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精神病患者通常存在低级外周炎症。Toll样受体（TLR）是启动炎症的模式识别分子。我们的目标是研究精神病中的周围TLR活性。四十精神分裂症招募了患者，二十名双极患者和40例健康对照（HC）。捐赠的全血是用TLR激动剂培养的24？h。使用多重酶连接的免疫吸附测定方法分析细胞上清液，以测量IL-1？，IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子 - ？（TNF？）。分析血浆中的细胞因子，皮质醇和急性相蛋白。在这里，我们表明选择性TLR激动剂诱导的细胞因子（IL-1？,, IL-6，IL-8和TNF？）释放在刺激的全血中增强了精神分裂症与HC相比，双极患者和双极患者。IL-1？，IL-6和TNF的夸张释放？与对照组相比，在两种疾病中检测到用TLR2激动剂HKLM治疗后。增强了TLR4诱导的IL-1的增加？对于两种疾病，加上TNF？观察到双极患者的增加。TLR8诱导的IL-1增加？对于疾病以及IL-6和TNF？检测到双极患者的增加。TLR9- 诱导IL-8的增加精神分裂症还观察到患者。未检测到TLR1，TLR3，TLR5，TLR6或TLR7活性的差异。TNF期间，双极患者的IL-6的血浆水平显着升高？水平显着升高精神分裂症患者与对照组相比。双极患者的血浆急性相蛋白显着升高。这些数据表明，TLR激动剂介导的细胞因子释放的特异性改变有助于精神疾病中免疫功能障碍的证据。 |