特别是通过D2受体,和相关的突触后的变化信号转导的形成是非常重要的精神分裂症和当前pharmacotherapeutic抗精神病药物治疗。羟色胺5-HT2A和5-HT2C受体阻断增长越来越重要对于新一代抗精神病药物的作用机制。最近的临床前和临床数据表明,中枢神经营养因子的功能障碍,如神经生长因子(神经生长因子)、脑源性神经营养因子(BDNF)和neurophin-3 (NT-3)可能导致受损的大脑发育和神经可塑性,导致精神分裂症。此外,一些最近的研究表明,酒精和药物成瘾是一个重要的关系,和精神分裂症。也有一些临床数据表明中央nitrergic系统和胍基丁胺(3/4)生物活性代理产生的脱酸后精氨酸(3/4)可能是有趣和重要目标理解的发病机理精神分裂症和开发新药物。选择性多巴胺D3受体拮抗剂,特定的受体激动剂glutamatergic metabotropic和NMDA受体的系统,和烟碱受体受体激动剂级别alpha - 7在临床前和数量有限的临床研究报告潜在的新目标精神分裂症治疗。在评估中,药物治疗的新进展精神分裂症和可能的新的目标讨论了当前文学的光。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 43 | Neuropsychobiology 2009 1 59: 51-8 |
| PMID | 19270464 |
| 标题 | 增加血浆脑源性亲神经的因子,而不是神经生长因子,在利培酮治疗精神分裂症患者更好的响应时间。 |
| 文摘 | 一些neurotropins,包括脑源性嗜神经因子(BDNF)和神经生长因子(β-神经生长因子),扮演了一个重要的角色在神经发育和神经保护。我们检查了这两个因素的等离子体水平精神分裂症病人入院的时候,与利培酮治疗6周后。 血浆脑源性神经营养因子和β-神经生长因子水平测量36精神分裂症患者和36健康对照组。所有与利培酮治疗的患者进行了6周。的严重程度精神分裂症和对治疗的反应是评估的积极和消极症状量表(PANSS)。我们比较血浆脑源性神经营养因子和β-神经生长因子水平的改善(n = 13, 36.1%, > = 50% PANSS评分减少),minimal-improved (n = 15, 41.7%, > = 25%和< PANSS评分减少50%)和nonresponse病人(n = 8, 22.2%, < PANSS评分减少25%)。 在基线,等离子体脑源性神经营养因子没有显著区别精神分裂症患者和控制,但β-神经生长因子水平明显下降精神分裂症病人比对照组(p = 0.037)。血浆脑源性神经营养因子和β-神经生长因子总共精神分裂症患者预处理和后处理之间没有显著变化。nonresponse患者基线BDNF水平明显下降(p = 0.038)。治疗后、显著提高患者血浆脑源性神经营养因子显著高于nonresponse患者(p = 0.023)。然而,β-神经生长因子他们之间没有显著差异水平。 我们的数据表明,高血浆BDNF水平会带来好的应对利培酮治疗,而血浆β-神经生长因子水平可能在临床反应没有影响精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 44 | Schizophr。研究》115年12月2009:209 - 14所示 |
| PMID | 19713082 |
| 标题 | 减少脑脊液和血浆中神经生长因子drug-na�精神病患者。 |
| 文摘 | 几个主要的神经营养因子的表达和功能受损,如神经生长因子(神经生长因子)提出了促进神经发育的病理精神分裂症。然而,大多数研究的证据是基于变量和不一致的等离子体水平神经生长因子在不同人群中早期精神病或药用的慢性患者精神分裂症。我们报告在这里第一个研究比较神经生长因子脑脊液(CSF)和血浆从一个独特的病人队列(如此,早期精神病患者类似的种族和饮食模式)和匹配的健康对照组。水平显著降低神经生长因子CSF (p = 0.038)和等离子体(p = 0.002)被观察到在drug-na�ve首发精神病患者比控制。的水平神经生长因子CSF相关(p = 0.05)的等离子体中的值控制。等离子体上的数据神经生长因子确认报告的赤字神经生长因子在drug-na�首发精神病。降低水平首次观察到这里可能有重要意义重复神经生物学和临床报道赤字进行了讨论。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 45 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2009 1 109: 46-9 |
| PMID | 19672227 |
| 标题 | (免疫学和临床参数的动力学治疗儿童精神分裂症)。 |
| 文摘 | 天然免疫与适应性免疫状态(白细胞弹性蛋白酶(LE)活动,α(1)蛋白酶抑制剂(α(1)-π),自身抗体水平的神经生长因子(艺术展神经生长因子)和基本的髓磷脂蛋白),研究了儿童的血清精神分裂症并通过比较clinical-psychopathological状态的变化。它已被证明的恶化精神分裂症与早发性过程伴随着激活先天免疫的一些参数。但是勒的更高的活动和α(1)-π在治疗前不能被视为一个预测治疗效果的标志。同时,LE活动的减少在治疗期间的一个重要预测有利的治疗反应。不变的艺术展神经生长因子比较控制也是一个有利的因素与治疗效果有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 46 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2009 1 109: 46-9 |
| PMID | 19672227 |
| 标题 | (免疫学和临床参数的动力学治疗儿童精神分裂症)。 |
| 文摘 | 天然免疫与适应性免疫状态(白细胞弹性蛋白酶(LE)活动,α(1)蛋白酶抑制剂(α(1)-π),自身抗体水平的神经生长因子(艺术展神经生长因子)和基本的髓磷脂蛋白),研究了儿童的血清精神分裂症并通过比较clinical-psychopathological状态的变化。它已被证明的恶化精神分裂症与早发性过程伴随着激活先天免疫的一些参数。但是勒的更高的活动和α(1)-π在治疗前不能被视为一个预测治疗效果的标志。同时,LE活动的减少在治疗期间的一个重要预测有利的治疗反应。不变的艺术展神经生长因子比较控制也是一个有利的因素与治疗效果有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 47 | Zh型Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2009 1 109: 44-6 |
