| 1 | J. Neurosci。2014年10月34日：14375-87 |
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| PMID | 25339750 |
| 标题 | PGC-1？提供了从白蛋白阳性阳性中间神经元释放同步神经递质的转录框架。 |
| 抽象的 | 积累的证据强烈暗示转录共激活剂过氧化物组增殖物激活受体？共激活器1？（PGC-1？）在多种神经系统疾病的病理生理学中，但是PGC-1的下游基因靶标？在大脑中仍然是神秘的。以前的数据表明PGC-1？主要集中在抑制性神经元和PGC-1上吗？在整个皮质中表达中神经元特异性Ca（2+） - 结合蛋白白蛋白（PV）所必需的。确定PGC-1的其他可能的转录靶标？在神经组织中，我们对过表达PGC-1？的神经母细胞瘤细胞进行了微阵列，对与中间神经元具有生理相关性的基因的开采结果，并测量了这些基因的皮质基因和蛋白质表达，这些基因在pGC-1？的小鼠中的这些基因表达和蛋白质的表达不足和过表达。我们观察到了跨越突触[突触2（SYT2）和复合蛋白1（CPLX1）]，结构性[神经丝重链（NEFH）]和代谢[中性胆固醇酯酯水酶1（NCEH1）的新型PGC-1？依赖性转录物的双向调节。，腺苷酸激酶1（AK1），肌醇聚磷酸5-磷酸酶J（INPP5J），ATP合酶线粒体F1复合体Oubunit（ATP5O），phytanol-CoA-CoA-CoA-CoA-COA-COA-COA-COA-COA-2Phyh），ATP合酶麦特罗斯迪氏F1复合物？亚基1（ATP5A1）]函数。神经元特异性基因SYT2，CPLX1和NEFH在与PGC-1一致的表达模式中发育中上调？并在皮质中间神经元中表达。PGC-1的条件缺失？在PV阳性神经元中，这些基因的皮质转录表达显着降低，促进了异步GABA释放和长期记忆受损。总的来说，这些数据表明PGC-1？正常的PV阳性中间神经元功能和PGC-1的丧失是否需要？在这种间神经元中，亚种群可能导致疾病状态的皮质功能障碍。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |