| 1 | Schizophr。研究》2006年7月85年:245 - 53 |
|---|---|
| PMID | 16730162 |
| 标题 | Schizophrenia-associated神经元和少突细胞数量的减少主要丘脑前核。 |
| 文摘 | 前主要丘脑核提供了节点链接intralimbic电路参与多个复杂的执行功能受损精神分裂症(深圳)。使用stereologic抽样过程,我们评估了体积和神经元和少突胶质细胞的数量在这个核特征明显的尸检材料来自23个安定治疗受试者患有慢性深圳(深圳)和12个比较对象(Cs)无精神病史。在深圳成交量平均降低了17%,但这种差异没有统计学意义。神经元数量,有显著性的诊断与神经元数量是低男性(p = .002)但不是女性(p = .374)深圳相对于各自的Cs。少突胶质细胞的数量,主要影响的诊断和诊断性互动,这样数量显著减少男性深圳与类似的趋势(p <措施)女性深圳(p = .051)相对于各自的控制。少突胶质细胞对神经元的比例显著降低在深圳(p = .045)没有被诊断性互动。这些发现与以前的报告相一致的前校长核神经元数目的减少男性深圳和添加到越来越多的证据暗示在深圳少突细胞异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 2 | 科学杂志2008年2月39:1803 - 14所示 |
| PMID | 18061481 |
| 标题 | 内在和外在分析计算解剖学。 |
| 文摘 | 我们目前的内在和外在的方法研究解剖坐标为了执行统计推断在临床随机生理信号F数量。内在和外在的方法,我们引入广义坐标的配分函数,psi (x) xεM,用来构造一个随机领域F M统计模型。等内在分析,配分函数本质上是建立个人解剖协调基于柯朗定理节点通过分析线性椭圆微分算子自伴的。相比之下,外在的方法只需要一组坐标系统的配分函数模板,然后通过diffeomorphic转换适用于每个解剖坐标系统。说明,我们内在和外在的方法应用于临床研究:左侧扣带回皮质厚度变化精神分裂症。这两种方法都表明,左侧扣带回会变薄精神分裂症相对于健康控制人口。然而,内在的方法增加了统计能力。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 3 | Acta Neuropathol。2009年4月117:347 - 68 |
| PMID | 18604544 |
| 标题 | 丘脑和精神分裂症:现状的研究。beplay苹果手机能用吗 |
| 文摘 | 丘脑提供了一个节点链接多个功能电路中受损精神分裂症(深圳)。尽管不一致的文献,综合分析表明丘脑的体积相对于深圳的大脑却降低了。地貌形态示量神经影像学研究采用变形、体积分布和地区感兴趣的方法表明,赤字优先影响丘脑区域包含前和mediodorsal核,和枕。后期设计stereological关于体积的研究已经产生了混合的结果在这些核和神经赤字。本文检视这些方面的建议突出深圳丘脑电路和功能。证据丘脑从解剖结构和功能异常和神经影像学研究然后检查并为进一步的研究提出了方向。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 4 | 咕咕叫顶级Behav > 2010年1 4:555 - 83 |
| PMID | 21312413 |
| 标题 | 综合电路模型及其对神经的病理生理学和治疗的影响。 |
| 文摘 | 一个优势的证据表明的异质群体精神分裂症s是伴随着神经的干扰元素分布在多个级别的互联cortico-striato-pallido-thalamic电路。这些障碍包括实质性的损失,或失败发展,细胞和/或适当的细胞连接的地区包括至少部分的海马、海马旁回、内嗅皮层、杏仁核、前额叶、前扣带皮层,上级和横向颞脑回,mediodorsal,前,和丘脑枕核;他们似乎反映早期大脑成熟的失败,成为转变为不正常的电路特性,作者认为不能“撤销”,甚至可以预见在任何生理矫正由现有的几种方式。这些电路干扰变量在个人精神分裂症,或许反映出多个不同风险之间的相互作用的基因和多个不同的表观遗传事件。依据这些复杂的电路干扰的许多领域有着重要的影响精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究,为未来努力开发更多这组疾病的有效治疗方法。本章的结论是,应该关注未来努力进一步发展和精炼等药物的目标节点或收敛在limbic-motor接口电路分的目标约束的范围和严重性精神病发作,用于设计与系统的康复疗法进行健康的神经系统,以弥补和替换功能失调的高电路元素。这个策略应该应用于预防和治疗设置,和传播为社区交付通过一个循证指南性的格式。与替代治疗策略,从复杂的多基因疗法psychosurgical干预措施,结合药物的使用加有针对性的认知和行为心理常识和经过时间考验的记录功效与许多其他神经精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 5 | 咕咕叫顶级Behav > 2010年1 4:555 - 83 |