| PMID | 19365391 |
| 标题 | [MRI-parameters额叶的精神分裂症:与自身抗体水平的相关性,血清中神经生长因子)。 |
| 文摘 | 之间的关系MRI-parameters额叶和自身抗体水平的神经生长因子(艺术展神经生长因子)患者的血清精神分裂症和他们的亲属进行了研究。艺术展——之间的负相关神经生长因子水平和额叶的总量(r = 0, 59岁;p < 0 01)组患者中被发现。没有明显的相关性被发现在健康受试者的对照组无家族史精神分裂症和亲戚的病人。作者承认,艺术展神经生长因子可能neuromorphological的发展变化起到了重要的作用精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 48 | 欧元拱精神病学> 2010 260年3月:151 - 62 |
| PMID | 19579000 |
| 标题 | 利培酮和氟哌啶醇促进大鼠海马干细胞的生存。 |
| 文摘 | 神经可塑性改变导致的病理生理学精神分裂症。然而,抗精神病药物可能的想法,至少部分由正常化神经发生没有一贯的支持。我们的研究试图确定是否改变在成年大鼠海马细胞增殖使用氯胺酮,验证模型精神分裂症和慢性政府是否安定药(氟哌啶醇、利培酮)影响变化的细胞起源/生存。氯胺酮本身没有对细胞增殖的影响。撤军,然而,显著诱导细胞增殖/生存在海马体。利培酮和氟哌啶醇支持细胞起源/生存。然而,克他命撤退期间,他们的应用程序并不影响细胞增殖/另外生存。TUNEL染色表明对细胞健康有保护作用的力量的精神安定剂对ketamine-induced细胞死亡。rt - pcr和免疫印迹显示,利培酮和氟哌啶醇治疗的影响似乎是通过激活VEGF和MMP2介导的。mRNA的表达神经生长因子,BDNF, NT3不受影响。从各自的受体,只有TrkA增强氯胺酮撤军时结合利培酮和氟哌啶醇。利培酮也bcl - 2诱导。氯胺酮撤军对VEGF的表达没有影响,MMP2、bcl - 2。它激活BDNF的表达。这种效应被利培酮和氟哌啶醇规范化。研究结果表明促进利培酮和氟哌啶醇对生存的影响年轻的海马神经元通过增强抗凋亡蛋白bcl - 2的表达和激活VEGF / MMP2,即一个干扰NMDA系统的氯胺酮,因此优先作用并不明显。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 49 | 精神病学摩尔。2010年8月15日:778年,798 - 809 |
| PMID | 20479754 |
| 标题 | DISC1调节信息附着力,cell-matrix粘连和神经突产物。 |
| 文摘 | 混乱的,精神分裂症1 (DISC1)是一种很有前途的重大精神疾病易感性基因。最近的研究涉及DISC1在关键的神经发育过程中,包括神经突结果,神经元迁移和增殖。在这里,我们报告DISC1调节信息和cell-matrix粘附和神经突的产物。DISC1过度坚持结蛋白表达增加N-cadherin和增强信息附着力。增加N-cadherin积累方面的信息交流。DISC1过度也增强cell-matrix粘附beta1-integrin蛋白的诱导表达。在神经生长因子(神经生长因子),DISC1过度增加beta1-integrin表达式在细胞膜和生长锥。神经生长因子全身的神经突扩展增强了DISC1, anti-beta1-integrin抗体减少神经突DISC1-overexpressing细胞控制水平的产物。此外,DISC1还监管N-cadherin和beta1-integrin表达细胞膜的主要神经元。我们得出这样的结论:DISC1调节信息粘连和cell-matrix粘附通过调节粘附分子的表达。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 50 | Schizophr。研究》2010年6月119年:34-9 |
| PMID | 20303241 |
| 标题 | 减少神经生长因子血清水平和异常P300与事件相关电位在首发精神分裂症。 |
| 文摘 | 神经生长因子(神经生长因子)起着至关重要的作用在中枢神经系统神经元可塑性。低水平的血清神经生长因子在精神分裂症病人认为生成有助于疾病的发病机理。神经生长因子也被认为改变的特点与事件相关脑电位(ERP)的组件。的听觉诱发P300 ERP组件,考虑索引的大脑活动,减少了振幅在急性和慢性精神分裂症。本研究评估血清之间的关系神经生长因子水平、P300特征和阳性和阴性症状量表(PANSS)分数在第一集,安定的天真精神分裂症病人(N = 30)和健康对照组(N = 28)。血清神经生长因子通过ELISA测定并使用听觉P300引起古怪的范例。与对照组相比,精神分裂症患者显著降低血清神经生长因子(p < 0.001),降低P300振幅Fz (p = 0.003)。此外,血清之间有正相关神经生长因子血清和P300在Fz振幅。血清之间不存在相关性神经生长因子或P300和PANSS评分特征。这些结果表明,的影响神经生长因子在精神分裂症不仅能调节神经发育相关,但神经生长因子的电生理特点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 51 | Schizophr。研究》2010年6月119年:34-9 |
| PMID | 20303241 |
| 标题 | 减少神经生长因子血清水平和异常P300与事件相关电位在首发精神分裂症。 |
| 文摘 | 神经生长因子(神经生长因子)起着至关重要的作用在中枢神经系统神经元可塑性。低水平的血清神经生长因子在精神分裂症病人认为生成有助于疾病的发病机理。神经生长因子也被认为改变的特点与事件相关脑电位(ERP)的组件。的听觉诱发P300 ERP组件,考虑索引的大脑活动,减少了振幅在急性和慢性精神分裂症。本研究评估血清之间的关系神经生长因子水平、P300特征和阳性和阴性症状量表(PANSS)分数在第一集,安定的天真精神分裂症病人(N = 30)和健康对照组(N = 28)。血清神经生长因子通过ELISA测定并使用听觉P300引起古怪的范例。与对照组相比,精神分裂症患者显著降低血清神经生长因子(p < 0.001),降低P300振幅Fz (p = 0.003)。此外,血清之间有正相关神经生长因子血清和P300在Fz振幅。血清之间不存在相关性神经生长因子或P300和PANSS评分特征。这些结果表明,的影响神经生长因子在精神分裂症不仅能调节神经发育相关,但神经生长因子的电生理特点。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 52 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2010年7月13日:799 - 805 |
