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劣质怀孕期间孕妇饮食,和随后的妊娠期增长扰动的后代,已经涉及多个神经发育障碍的病因,包括小儿多动症、精神分裂症和自闭症。这些障碍为特征,在某种程度上,反应异常的奖励和错误的执行功能。这里,我们证明可分离的赤字奖励处理和执行功能在雄性和雌性老鼠,完全是因为产妇通过高脂肪或低蛋白饮食营养不良。妊娠期暴露于高脂肪饮食延迟收购一个固定比率反应,和减少动力通过进步率的评估。相比之下,低蛋白饮食的后代显示在操作性学习没有赤字,但更倾向于分配显著预测奖励的提示(sign-tracking) Pavlovian-conditioned方法的任务。5-choice连环反应时间的任务(5-CSRTT),妊娠期暴露于高脂肪饮食促进冲动性,而暴露在低蛋白饮食导致注意力不集中。这些可分离的执行功能缺陷,由内侧前额叶皮层(PFC),它显示标记表观遗传失调的神经发育障碍。行为特征后,我们检测PFC使用一系列有针对性的PCR基因表达和发现产妇饮食增加整体转录曼宁聚类分析个人成绩单和行为的结果之间的关系显示一个集群的主要表观遗传调节器,其超表达是与执行功能缺陷有关。四个基因的过度表达,DNA甲基转移酶1 (DNMT1) ?阿片受体(OPRD1)、大麻素受体1 (CNR1)和catechol-o-methyltransferase (COMT的),是与整体表现不佳。5-CSRTT赤字都与DNMT1 upregulation,而冲动行为注意力不集中的超表达是可以分离的OPRD1分别或COMT,以及不同的表观遗传集群监管机构。这些数据提供分子支持执行功能的可分离的领域。 |