| PMID | 21312413 |
| 标题 | 综合电路模型及其对神经的病理生理学和治疗的影响。 |
| 文摘 | 一个优势的证据表明的异质群体精神分裂症s是伴随着神经的干扰元素分布在多个级别的互联cortico-striato-pallido-thalamic电路。这些障碍包括实质性的损失,或失败发展,细胞和/或适当的细胞连接的地区包括至少部分的海马、海马旁回、内嗅皮层、杏仁核、前额叶、前扣带皮层,上级和横向颞脑回,mediodorsal,前,和丘脑枕核;他们似乎反映早期大脑成熟的失败,成为转变为不正常的电路特性,作者认为不能“撤销”,甚至可以预见在任何生理矫正由现有的几种方式。这些电路干扰变量在个人精神分裂症,或许反映出多个不同风险之间的相互作用的基因和多个不同的表观遗传事件。依据这些复杂的电路干扰的许多领域有着重要的影响精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究,为未来努力开发更多这组疾病的有效治疗方法。本章的结论是,应该关注未来努力进一步发展和精炼等药物的目标节点或收敛在limbic-motor接口电路分的目标约束的范围和严重性精神病发作,用于设计与系统的康复疗法进行健康的神经系统,以弥补和替换功能失调的高电路元素。这个策略应该应用于预防和治疗设置,和传播为社区交付通过一个循证指南性的格式。与替代治疗策略,从复杂的多基因疗法psychosurgical干预措施,结合药物的使用加有针对性的认知和行为心理常识和经过时间考验的记录功效与许多其他神经精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 6 | Schizophr。研究》2011年8月130年:1 - 10 |
| PMID | 21645998 |
| 标题 | 我们研究和治疗精神分裂症正确吗? |
| 文摘 | 新发现迅速暴露的越来越详细的图像的神经,分子水平上的障碍精神分裂症在相互联系的、分布式cortico-striato-pallido-thalamic电路。一些骚乱似乎反映早期大脑成熟的失败,成为转变为不正常的电路特性,导致重大损失,或失败发展,细胞和/或适当的连接在广泛分散的大脑区域。这些电路干扰变量在个人精神分裂症,或许反映出多个不同风险之间的相互作用的基因和表观遗传事件。考虑到这些复杂的和可变的电路干扰,值得考虑如何融入新的和新兴发现可行的治疗模式。本文表明,未来努力开发更有效的治疗方法精神分裂症年代应该在遗传学和分子神经科学偏离主流模型,而将重点放在一个更实际的由三部分组成的治疗策略:1)系统的康复疗法的设计与健康的神经系统,以弥补和替换功能失调的高电路元素,与2)音乐会使用药物,专门针对认知机制参与这些康复心理疗法,和3)抗精神病药物的目标节点内或收敛电路点limbic-motor接口,限制的范围和严重性精神病发作,从而促进参与认知康复。目标+协同认知康复心理治疗的使用常识和经过时间考验的功效与许多其他神经精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 7 | Schizophr。研究》2011年8月130年:1 - 10 |
| PMID | 21645998 |
| 标题 | 我们研究和治疗精神分裂症正确吗? |
| 文摘 | 新发现迅速暴露的越来越详细的图像的神经,分子水平上的障碍精神分裂症在相互联系的、分布式cortico-striato-pallido-thalamic电路。一些骚乱似乎反映早期大脑成熟的失败,成为转变为不正常的电路特性,导致重大损失,或失败发展,细胞和/或适当的连接在广泛分散的大脑区域。这些电路干扰变量在个人精神分裂症,或许反映出多个不同风险之间的相互作用的基因和表观遗传事件。考虑到这些复杂的和可变的电路干扰,值得考虑如何融入新的和新兴发现可行的治疗模式。本文表明,未来努力开发更有效的治疗方法精神分裂症年代应该在遗传学和分子神经科学偏离主流模型,而将重点放在一个更实际的由三部分组成的治疗策略:1)系统的康复疗法的设计与健康的神经系统,以弥补和替换功能失调的高电路元素,与2)音乐会使用药物,专门针对认知机制参与这些康复心理疗法,和3)抗精神病药物的目标节点内或收敛电路点limbic-motor接口,限制的范围和严重性精神病发作,从而促进参与认知康复。目标+协同认知康复心理治疗的使用常识和经过时间考验的功效与许多其他神经精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 8 | 医学杂志。精神病学2011 69年1月:80 - 9 |
| PMID | 21035793 |
| 标题 | 影响轴突纤维连接在精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症被认为是由于神经过程的异常功能集成来自异常的大脑连通性。然而,解剖dysconnectivity一直模棱两可的证据,却很少有研究轴突纤维连接精神分裂症在全脑网络水平。 Cortico-cortical解剖连接在轴突纤维束的规模被建模为一个网络。八十二年网络节点划分功能特定的皮层区域。六十四年方向扩散张量成像加上整个大脑tractography进行映射的架构通过网络节点互连的74患者精神分裂症和32岁的准确性控制对象。执行测试来识别对节点之间的连通性是受损的病人组中。正如架构的病人进行变化检测5网络属性:节点学位,small-worldness、效率、路径长度和集群。 受损的患者组的连接被发现涉及分布式网络的节点包括内侧额叶、顶叶、枕叶、左侧颞叶。尽管小世界属性是守恒的精神分裂症,大脑皮层互联更稀疏,有效减少20%的病人。智力与大脑相关的性能被发现对照组的效率而不是病人。 本研究提出的证据普遍dysconnectivity白质正如架构在一个大的患者样本精神分裂症。当考虑从最近的证据对受损的突触可塑性的角度来看,这项研究指出,多方面的病理生理学精神分裂症包括轴突以及假定的突触机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 9 | Schizophr。研究》2012年11月141年:109 - 18 |
| PMID | 22981811 |
| 标题 | 异常的大脑结构网络拓扑组织精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种退行性精神障碍,其特征是思想和情感的干扰以及神经认知赤字。这是假设的核心症状精神分裂症源于无法集成神经流程跨分布式大脑区域隔离。图论让我们来验证这个假设在大规模结构性网络水平。在这项研究中,101年的样本精神分裂症包括病人和101名健康对照组。我们试图调查网络拓扑组织的异常患者精神分裂症通过使用磁共振成像的皮质厚度测量。大脑网络是由阈值皮质厚度相关性矩阵的78个地区使用图的理论和分析方法。患者与健康对照组相比,特征路径长度和聚类系数增加的表现结构皮质网络。此外,精神分裂症患者与减少有关节点中心在几个地区的默认网络和增加节点中心主要集中在初级皮层和旁边缘皮层区域。这些发现表明,结构的网络精神分裂症病人有一个最优拓扑组织较少,导致减少跨大脑区域整合信息的能力。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 10 | Schizophr。研究》2012年11月141年:109 - 18 |
| PMID | 22981811 |
| 标题 | 异常的大脑结构网络拓扑组织精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种退行性精神障碍,其特征是思想和情感的干扰以及神经认知赤字。这是假设的核心症状精神分裂症源于无法集成神经流程跨分布式大脑区域隔离。图论让我们来验证这个假设在大规模结构性网络水平。在这项研究中,101年的样本精神分裂症包括病人和101名健康对照组。我们试图调查网络拓扑组织的异常患者精神分裂症通过使用磁共振成像的皮质厚度测量。大脑网络是由阈值皮质厚度相关性矩阵的78个地区使用图的理论和分析方法。患者与健康对照组相比,特征路径长度和聚类系数增加的表现结构皮质网络。此外,精神分裂症患者与减少有关节点中心在几个地区的默认网络和增加节点中心主要集中在初级皮层和旁边缘皮层区域。这些发现表明,结构的网络精神分裂症病人有一个最优拓扑组织较少,导致减少跨大脑区域整合信息的能力。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 11 | j . >。研究》91年3月2013:374 - 81 |
| PMID | 23224912 |
| 标题 | 结构依据白扬小鼠中枢神经系统故障:dysmyelination在一个潜在的精神分裂症模型。 |
| 文摘 | dysmyelinating鼠标突变颤(qk)被认为是一个模型精神分裂症基于降低中枢神经系统的髓鞘(Andreone et al ., 2007)的差别,对这些Qk基因(Haroutunian et al ., 2006)的大脑中精神分裂症病人。本研究的目的是识别特定的结构性缺陷可以妥协的qk小鼠中枢神经系统的生理功能和在人类可能占的一些认知缺陷的特征精神分裂症。qk小鼠中枢神经系统有髓纤维的超微结构分析显示异常节点,国米节点,帕拉节点地区,包括在邻近的纤维髓鞘厚度的变化,斯波蒂对位的中断节点路口,非正态分布的节点和帕拉节点离子通道复合物,广义变薄和incompactness髓磷脂,在许多的髓鞘轴突资料完全没有。这些结构性缺陷可能导致传导速度异常,同步激活,时间点的信号,和其他生理参数。我们得出结论,描述的结构异常可能是负责重要功能障碍qk小鼠中枢神经系统和与可比人类中枢神经系统髓鞘病理学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 12 | j . >。研究》91年3月2013:374 - 81 |