| PMID | 20059802 |
| 标题 | 慢性抗精神病治疗:长期phospho-TrkA水平降低大鼠海马。 |
| 文摘 | 有越来越多的证据证明,生成等神经精神疾病的变化精神分裂症并进一步,神经递质已知的不利影响精神分裂症(如多巴胺)可以通过G protein-coupled受体激活生成信号通路。然而,目前尚不清楚如何使用的主要治疗药物精神分裂症影响生成的信号。这是很重要的,因为目前规定的所有抗精神病药物作为配体在多巴胺受体。在这项研究中,慢性代表传统和第二代抗精神病药物对神经生长因子(神经生长因子)在大鼠受体水平进行评估。结果显示没有明显的药物影响TrkA水平在任何大脑区域分析;然而,三个五个抗精神病药物分析显著降低phospho-TrkA(即激活的受体)在海马体。这些数据表明,慢性抗精神病治疗可能导致有害影响生成信号的信息处理和认知的重要脑区。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 53 | 分Nerv系统代理地中海化学2010年9月10日:180 - 206 |
| PMID | 20528766 |
| 标题 | 多样性和变异性的尼古丁的影响在不同的大脑皮层区域——治疗和毒理学意义。 |
| 文摘 | 尼古丁/尼古丁受体激动剂或变构调节剂的尼古丁受体被认为是最重要的治疗药物认知障碍的预防和临床控制描述神经和神经退行性疾病等精神分裂症、注意缺陷/多动障碍和老年痴呆症。临床研究和动物实验支持烟碱系统学习的重要作用,不同的记忆和认知。尼古丁疗法的发展我们有铅化合物特征,尼古丁。然而,神经认知功能烟碱的机制尚不清楚,因为尼古丁过量的副作用阻碍了这个治疗的发展。无毒的新发展,大脑特定的尼古丁药物需要一个完整的知识这些机制和对尼古丁的影响。本文旨在分析不同的尼古丁对中枢神经系统(CNS),尤其是在皮层和海马。理论和/或实践,尼古丁影响的变量字符根据每日剂量和时间的治疗;不同烟碱受体的亚型和密度中存在不同的大脑区域;烟碱受体的脱敏和宽容的过程和其他神经因素。尼古丁产生上述激活的认知功能直接或间接作用于大脑皮层神经元。 In some experiments, high doses of nicotine can impair memory. This substance induces increases in the glycolytic pathway and Krebs cycle of neurons, as well as brain blood flow. Nicotine also produces an increase in神经生长因子免疫反应性在frontoparietal皮层。所有这些神经元的变化可能会导致不同的神经保护等积极作用,神经可塑性突触回路和更好的性能。其他神经变化的好处可以讨论的问题,如在突触传递一些修改,cox - 2增加frontoparietal皮层和海马或抗氧化系统的变化。最后,其他神经元变化等负面影响可以诱导细胞凋亡和氧化应激(DNA损伤,ROS和脂质过氧化增加)。所有这些描述影响解释有益和神经毒性的后果烟碱受体的激活。烟碱的多样性和可变性影响时应考虑尼古丁受体激动剂将被用作一个可能的认知治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 54 | 大脑研究》2011年3月1377年:32-40 |
| PMID | 21211516 |
| 标题 | 的强化NGF-induced神经突产物在PC12细胞中罂粟碱:PLC所扮演的角色- ?IP3受体。 |
| 文摘 | 罂粟碱,抑制磷酸二酯酶(PDE) 10,获得关注的潜力等神经精神疾病的治疗精神分裂症。然而,精确的机制罂粟碱的假定的神经保护和神经营养行为尚不清楚。因此,我们调查了罂粟碱对神经生长因子的影响(神经生长因子)全身的神经突在PC12细胞产物。罂粟碱强神经生长因子全身的神经突在PC12细胞产物浓度的方式。相比之下,选择性PDE10A抑制剂MP-10没有影响神经生长因子全身的神经突的产物。的增强作用神经生长因子全身的神经突产物通过罂粟碱被PLC - ?抑制剂U73122。此外,罂粟碱的增强作用神经生长因子全身的神经突结果也被合并施打肌醇1,4,5-trisphosphate (IP(3)受体拮抗剂(xestospongin C和2-aminoethoxydiphenyl硼酸(2-APB))和IP(3)受体基因的表达(即。由核,itpr1和itpr3)。我们的研究表明,罂粟碱可能加强神经生长因子全身的神经突产物,激活PLC - ?和IP(3)受体可能参与机制的罂粟碱增强作用的神经突在PC12细胞产物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 55 | 精神病学Res 2011年189年8月:72 - 6 |
| PMID | 21277636 |
| 标题 | 神经生长因子的作用,协助诊断血清水平- 2第一集精神分裂症。 |
| 文摘 | 可靠的诊断生物标记的发展精神分裂症仍然是一个诊断挑战。血清神经生长因子和- 2进行了分析检验这两个生物标志物的诊断效率和预测能力的关系精神分裂症诊断。与首发三十安定na�ve科目精神分裂症重度抑郁症患者,30 (MDD)和28健康受试者参与了这项研究。单向方差分析表明显著降低血清和- 2神经生长因子在精神分裂症患者和抑郁症患者与健康对照组相比。接受者操作特征(ROC)曲线分析是用来确定诊断血清- 2和效率神经生长因子的水平。ROC曲线下面积(AUC)显示高水平的区分精神分裂症2、患者和健康对照组神经生长因子血清浓度。诊断效率相结合神经生长因子和血清- 2水平也高精神分裂症患者与健康对照组相比。血清神经生长因子和2是有前途的潜在筛查或诊断生物标记精神分裂症,可能是一个有用的辅助临床评估。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 56 | 精神病学Res 2011年189年8月:72 - 6 |
