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两种物质的产品类异戊二烯途径,可以参与脂质过氧化作用。一个是地高辛,通过抑制膜钠(+)- k + atp酶,导致细胞内钙离子增加,细胞内Mg2 +损耗,导致脂质过氧化增加影响。泛醌,途径的另一个产品是一个强大的膜抗氧化剂及其不足也会导致有缺陷的电子传递和活性氧的生成。在视图和一些初步的报告改变脂质过氧化作用在神经精神障碍,进行的一项研究在以下方面有些障碍(主要普遍癫痫,精神分裂症、多发性硬化、帕金森症和中枢神经系统神经胶质瘤)——1)的地高辛浓度,泛醌,活动维特HMG - CoA还原酶y和红细胞膜钠(+)- k + atp酶2)活动维特y的酶参与自由基清除3)脂质过氧化和4)抗氧化状态的参数。结果表明增加地高辛浓度和活动维特HMG - CoA还原酶y,减少泛醌和活动水平维特y(膜钠(+)- k + atp酶。有增加脂质过氧化作用正如从MDA浓度的增加,共轭二烯烃,氢过氧化物和不降低抗氧化保护在泛醌的减少,维特E和减少谷胱甘肽精神分裂症神经胶质瘤,帕金森疾病和中枢神经系统。的活动维特y(自由基清除酶SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶,谷胱甘肽还原酶是降低在上面的疾病。然而,并没有证据表明脂质过氧化增加癫痫或女士增加的角色操作的类异戊二烯途径就是明证变更地高辛浓度和泛醌自由基的生成,防止他们在这些障碍进行了探讨。 |