| PMID | 23224912 |
| 标题 | 结构依据白扬小鼠中枢神经系统故障:dysmyelination在一个潜在的精神分裂症模型。 |
| 文摘 | dysmyelinating鼠标突变颤(qk)被认为是一个模型精神分裂症基于降低中枢神经系统的髓鞘(Andreone et al ., 2007)的差别,对这些Qk基因(Haroutunian et al ., 2006)的大脑中精神分裂症病人。本研究的目的是识别特定的结构性缺陷可以妥协的qk小鼠中枢神经系统的生理功能和在人类可能占的一些认知缺陷的特征精神分裂症。qk小鼠中枢神经系统有髓纤维的超微结构分析显示异常节点,国米节点,帕拉节点地区,包括在邻近的纤维髓鞘厚度的变化,斯波蒂对位的中断节点路口,非正态分布的节点和帕拉节点离子通道复合物,广义变薄和incompactness髓磷脂,在许多的髓鞘轴突资料完全没有。这些结构性缺陷可能导致传导速度异常,同步激活,时间点的信号,和其他生理参数。我们得出结论,描述的结构异常可能是负责重要功能障碍qk小鼠中枢神经系统和与可比人类中枢神经系统髓鞘病理学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 13 | 前面哼> 2013 1 7:402 |
| PMID | 24046733 |
| 标题 | 图论揭示了dysconnected中心22 q11ds改变节点效率患者的幻觉。 |
| 文摘 | 精神分裂症假设是典型的dysconnection障碍、幻觉的核心症状。由于高异质性在研究方法和临床表型,尚不清楚的是,大脑结构dysconnection全局或局部,从这个dysconnection如果临床症状的结果。在目前的工作中,我们试图澄清这个问题通过研究人口视为同质基因的子类型精神分裂症,即22 q11.2删除综合症(q11.2ds 22日)。脑核磁共振成像获得了46名患者和48个年龄和性别匹配的控制(分别6-26岁平均年龄= 15.20�4.53和15.28�4.35岁)。使用连接体映射器管道(connectomics.org),它结合了结构和扩散磁共振成像,我们创建了一个网络为每个单独的整个大脑。图论的全球和本地属性被用来量化每个参与者的大脑网络组织。全球程度损失6%被发现在病人的网络特征路径长度增加。识别和比较中心后,病人的重大损失的学位中心被发现在58%的中心。基于艾伦大脑网络模型的幻觉,我们探索当地的效率和症状严重程度之间的关系。负相关性被发现在布洛卡区(p < 0.004),韦尼克区(p < 0.023)和一个积极的相关性被发现在背外侧前额叶皮层(DLPFC) (p < 0.014)。符合dysconnection发现精神分裂症目标,我们的研究结果提供了初步证据改变大脑网络中心的组织个体的遗传风险精神分裂症。研究特定的语言混乱,言语和思想监管网络共享类似的网络属性可能有助于理解他们在幻觉中的作用机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 14 | 前2013年第一版> 1 7:93 |
| PMID | 23874288 |
| 标题 | 图magnetoencephalographic休息功能连接网络的理论分析。 |
| 文摘 | 复杂网络已经观察到包括小世界属性,认为代表一个最优组织当地的专业化和全球一体化的信息处理降低了布线成本。这里,我们应用平方级相干magnetoencephalographic休息时间序列重构源空间,从控制和患者精神分裂症和频率相关生成邻接矩阵建模功能连通性之间的虚拟通道。配置二进制和加权无向图后,我们发现,人类所有的网络展示了高度本地化的集群和短的特征路径长度。最保守的阈值的网络显示有效的连接,与地形连接顶点之间的距离达三分之一在代理随机拓扑。节点度的人类网络符合重尾指数截断幂律,兼容中心的存在,其中包括θ双边小脑扁桃体和α,β和γ两国后扣带,在所有频率和双边丘脑。我们得出这样的结论:所有网络显示small-worldness,最小的物理连接距离,和扭曲度分布的特点physically-embedded网络,这些计算来自图理论数学量化地没有区分人群,独立的带宽。然而,事后归因测量单个顶点的边缘计算的规模显示趋势的降低γ连接在病人后顶叶皮层内侧,观察符合我们之前休息激活研究发现显著减少合成孔径的磁力测定γ在类似地区。这些小差异的基础尚不清楚。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 15 | 神经科学2014年9月276年:135 - 47岁 |