| PMID | 21277636 |
| 标题 | 神经生长因子的作用,协助诊断血清水平- 2第一集精神分裂症。 |
| 文摘 | 可靠的诊断生物标记的发展精神分裂症仍然是一个诊断挑战。血清神经生长因子和- 2进行了分析检验这两个生物标志物的诊断效率和预测能力的关系精神分裂症诊断。与首发三十安定na�ve科目精神分裂症重度抑郁症患者,30 (MDD)和28健康受试者参与了这项研究。单向方差分析表明显著降低血清和- 2神经生长因子在精神分裂症患者和抑郁症患者与健康对照组相比。接受者操作特征(ROC)曲线分析是用来确定诊断血清- 2和效率神经生长因子的水平。ROC曲线下面积(AUC)显示高水平的区分精神分裂症2、患者和健康对照组神经生长因子血清浓度。诊断效率相结合神经生长因子和血清- 2水平也高精神分裂症患者与健康对照组相比。血清神经生长因子和2是有前途的潜在筛查或诊断生物标记精神分裂症,可能是一个有用的辅助临床评估。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 57 | Psychiatr Danub 2012年9月24日增刊1:S95-9 |
| PMID | 22945197 |
| 标题 | 典型和非典型抗精神病药物之间的差异:对神经发生的影响。 |
| 文摘 | 最近,药理典型和非典型抗精神病药物已经被质疑。新证据,然而,继续出现显示差异这两个类的药物。因此典型和非典型抗精神病药物显然是不同种类的药物,他们的行为就是明证,机制、效果和副作用。最近研究领域反对影响这两类药物都是神经元生存和神经发生。精神分裂症被发现的疾病逐渐减少灰质,失去越多,结果就越低。药物天真的患者神经营养因子水平降低了例如NT-3,神经生长因子脑源性神经营养因子。抗精神病药物改变这些神经营养因子的水平。氟哌啶醇,典型的抗精神病药物,使由自由基诱导神经元凋亡机制,涉及Bcl-XS、P53、细胞色素c易位和半胱天冬酶3激活。氟哌啶醇也降低了BDNF水平,减少大脑中的神经保护,使氟哌啶醇的毒性作用。非典型药物有相反的影响。他们增加了脑源性神经营养因子的含量,提高细胞存活率,提高神经发生。非典型药物还可以防止或逆转氟哌啶醇诱导毒性的影响。机制包括5 ht受体的激动,特别是2的一个子集,但情况复杂得多。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 58 | j . > 2012年4月32:5964 - 72 |
| PMID | 22539856 |
| 标题 | 关系NTRK1基因变体的白质微结构在年轻的成年人。 |
| 文摘 | NTRK1基因编码的高亲和性受体(也称为TRKA)神经生长因子参与神经系统发育,生成和髓鞘形成。NTRK1已经涉及到神经功能通过T等位基因之间的联系rs6336 (NTRK1-T)和精神分裂症风险。生成基因的一种变体,BDNF,以前与白质完整性在年轻的成年人,强调神经营养因子白质发展的重要性。我们假设NTRK1-T将在健康成年人与较低的分数各向异性。我们扫描了391名健康成年人双胞胎和他们的兄弟姐妹(平均年龄:23.6�2.2年;31 NTRK1-T运营商,使用105 - 360非承运人)梯度扩散张量成像在4特斯拉。我们评估大脑白质NTRK1-T和NTRK1 rs4661063等位基因如何在温和的连锁不平衡(rs4661063-A, rs6336)相关voxelwise分数anisotropy-a常见的白质微结构扩散张量成像测量。我们使用混合模型回归控制家庭亲缘,年龄和性别。样品是一分为二来测试结果的再现性。错误发现率法纠正voxelwise多个比较。NTRK1-T和rs4661063-A白质部分各向异性较低相关,独立于年龄和性别(多重比较:纠正错误发现率关键rs4661063-A NTRK1-T p = 0.038, 0.013)。 In each half-sample, the NTRK1-T effect was replicated in the cingulum, corpus callosum, superior and inferior longitudinal fasciculi, inferior fronto-occipital fasciculus, superior corona radiata, and uncinate fasciculus. Our results suggest that NTRK1-T is important for developing white matter microstructure. |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 59 | Transl精神病学2012 1 2:e170 |
| PMID | 23047241 |
| 标题 | 热休克蛋白介导的神经突结果一半吗?:一种新型抗精神病药物阿立哌唑的目标。 |
| 文摘 | 阿立哌唑是一种非典型抗精神病药物治疗精神疾病,如批准精神分裂症双相情感障碍,重度抑郁症和自闭症。在多巴胺药物显示部分争胜活动D(2)受体和5 -羟色胺(5 -)5 - (1 a)受体,和敌对活动在5 - (2 a)受体。然而,精确的机械的通路尚不清楚。在这项研究中,我们调查了阿立哌唑对神经突的影响结果。阿立哌唑显著疗效增加神经生长因子(神经生长因子)全身的神经突在PC12细胞中,产物浓度的方式。5 - (1 a)受体拮抗剂- 100635,但不是多巴胺D(2)受体拮抗剂舒必利,阻止阿立哌唑的影响,虽然,只有部分。特定抑制剂的肌醇1 4 5-triphosphate (IP(3)受体和BAPTA-AM,细胞内钙的螯合剂(2 +),阻止阿立哌唑的影响。此外,特定的几种常见信号通路抑制剂磷脂酶C - ?(PLC - ?), phosphatidylinositol-3激酶(PI3K),哺乳动物雷帕霉素靶,p38 MAPK, c-Jun n端激酶,Akt, Ras,英国皇家空军,ERK MAPK)也阻止了阿立哌唑的影响。利用蛋白质组学分析,我们发现阿立哌唑一半寿命显著增加了热休克蛋白的水平?在培养细胞。阿立哌唑的影响神经生长因子全身的神经突产物被治疗显著减一半吗?RNA干扰,但不是一半的负控制?。这些研究结果表明,5 - (1 a)受体激活和Ca(2 +)信号通过IP(3)受体,以及他们的下游细胞信号通路发挥作用,促进aripiprazole-induced神经突的产物。此外,aripiprazole-induced增加一半吗?蛋白表达可能形成这种药物治疗机制的一部分。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 60 | 咕咕叫。制药。Des。2012 1 18: 875 - 83 |
