1 J. Neurogenet。2010年12月24日:182-93
PMID 20615089
标题 ? - 连接蛋白启动子芯片芯片揭示了潜在的精神分裂症和躁郁症基因网络。
抽象的 锂盐的治疗浓度抑制糖原合酶激酶3β(GSK3?)和磷酸肌醇(PI)信号表明这些途径异常激活可能是双极疾病(BD)病理生理学的因素。这些途径的参与也得到了最近全基因组关联研究(GWASS)的支持。研究人员研究了BD的分子基础,锂的治疗作用是通过微阵列表达研究,因为GSK3? - 以及PI介导的信号转导途径均与转录激活和抑制耦合。但是,表达分析有一些局限性,研究者无法使用该方法来分析胎儿脑组织,这可以说是与基于遗传性精神疾病的发展有关的最相关的生物结构。为了解决这些缺点,作者采用了一种新颖的方法,使用了染色质免疫沉淀的材料,将富含的材料退火到微阵列(CHIP-CHIP)靶向基因的胎儿脑组织中,由? - 卡宁蛋白结合在一起,这是由GSK3?直接调节的转录因子。发现640个基因的启动子被绑定吗? - 蛋白酶,其中许多已知精神分裂症(SZ),自闭症谱系障碍(ASD)和BD候选物,包括Cacna1b,NRNG,SNAP29,FGFR1,PCDH9,以及最近在GWASS和全基因组全基因组变体(CNV)中发现的其他九个人。研究结果表明,SZ和BD的看似不同的候选基因可以纳入围绕GSK3?/? - catenin信号传导的共同分子网络中。此外,假定的锂响应途径可能影响SZ和ASD候选基因的亚组可能具有治疗意义。
SCZ关键字 精神分裂症
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