| PMID | 24291730 |
| 标题 | 髓鞘的可塑性在振荡和神经元活动的同步。 |
| 文摘 | 传导时间通常是忽略了在神经网络函数的计算模型。这里我们考虑的影响传导延迟神经元的同步活动和神经振荡器,和评估的后果使传导速度(CV)自适应调节。我们建议简历变异,由髓,可以提供一个活动依赖性神经系统可塑性的重要机制。简历的些微变化,从小型或髓鞘厚度的变化节点结构,可能有深远的影响在神经网络函数的spike-time到来,振荡频率,振子耦合,脑电波和传播。例如,传导延迟5 ms可以改变交互的两个耦合振子的上端伽马频率范围(? 100 hz)从建设性的相消干涉;延迟小于1毫秒可能改变阶段的30�,显著影响信号振幅。髓鞘可塑性,作为另一种形式的活动依赖性可塑性,不仅是相关的神经系统发育还复杂的信息处理任务,涉及不同脑节奏之间的耦合和同步。我们使用耦合振荡器与时间延迟模型,探索自适应时间延迟和自适应的重要性突触的优势。活动依赖性髓鞘形成的损害和损失的自适应时间延迟可能导致疾病的过度和hypo-synchrony神经元活动导致功能障碍(例如,阅读障碍,精神分裂症、癫痫)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 16 | 精神病学摩尔。2015年9月20日:1091 - 100 |
| PMID | 25330739 |
| 标题 | Src激酶作为调停者的聚合分子异常导致NMDAR在精神分裂症活动减退。 |
| 文摘 | 许多调查支持减少glutamatergic信号的发病机理精神分裂症,但这种失调的分子基础在很大程度上是未知的。在事后背外侧前额叶皮层(DLPFC),我们发现显著的减少酪氨酸磷酸化N-methyl-D天冬氨酸(NMDA)受体亚基2 (GluN2)神经可塑性的关键。GluN2活动减少精神分裂症门冬氨酸受体的差别可能不是因为对这些mk - 801绑定和NMDA受体复合物在突触后密度(PSD)事实上增加了吗精神分裂症用例。在postreceptor层面,然而,我们发现显著的减少蛋白激酶C, Pyk 2和Src激酶活性,同时可以减少GluN2激活。鉴于Src作为中心的各种影响GluN2磷酸化信号传导机制,我们假定Src活动减退可能导致各种收敛的更改精神分裂症易感性通路,因此调解对NMDA受体信号的影响。事实上,DLPFC精神分裂症情况下表现出增强的psd - 95和erbB4和减少receptor-type酪氨酸受体磷酸酶- ?(RPTP ?)和dysbindin-1,每个减少Src活动通过蛋白质相互作用和Src。为Src活动减退测试基因基础,我们检查了全基因组关联研究结果,结合13吗?394例和34吗?676控制。我们发现没有明显的个体变异协会Src和它的直接监管机构精神分裂症。然而,蛋白质关系网络集中在Src显示能够联想的重要浓缩精神分裂症相比与其他精神疾病。我们的结果一起展示在NMDA受体信号显著减少postreceptor水平和提出Src节点收敛点失调影响NMDA受体通路通过蛋白质关联。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 17 | Cereb。皮质2015年10月1日:1 |
| PMID | 26503264 |
| 标题 | 减少半球不对称的大脑解剖网络与精神分裂症:连接体的研究。 |
| 文摘 | 尽管收敛的证据表明各种区域性的半球不对称畸形精神分裂症更广泛的神经网络、模式不对称仍有待确定。在这项研究中,我们调查了半球白质改变拓扑结构精神分裂症及其与临床表现的疾病。加权半球大脑解剖网络构建为每个116患者右撇子精神分裂症和66年与健康的参与者。图理论方法被用来估计半球的拓扑性质。我们发现,尽管小世界属性保存在半球网络,全球一体化的一个重要hemispheric-independent赤字被发现精神分裂症。此外,一个重要group-by-hemisphere交互显示的特征路径长度和全球效率,将显著降低全球一体化的半球不对称患者与健康对照组相比。具体来说,我们发现降低不对称节点效率在几个额叶和海马。最后,大脑半球不对称性异常解剖网络拓扑与临床特征(疾病和精神病精神病理学的持续时间)的病人。我们的研究结果提供了新的见解的单侧性的本质半球dysconnectivity并强调潜在的使用大脑半球不对称网络措施作为神经生物标志物精神分裂症及其临床特征。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 18 | Schizophr。研究》2015年10月168年:345 - 52 |