| PMID | 22288409 |
| 标题 | sigma 1受体受体激动剂作为认知障碍在神经精神疾病的治疗药物。 |
| 文摘 | 认知障碍的核心特性等神经精神疾病患者精神分裂症和精神抑郁。现有的药物用于治疗认知障碍有很大的局限性,确保人们寻求更有效的治疗方法仍然是活跃的。内质网的蛋白质sigma 1受体在大脑中是独一无二的结合位点,对多种神经递质系统施加强有力的影响。越来越多的证据表明,sigma 1受体发挥作用在这两个神经精神疾病的病理生理学,和一些治疗药物的机械动作,如选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs),多奈哌齐和neurosteroids。在ssri类药物、氟伏沙明、有力sigma 1受体激动剂,在sigma 1受体亲和力最高。sigma 1受体受体激动剂大大加强神经生长因子(神经生长因子)全身的神经突在PC12细胞中,产物选择性治疗的效果引起了sigma 1受体拮抗剂ne - 100。此外,苯环己哌啶(PCP)全身的认知障碍,相关的动物模型精神分裂症显著提高了sub-chronic sigma 1受体受体激动剂如氟伏沙明、SA4503 (cutamesine)和多奈哌齐。引起这种效应是通过合并施打ne - 100。正电子发射断层扫描(PET)的一项研究使用特定sigma 1受体配体(11 c) SA4503表明氟伏沙明和多奈哌齐与sigma 1受体结合健康的人类大脑。在临床研究中,一些sigma 1受体受体激动剂,包括氟伏沙明、多奈哌齐neurosteroids,改善认知障碍和神经精神疾病的临床症状。在本文中,我们审查的最新发现sigma 1受体受体激动剂作为潜在的治疗药物治疗认知障碍精神分裂症和精神抑郁。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 61年 | 摩尔。细胞2013 12月36:534 - 41 |
| PMID | 24292945 |
| 标题 | 间充质干细胞和齐拉西酮增强改善缺血性脑损伤的老鼠。 |
| 文摘 | 齐拉西酮是一种benzisothiazolyl哌嗪衍生物的开发化学相关的抗精神病药物tiospirone,改善缺血性脑的神经功能和治疗是有效的精神分裂症。间充质干细胞(msc)视为一个主要候选人神经再生疗法,因为他们在大脑受损的神经分化特性。我们调查是否神经祖细胞的移植(npc)来源于脂肪间充质干细胞结合齐拉西酮增强神经保护效应在局灶性脑缺血的动物模型。联合治疗组,显著减少梗死体积和改善神经功能观察到大脑中动脉阻塞(MCAO) 3天后与单药治疗相比。合并施打齐拉西酮和npc增强抗凋亡的效果和减少的数量末端转移酶的dUTP缺口末端标记(TUNEL)阳性凋亡细胞与npc单独组MCAO后7天。齐拉西酮或齐拉西酮和npc的组合诱导内源性神经营养因子基因的表达脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(神经生长因子),神经胶质细胞衍生神经营养因子(GDNF)。免疫组织化学研究表明齐拉西酮和npc衰减强度的增加小胶质标记(Iba-1)梗塞的皮层区域。此外,移植npc的数量在7天与联合治疗显著高于单独与npc。这些影响可能是负责改进的功能行为和增加npc的生存。我们的发现表明,联合治疗的齐拉西酮和npc增强对缺血性脑损伤神经保护。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 62年 | 细胞。信号。2013年10月25日:2060 - 8 |
| PMID | 23770287 |
| 标题 | 罗切斯特理工学院的航拍亚小gtpase:监管者在神经元分化和生存。 |
| 文摘 | Ras家庭小gtpase作为二进制分子开关调节一系列广泛的细胞信号级联,扮演重要的角色在一个广泛的正常生理过程,与失调众多Ras-superfamily G-protein-dependent监管瀑布潜在的人类疾病的发展。然而,许多“孤儿”的生理功能Ras-related gtpase仍差的特点,包括罗切斯特理工学院的航拍亚科的成员gtpase。罗切斯特理工学院的航拍的创始成员的小说分支拉亚科,分享与表达的神经元Rin密切同源性和果蝇Ric gtpase。在这里,我们强调最近的研究利用转基因和基因敲除动物模型已开始阐明Rit亚科的生理作用,包括新兴角色的神经元形态学和细胞生存信号,并讨论新的基因数据暗示Rit Rin信号在癌症等疾病,帕金森症,自闭症,和精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 63年 | 细胞。信号。2013年12月25日:2871 - 7 |
| PMID | 24055909 |
| 标题 | 机制的多巴胺D2 receptor-induced Ca(2 +)在PC-12细胞释放。 |
| 文摘 | 细胞内钙(2 +)水平受到严格监管的神经系统。Ca(2 +)内稳态的损失与许多神经系统疾病和神经精神疾病如帕金森病、阿尔茨海默氏症,精神分裂症。我们调查了机制参与细胞内钙(2 +)在PC-12细胞信号。的刺激神经生长因子细胞分化PC-12 3吗?M ATP引起早期Ca(2 +)延迟释放,后跟一个Ca(2 +)释放。延迟Ca(2 +)释放ATP依赖之前启动,由PC-12多巴胺分泌细胞。延迟Ca(2 +)释放被废除spiperone的存在,这表明它是由于多巴胺D2受体的激活(D2R)由PC-12多巴胺分泌细胞。这被证明是独立于PKA激活但依赖PLC的活动。一个内吞作用所需的步骤是诱导延迟Ca(2 +)释放。鉴于clathrin-mediated calcyon重要性的内吞作用,我们验证了这种蛋白质的作用推迟Ca(2 +)释放现象。siRNA针对calcyon封锁了推迟的Ca(2 +)释放,减少ATP-evoked IP3R-mediated Ca(2 +)释放,和随后的Ca(2 +)振荡受损。我们的研究结果表明,calcyon参与一个未知的机制,导致延迟IP3R-mediated Ca(2 +)在PC-12细胞释放。在精神分裂症Ca(2 +)失调可能取决于calcyon upregulation,它维护Ca(2 +)水平升高以及多巴胺信号。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 64年 | 中国精神病学2014 75年8月:e794 - 801 |
| PMID | 25191916 |
| 标题 | 结合血清蛋白浓度来诊断精神分裂症:初步探索。 |
| 文摘 | 对临床医师诊断是困难的精神分裂症仅仅基于采访。我们研究了血清生物标志物的诊断效率和预测能力精神分裂症。 水平的?神经生长因子(? -神经生长因子)、脑源性神经营养因子(BDNF)、白介素6 (il - 6)、肿瘤坏死因子?(TNF - ?),干扰素吗?(IFN - ?),钙结合蛋白S100吗?髓磷脂碱性蛋白(MBP)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)测定血清的278精神分裂症患者、240名抑郁症和双相情感障碍患者和260名健康对照组。DSM-IV-TR标准的诊断标准精神分裂症和抑郁症和双相情感障碍。患者的诊断效率高精神分裂症与健康对照组相比。接受者操作特征(ROC)曲线分析是用来确定8蛋白的诊断效率。2010年7月和2012年12月之间的数据收集。 单向方差分析显著降低血清BDNF, MBP和GFAP的水平(F = 16.504, P <措施;F = 207.209, P <措施;分别为F = 33.668, P <措施)但是更高的血清il - 6和S100呢?浓度(F = 15.250, P <措施;分别为F = 12.751, P <措施)患者精神分裂症。ROC分析判别血清的分数?神经生长因子脑源性神经营养因子,il - 6, S100 ?、MBP和GFAP水平导致重大之间的歧视精神分裂症和对照组(AUC = 0.922)和抑郁/双相情感障碍和对照组(AUC = 0.762)。 血清蛋白质水平的6(但不是TNF - ?和干扰素- ?)最有助于诊断精神分裂症。这些蛋白质可能是这种疾病的临床评估的有用代课。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 65年 | Scand。2014年j . Immunol。80年7月:36-42 |
| PMID | 24498860 |
| 标题 | 血清水平变化的脑衍生神经营养因子和神经生长因子在精神分裂症患者治疗前后。 |
| 文摘 | 精神分裂症是精神疾病中最使人衰弱的疾病之一。最近的研究表明存在有效的免疫病理生理学的变化这种疾病。当前研究的目的是确定血清水平的变化的脑衍生神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(神经生长因子)精神分裂症患者治疗前和治疗后40天。在这个病例对照研究中,血清BDNF水平神经生长因子由ELISA测定患者26吗精神分裂症和26健康对照组。所有患者治疗氯氮平或利培酮40天。一个积极和消极症状量表(PANSS)问卷被用来识别疾病的严重程度和评估对治疗的反应。生成浓度比较之前和之后的治疗,对照组用配对t检验和方差分析测试。脑源性神经营养因子和神经生长因子水平在组治疗后以上水平,但这些差异是显著的神经生长因子。浓度在两个神经营养因子均高于对照组。的变化之间的观察统计上的显著差异神经生长因子水平和对照组,而脑源性神经营养因子的变化没有显著差异。来自本研究的主要结论是,脑源性神经营养因子的增加,特别是神经生长因子可能会导致一个重要的角色精神分裂症。和可能的药物氯氮平、利培酮有助于治疗疾病,减少神经营养因子的浓度。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 66年 | Scand。2014年j . Immunol。80年7月:36-42 |
| PMID | 24498860 |
| 标题 | 血清水平变化的脑衍生神经营养因子和神经生长因子在精神分裂症患者治疗前后。 |
| 文摘 | 精神分裂症是精神疾病中最使人衰弱的疾病之一。最近的研究表明存在有效的免疫病理生理学的变化这种疾病。当前研究的目的是确定血清水平的变化的脑衍生神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(神经生长因子)精神分裂症患者治疗前和治疗后40天。在这个病例对照研究中,血清BDNF水平神经生长因子由ELISA测定患者26吗精神分裂症和26健康对照组。所有患者治疗氯氮平或利培酮40天。一个积极和消极症状量表(PANSS)问卷被用来识别疾病的严重程度和评估对治疗的反应。生成浓度比较之前和之后的治疗,对照组用配对t检验和方差分析测试。脑源性神经营养因子和神经生长因子水平在组治疗后以上水平,但这些差异是显著的神经生长因子。浓度在两个神经营养因子均高于对照组。的变化之间的观察统计上的显著差异神经生长因子水平和对照组,而脑源性神经营养因子的变化没有显著差异。来自本研究的主要结论是,脑源性神经营养因子的增加,特别是神经生长因子可能会导致一个重要的角色精神分裂症。和可能的药物氯氮平、利培酮有助于治疗疾病,减少神经营养因子的浓度。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 67年 | 前细胞> 2014 1 8:80 |
| PMID | 24688456 |
| 标题 | 应用质量spectrometry-based定性人类杏仁蛋白质组学复杂。 |
| 文摘 | 杏仁复杂是一个关键的大脑结构参与行为和情绪的表达,如学习、恐惧和焦虑。大脑疾病,包括抑郁症、癫痫、自闭症,精神分裂症阿尔茨海默氏症,一直与杏仁核功能障碍有关。几十年来,神经解剖学的,神经生理学,体积,和认知方法的黄金标准技术用来描述杏仁核的功能。然而,人们却很少关注特别关注的分子组成人类杏仁核从蛋白质组学的角度。我们执行全球蛋白质组分析采用蛋白质和肽分离方法随后nano-liquid色谱串联质谱(nanoLC-MS / MS)检测至少1820种蛋白的表达在人类杏仁核,对应1814个蛋白质,它代表的是蛋白质组覆盖之中增加了对先前的大鼠杏仁核的蛋白质组学分析。基因本体论分析是用来确定生物过程代表人类杏仁核突出分子运输、核苷酸绑定和氧化还原酶和GTPase活动。生物信息学分析显示,近4%的确定蛋白质之前相关的神经退行性综合征,和26%的杏仁蛋白也被发现存在于脑脊液(CSF)。特别是,杏仁蛋白主要参与的一个子集轴突引导,突触囊泡释放,L1CAM interactome,和信号通路转导神经生长因子和NCAM1。综上所述,我们的数据有助于人类的大脑蛋白质组的曲目,作为参考图书馆提供基本信息对于理解人类杏仁核的神经生物学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 68年 | BBA中国2014年6月1:24-9 |