| PMID | 26299706 |
| 标题 | 节点在精神分裂症的分化中心功能网络。 |
| 文摘 | 集成的扰动在心理过程涉及的信息精神分裂症,可能是由于错误的内部沟通和大脑区域之间。脑功能网络的图理论措施允许量化。功能网络是来自时间课程的大脑区域之间的相关性。集团深圳和对照组之间的差异已报告功能网络的属性,但这些措施的潜力分类个案的深入探讨。我们测试了中间性的网络测量中心是否可以分类的人精神分裂症和正常对照组。功能网络构建了19精神分裂症病人和29综合控制基于静息状态功能磁共振成像扫描。每个节点的介数中心,或通过它的最短路径,计算为了描述不同地区的中心。高的节点介数中心同意与中心节点之前的研究报告的结构和功能网络。使用线性支持向量机算法精神分裂症组分化从综合控制使用最高的前十个节点介数中心。分类精度是80%左右,阈值和稳定的连接。实现更好的性能在使用是特征空间而不是中间性中心的实际值。总的来说,我们的研究表明,功能的变化与中心精神分裂症,反映出变化潜在的功能网络和神经通信。此外,一个特定的网络属性,中间性中心,可以将人与深圳高水平的准确性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 19 | Schizophr。研究》2015年10月168年:345 - 52 |
| PMID | 26299706 |
| 标题 | 节点在精神分裂症的分化中心功能网络。 |
| 文摘 | 集成的扰动在心理过程涉及的信息精神分裂症,可能是由于错误的内部沟通和大脑区域之间。脑功能网络的图理论措施允许量化。功能网络是来自时间课程的大脑区域之间的相关性。集团深圳和对照组之间的差异已报告功能网络的属性,但这些措施的潜力分类个案的深入探讨。我们测试了中间性的网络测量中心是否可以分类的人精神分裂症和正常对照组。功能网络构建了19精神分裂症病人和29综合控制基于静息状态功能磁共振成像扫描。每个节点的介数中心,或通过它的最短路径,计算为了描述不同地区的中心。高的节点介数中心同意与中心节点之前的研究报告的结构和功能网络。使用线性支持向量机算法精神分裂症组分化从综合控制使用最高的前十个节点介数中心。分类精度是80%左右,阈值和稳定的连接。实现更好的性能在使用是特征空间而不是中间性中心的实际值。总的来说,我们的研究表明,功能的变化与中心精神分裂症,反映出变化潜在的功能网络和神经通信。此外,一个特定的网络属性,中间性中心,可以将人与深圳高水平的准确性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 20. | 科学杂志2015年2月107:345 - 55 |
| PMID | 25514514 |
| 标题 | 评估时变动态脑图的连通性在fMRI数据:应用程序健康控制和精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 图基于理论分析已广泛用于脑成像研究,和改变大脑连接的拓扑特性已成为精神等疾病的重要特征精神分裂症。然而,大多数以前的研究都集中在图指标的静止的脑图,忽视大脑连通性展品波动。我们开发一个新的框架来访问动态时变脑功能连接的图形属性在静息状态功能磁共振成像数据和应用于健康对照组(高碳钢)和患者精神分裂症(深圳)。具体来说,脑图的节点是由内在连接网络(icn)由集团独立分量分析(ICA)。估计时变的动态图度量大脑连接的滑动time-windowed ICA时间的相关课程icn计算。第一和第二级连接状态检测的相关性节点之间的连接强度时变脑图。我们的结果表明,深圳显示减少方差指标的动态图。符合之前的静止的脑功能连接工作,图确定了一级指标连接状态显示较低价值在深圳。此外,更多的一级连接状态与第二级分离连接状态类似于固定连接模式计算整个扫描。总的来说,这些发现提供了新的证据改变大脑动态图精神分裂症,这可能会强调这个精神疾病的大脑异常表现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 21 | 2015年1月36:大脑嗡嗡声Mapp 354 - 66 |
| PMID | 25213204 |
| 标题 | 精神分裂症的连接体扩散光谱成像特征。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一个复杂的精神障碍表现为禁用症状和认知赤字。最近的神经影像学研究表明,大脑的大部分地区受到疾病的影响,和脑区之间的功能集成的能力却降低了。在本研究中我们提出质疑(我),大脑区域基础网络集成性能的损失在病理学观察,(ii)的拓扑作用是什么影响在整个大脑区域网络和如何改变这个拓扑状态的病人,和(3)白质束连接的属性如何影响区域可能被中断。我们获得扩散光谱成像(技术对纤维交叉敏感和缓慢的扩散室)数据从16精神分裂症病人和15名健康对照组,调查他们的大脑加权网络。全球连通性分析证实,病人现在中断集成和隔离属性。的节点大脑分析允许确定一套分布式的节点病理学的影响,包括中心和周边地区。描述的拓扑作用影响核心,我们研究大脑网络最短路径的布局和量化网络损伤后向受影响的有针对性的攻击核心。受影响的核心的中心是受损的病人。而且影响核心内的连接强度,用广义量化分数各向异性和表观扩散系数,是改变的病人。总的来说,这些发现表明,结构改变和拓扑分散受影响的核心可能是主要的机制精神分裂症dysconnectivity障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 22 | 大脑结构功能2015 220年3月:1145 - 59 |
| PMID | 24449342 |
| 标题 | 破坏大脑解剖连接medication-na�首发精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 先前的研究表明,大脑结构网络的拓扑性质可能是异常的精神分裂症(SCZ),其中大部分集中在慢性和antipsychotic-medicated SCZ病人可能会引入各种混杂因素由于抗精神病药物和病程。为了避免这些潜在的混杂因素,理想的方法是选择medication-na�ve、首发精神分裂症(FE-SCZ)患者。在这项研究中,我们获得的扩散张量成像数据集从30 FE-SCZ患者和34岁的准确性健康对照组。以独特的灰质区域为一个节点,跨区域连接边缘和相应的简化计算重量,我们为两组构造整个大脑解剖网络,计算他们的拓扑参数使用图论,使用非参数排列测试和比较他们的差异。此外,基于网络的统计方法是用来识别跨区域连接在FE-SCZ受损的病人。我们只检测到显著减少跨区域连接FE-SCZ患者相比,控制。这些连接主要是位于额叶、顶叶、枕叶,皮质下区域。FE-SCZ患者虽然small-worldness是守恒的,我们发现网络强度和全球效率以及降低程度,和最短路径长度显著增加在FE-SCZ患者相比,控制。大部分的区域显示显著下降节点参数属于自上而下的控制、感觉运动、基底神经节和limbic-visual系统系统。相关分析表明,节点感觉运动系统的效率与精神病症状的严重程度负相关FE-SCZ病人。我们的研究结果表明,网络组织是改变SCZ疾病过程的早期阶段。我们的研究结果提供有用的信息的大脑白质dysconnectivity进一步理解精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 23 | 2016年Sci代表1 6:23577 |
| PMID | 27032817 |
| 标题 | 不同的静息状态脑功能网络中断在家族和零星的精神分裂症。 |
| 文摘 | 临床和患者大脑结构之间的差异已报告家族和零星的精神分裂症;然而,对大脑功能的两个亚型之间的区别精神分裂症。26例家族性精神分裂症(PFS), 26岁的患者精神分裂症(PSS)和26名健康对照组(HC)进行了静息状态功能磁共振成像。全脑功能网络构建和分析利用图理论方法。拓扑性质(包括全球,节点和边缘措施)三组之间的比较。我们发现PFS、PSS和HC表现出共同的脑功能网络的小世界体系结构。然而,在全球层面,只有PFS显示归一化聚类系数明显降低,small-worldness,和当地的效率,表明他们的大脑网络的随机化转变。在区域层面,PFS和PSS中断不同的神经回路,包括异常节点(增加或减少节点中心)和边缘(减少功能连接强度),这是广泛分布在整个大脑。此外,这些改变网络措施精神病症状的严重程度有显著相关性。这些结果表明,家族和零星的精神分裂症种族隔离的中断了内在的脑功能网络的拓扑组织,这可能是由于不同病因的贡献。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 24 | 科学杂志2016 1 10:239 - 49 |
| PMID | 26870660 |
| 标题 | 受影响的核心驱动网络集成赤字结构连接体在22个q11.2缺失综合症。 |
| 文摘 | 染色体22 q11.2缺失综合症(22 q11ds)是一种遗传疾病导致脑结构改变,我们研究框架使用的宏观白质的连接体。我们创建的加权连接体44 22 q11ds和44名健康对照组患者使用扩散张量磁共振成像,并执行一个加权图理论分析。全球网络集成后确认赤字在22个q11ds(之前确定使用二进制连接体),我们确定的空间分布地区负责全球赤字。接下来,我们进一步描述的dysconnectivity缺电地区的子属性,并研究他们的相关性对临床资料。我们定义的子集的地区减少节点使用亲密中心测量集成(评估)的影响的核心(核心)22 q11ds结构连接体。核心地区有着广泛的双边对称和由众多网络中心——主要是顶叶和额叶皮质、皮质下区域。使用模拟病变的方法,我们证明了这些核心区域和有效的网络通信的关系尤为重要。此外,这些区域通常是紧密相连,但在22 q11ds少。这些特定干扰相关的重路由网络最短路径,绕过一个核心在22个q11ds,“de-centralizing”网络。最后,效率和平均额/扣带电路的连接强度,包括在受影响的区域,相关负面与22 q11ds患者的阴性症状的程度,揭示目前发现的临床意义。确定一个核心重叠的区域之前确认为在22个q11ds以及影响精神分裂症,大约有30 - 40%的22 q11ds病人发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 25 | 摩尔。细胞。> 2016年6月73:63 - 83 |
| PMID | 26608002 |
| 标题 | 双相情感障碍的神经发育起源:iPSC模型。 |
| 文摘 | 双相情感障碍(BP)是一种慢性神经精神状态表现为病态从躁狂抑郁情绪的波动。收养,双胞胎和家庭研究一直发现了一个显著的遗传成分英国石油公司,但没有明确的遗传事件或一致的神经病理学。BP已经建议发展起源,虽然这个假设很难测试因为没有可行的神经元或神经胶质细胞分析和研究在很大程度上依赖于后期的大脑,行为和成像研究,或对代理组织包括唾液,嗅上皮细胞和血液细胞。beplay苹果手机能用吗神经发育的因素,特别是通路与神经系统发育有关,细胞迁移,细胞外基质,H3K4甲基化,和钙信号已确定在大型基因表达和GWAS研究BP的改变。干细胞生物学的最新进展,特别是能够重组成人体细胞组织多能状态,现在可以询问这些途径在活细胞模型。的诱导多能干细胞(iPSC)台词BP患者和健康对照组(C)在几个实验室,个人被派生形成皮质神经元和他们的能力。早期的研究表明不同的活动、钙信号块神经元分化,神经的变化,甚至神经胶质,血统规范。初步观察表明,BP patient-derived神经元的分化背端脑的衍生品可能受损,可能是因为在WNT改变,刺猬节点通路的信号。这些调查大力支持发展贡献BP和识别新途径,机制和改善治疗的机会。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 26 | 这项研究于2016年4月84:205 - 12所示 |
| PMID | 26921480 |
| 标题 | PCSK6基因与偏手性有关,自闭症,神奇的意念在非临床的人口。 |
| 文摘 | 常见的多态性基因PCSK6的蛋白质产品调节大脑和身体的发展不对称的节点与手性相关通路,最近在三个研究中,使其理解发展的主要候选基因和表达人类的偏侧性。我们测试的假说PCSK6 VNTR多态性rs1053972维度的影响手性的表达和方面schizotypy和自闭症。样本的709名健康个体,rs1053972偏手性基因型分类措施显著相关,和空间构型与高人口的子集schizotypy和神奇的意念或缺乏强有力的右利。结果显示更强的证据或独家影响女性,与男性相比。基因型PCSK6还显示重要的限性联想到神奇的构思,正面的一个组成部分分裂型认知测量使用分裂型人格问卷,自闭症和总得分,测量使用自闭症商。这些结果部分复制先前的研究的影响PCSK6 rs1053972偏手性表型遗传变异,链接PCSK6基因与神经发育的空间表达条件在健康个体,并显示这个基因偏手性和心理协会表型展览限性影响的证据。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |
| 27 | 这项研究于2016年4月84:205 - 12所示 |
| PMID | 26921480 |
| 标题 | PCSK6基因与偏手性有关,自闭症,神奇的意念在非临床的人口。 |
| 文摘 | 常见的多态性基因PCSK6的蛋白质产品调节大脑和身体的发展不对称的节点与手性相关通路,最近在三个研究中,使其理解发展的主要候选基因和表达人类的偏侧性。我们测试的假说PCSK6 VNTR多态性rs1053972维度的影响手性的表达和方面schizotypy和自闭症。样本的709名健康个体,rs1053972偏手性基因型分类措施显著相关,和空间构型与高人口的子集schizotypy和神奇的意念或缺乏强有力的右利。结果显示更强的证据或独家影响女性,与男性相比。基因型PCSK6还显示重要的限性联想到神奇的构思,正面的一个组成部分分裂型认知测量使用分裂型人格问卷,自闭症和总得分,测量使用自闭症商。这些结果部分复制先前的研究的影响PCSK6 rs1053972偏手性表型遗传变异,链接PCSK6基因与神经发育的空间表达条件在健康个体,并显示这个基因偏手性和心理协会表型展览限性影响的证据。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂、schizotypy神经分裂型 |