| PMID | 26675984 |
| 标题 | 神经生长因子及其受体在精神分裂症。 |
| 文摘 | 有前途的研究表明,突触可塑性缺陷检测精神分裂症可能与神经发育和神经退行性异常和疾病有关的认知障碍。我们旨在澄清突触可塑性调节蛋白的作用,神经生长因子(神经生长因子)及其受体(神经生长因子R)的发病机理精神分裂症他们的血液水平的比较分析和功能单核苷酸多态性(snp)在基因编码这些蛋白质(神经生长因子和神经生长因子R)精神分裂症影响和健康的话题。选定的单核苷酸多态性基因型和之间的关系神经生长因子和神经生长因子R等离子体水平也被评估。我们的结果表现出积极的联系精神分裂症和神经生长因子rs6330以及神经生长因子R rs11466155 rs2072446 snp。同时,这一障碍和负关联神经生长因子rs4839435以及神经生长因子R rs734194被发现。在两者中,haloperidol-treated antipsychotic-free病人血液水平的下降神经生长因子和神经生长因子R被发现,一个积极的相互关系之间rs6330 rs2072446马车和减少神经生长因子和神经生长因子R的水平,分别被揭露出来了。总之,我们的结果表明协会精神分裂症与rs6330 rs4839435 rs734194, rs11466155, rs2072446以及相对应的减少血液中的蛋白质。我们的研究结果表明变化的影响神经生长因子R和神经生长因子R基因精神分裂症,尤其是在突触可塑性的缺陷。此外,获得的数据表明,至少在亚美尼亚人神经生长因子rs6330 * T和神经生长因子R rs11466155 * T, rs2072446 * T等位基因可能是提名为风险因素,而神经生长因子rs4839435 *和神经生长因子R rs734194 * G等位基因可能是预防发展精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 69年 | 51 Genetika 2015年7月:799 - 811 |
| PMID | 26410934 |
| 标题 | (神经营养因子的作用和Neurexins基因在俄罗斯人和鞑靼人偏执型精神分裂症的风险)。 |
| 文摘 | 精神分裂症影响约占人口的1%。其病因尚未完全理解。环境条件当然发展做出贡献精神分裂症,但决定性的因素是遗传易感性:遗传的系数精神分裂症大约是80%,这是最典型的高度遗传的多因素疾病。基因多态位点的酶和受体参与过程的神经保护和neurotrophia这种疾病的发展中扮演重要的角色。在本文中,我们调查了48个多态性变异基因的神经营养因子和neurexins家庭(BDNF、NTRK2 NTRK3,神经生长因子、NXPH1 NRXN1)在俄罗斯和鞑靼病例和对照组住在巴什共和国。这项研究的结果证实生成的重要作用和neurexin基因在偏执精神分裂症发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 70年 | 2015年生命科学。128年5月:79 - 93 |
| PMID | 25744402 |
| 标题 | 血管生成在精神分裂症的病理生理学——全面审查和概念的假设。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 71年 | 精神病学摩尔。2015年12月1:1 |
| PMID | 26666204 |
| 标题 | 多基因关联的神经发育基因在企图自杀。 |
| 文摘 | 自杀行为的风险(某人)升高精神分裂症(SCZ),双相情感障碍(桶)和重度抑郁症(MDD),还发生在没有精神病诊断对象。全基因组关联研究(GWAS)某人可能有助于理解这一风险,但一直受到低功率由于样本量有限,弱确定某人或依赖单核苷酸蛋白质通过SNP(单核苷酸多态性)分析。在这里,我们试图减轻这些问题与多基因风险评分(PRS)协会测试结合假说驱动的策略使用家庭样本660三人小组well-ascertained自杀(SA)结果的后代(遗传调查自杀和SA, GISS)。两个互补的PRS的信息来源。首先,PRS发现和验证在GISS SA揭示了多基因snp协会750年神经发育基因,由SA表型驱动,而不是主要的精神病诊断。第二,PRS基于三种不同的全基因组关联研究(SCZ、桶或MDD)精神病基因组联盟(包括)显示一个协会,SA PGC-SCZ PRS的科目有或没有主要的精神病诊断。我们描述了SA PGC-SCZ重叠在没有诊断对象。扩展的主要组织相容性复合体地区并未导致重叠,但我们划定的神经发育基因的基因重叠部分重叠GISS PRS与确认。590 SA涉及多基因中,有几个发展重要作用(细胞粘附、迁移、小GTPase和受体酪氨酸激酶的信号),和16个SA多基因曾被研究过的某人(snps和CDH13, BDNF, CDH10、CDH12 CDH9, CREB1, DLK1, DLK2, EFEMP1, FOXN3, IL2 LSAMP, NCAM1,神经生长因子(神经生长因子),NTRK2和TBC1D1)。这些新颖的全基因组的见解,两条线的证据支持,建议多基因神经发育的重要性在某人病因,即使没有主要的精神病诊断。《分子精神病学》提前在线出版,2015年12月15日;doi: 10.1038 / mp.2015.187。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 72年 | 金属底座的大脑说2015年8月30日:1043 - 53 |
| PMID | 25920483 |
| 标题 | 母爱剥夺破坏线粒体能量稳态的老鼠的大脑受到ketamine-induced精神分裂症。 |
| 文摘 | 母爱剥夺(MD)似乎是一个环境因素参与的病理生理学精神分裂症。一种广泛使用的动物模型精神分裂症涉及政府的氯胺酮,离解麻醉,NMDA受体非竞争性拮抗剂,诱导等症状精神分裂症。澄清的分子机制精神分裂症由医学博士,我们调查了改变能量代谢、氧化应激和神经营养因子水平在老鼠的大脑MD和/或一个政府的氯胺酮在成年。雄性Wistar鼠受到MD 10�天。此外,这些动物收到急性氯胺酮(5、15或25�毫克/公斤,腹腔内路线,i.p)在成年期,和30�min后,他们被杀,前额叶皮层(PFC),海马和纹状体的分子分析。氯胺酮25�毫克/公斤和/或MD和氯胺酮15和5�毫克/公斤与MD减少海马中肌酸激酶(CK)活性。酶活性的琥珀酸脱氢酶(SDH)的克雷布斯循环增加了纹状体后,克他命管理25�毫克/公斤,医学本身或MD +氯胺酮5和15�毫克/公斤。医学本身或MD加上不同剂量的氯胺酮增加线粒体复合物的活性。动物的PFC受到医学和管理与氯胺酮5�毫克/公斤展出蛋白质羰基含量增加。在海马体中,氯胺酮15�毫克/公斤,氯胺酮25�毫克/公斤和MD羰基含量增加。纹状体,TBARS水平增加了管理的氯胺酮25�毫克/公斤。最后,在海马体中,MD单独或结合氯胺酮减少神经生长因子(神经生长因子)水平;然而,脑源性神经营养因子(BDNF)水平没有改变。在目前的研究中,我们建议MD成年精神病症状的风险增加,改变能源和氧化应激的不同参数。我们的研究结果表明,不良经历发生在生命早期可能使特定刺激敏感地认识到随后的压力,导致漏洞,并且可能帮助我们理解的病理生理机制障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 73年 | 欧元Neuropsychopharmacol 2015年4月25日:505 - 11所示 |
| PMID | 25687838 |
| 标题 | 增强作用的神经突brexpiprazole产物,小说serotonin-dopamine活动调制器:5 -羟色胺5-HT1A和5-HT2A受体的作用。 |
| 文摘 | Brexpiprazole,一种新的非典型抗精神病药物,目前正在进行临床试验的治疗精神疾病,如精神分裂症和重度抑郁症。的药物是通过一个结合部分争胜活动5 -羟色胺(5 -)1,和多巴胺D2受体,在5-HT2A受体和敌对活动。越来越多的证据表明,抗精神病药物的行为通过促进神经突的产物。在这项研究中,我们检查了brexpiprazole是否影响神经突细胞培养的结果。我们发现brexpiprazole显著疗效增加神经生长因子(神经生长因子)全身的神经突产物在PC12细胞中,以浓度依赖方式。选择性5-HT1A受体拮抗剂,- 100635,能够阻止brexpiprazole对神经突的影响结果,与选择性多巴胺D2受体拮抗剂,raclopride。此外,选择性5-HT2A受体拮抗剂M100907,但不是DOI (5-HT2A受体激动剂),显著疗效神经生长因子全身的神经突的产物。此外,xestospongin C和2-aminoethoxydiphenyl硼酸(2-APB),这两个特定抑制剂的肌醇1,4,5-triphosphate IP3受体,明显阻塞brexpiprazole的影响。这些发现表明,brexpiprazole-induced通过5-HT1A 5-HT2A受体,介导神经突结果和随后的Ca(2 +)通过IP3受体信号。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 74年 | Schizophr公牛2016 1月42:142 - 51 |
| PMID | 26130821 |
| 标题 | 脑源性神经营养因子、神经生长因子信号在精神病的早期阶段:与炎症的关系和应对抗精神病药后1年。 |
| 文摘 | 先前的研究已经表明系统性放松管制的促炎和抗炎平衡首发精神病患者(聚全氟乙丙烯)12个月后,这个问题仍然存在。识别潜在的风险/保护性因素和关联与症状严重程度,我们评估可能的等离子体的神经营养因子水平的变化(脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(神经生长因子])及其受体在外周血单核细胞(PBMCs)。2的表达形式的脑源性神经营养因子受体(活跃TrkB-FL和inactiveTrkB-T1) PBMCs聚全氟乙丙烯的病人改变随着时间的推移,TrkB-FL表达诊断增加了1年后,虽然TrkB-T1表达减少。TrkB-FL / TrkB-T1比率(以下FL / T1比率)增加非情感性精神病组在随访中,表明不同的潜在的病理生理机制的子组聚全氟乙丙烯的病人。此外,主要的表达神经生长因子受体,TrkA,一般在随访的病人增加。在调整了潜在的混杂因素,基线水平的诱导一氧化氮合酶的亚型,环氧酶,和核转录因子FL / T1比率显著相关,表明更多的炎症与更高价值的比率。有趣的是,FL / T1比率可能有作用的预测功能,功能的回归模型1年表明FL / T1比率的影响在基线功能1年取决于患者接受抗精神病药物。这些发现可能转化相关性;具体地说,它可能是有用的在启动前评估TrkB受体亚型的表达在聚全氟乙丙烯抗精神病治疗。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 75年 | 医学杂志。精神病学2016 79年6月:988 - 96 |
| PMID | 26212897 |
| 标题 | 常见的风险变异的关系感觉运动控制和多基因精神分裂症的风险。 |
| 文摘 | 前脉冲抑制(PPI)惊吓反射被建议作为一种表型的候选人精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究,因为它显示了高遗传和被发现缺乏精神分裂症谱系障碍。这项研究的目标是1)识别常见的基因变异与基线惊吓和PPI联系在一起;2)估计单核苷酸多态性遗传;和3)检查多基因得分之间的关系精神分裂症与基线惊吓和PPI。 一群年轻健康男性受试者(n = 1493)来自遗传学的学习精神分裂症光谱基线惊吓和PPI的项目评估。最近的全基因组关联研究精神分裂症从精神病基因研究团2是用于计算多基因的分数。 11个位点显示暗示协会(6)(p < 10)与基线惊吓和PPI发现队列。额外的基因复制人将全基因组重要协会两个位点(rs61810702和rs4718984)。这些位点硝唑与表达相关的数量性状基因表达的神经生长因子(神经生长因子1)和calneuron (CALN1)基因。基线估计的遗传和环境贡献惊吓和PPI显示大量的单核苷酸多态性遗传120 - ms PPI刺激。增加多基因风险评分精神分裂症PPI与减少。 常见的遗传变异的病因具有重要的作用精神分裂症和PPI障碍。总的来说,这些数据支持PPI的想法是一个有效的表型可以用来探索的遗传结构精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |