| 1 | 精神病学调查2009年12月6日：294-8 |
|---|---|
| PMID | 20140128 |
| 标题 | PNNX心率变异性统计：应用于氯氮平治疗受试者的神经自主功能障碍的应用。 |
| Abstract | 连续的正常心脏间间间隔的百分比大于50毫秒（PNN50）是一种广泛使用的心率变异性度量，可用于识别精神疾病的神经自主功能障碍。然而，PNN50 is only one member of a larger family ofPNNx统计，其中x大于0毫秒。一般的潜在应用PNNx statistics has not yet been explored in the psychiatric field. The authors examined thePNN氯氮平治疗受试者和正常对照的X统计数据，以评估一般的有用性PNNx统计。 六十一schizophrenic评估了用氯氮平治疗的患者和五十九个正常对照。每个组之间差异的概率值PNN值（范围：PNN1-PNN使用从30分钟的心电图获得的数据计算100）。 传统PNN50和PNN患者组的x <50毫秒的X值均显着降低（p <0.05）。两组之间的区别在PNN值小于50毫秒PNN50.组之间的最大分离发生在PNN5(68.2+/-19.1 vs. 22.5+/-20.5, p<10(-22)). 这PNNX带X <50毫秒的X提供了组之间比常规的更强大的歧视PNN50, suggesting the importance of analyzing very small variations of interbeat interval in discriminating normal and pathological heart rate patterns. The results also suggest that the generalPNNx statistics may be applied and useful in evaluating the neuroautonomic dysfunction in patients treated with clozapine, complementing the traditionally computedPNN50值。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |
| 2 | 精神病学调查2009年12月6日：294-8 |
| PMID | 20140128 |
| 标题 | PNNX心率变异性统计：应用于氯氮平治疗受试者的神经自主功能障碍的应用。 |
| Abstract | 连续的正常心脏间间间隔的百分比大于50毫秒（PNN50）是一种广泛使用的心率变异性度量，可用于识别精神疾病的神经自主功能障碍。然而，PNN50 is only one member of a larger family ofPNNx统计，其中x大于0毫秒。一般的潜在应用PNNx statistics has not yet been explored in the psychiatric field. The authors examined thePNN氯氮平治疗受试者和正常对照的X统计数据，以评估一般的有用性PNNx统计。 六十一schizophrenic评估了用氯氮平治疗的患者和五十九个正常对照。每个组之间差异的概率值PNN值（范围：PNN1-PNN使用从30分钟的心电图获得的数据计算100）。 传统PNN50和PNN患者组的x <50毫秒的X值均显着降低（p <0.05）。两组之间的区别在PNN值小于50毫秒PNN50.组之间的最大分离发生在PNN5(68.2+/-19.1 vs. 22.5+/-20.5, p<10(-22)). 这PNNX带X <50毫秒的X提供了组之间比常规的更强大的歧视PNN50, suggesting the importance of analyzing very small variations of interbeat interval in discriminating normal and pathological heart rate patterns. The results also suggest that the generalPNNx statistics may be applied and useful in evaluating the neuroautonomic dysfunction in patients treated with clozapine, complementing the traditionally computedPNN50值。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |
| 3 | 生物。精神病学2013年9月74日：427-35 |
| PMID | 23790226 |
| 标题 | Developmental pattern of perineuronal nets in the human prefrontal cortex and their deficit in schizophrenia. |
| Abstract | 会内神经元网（PNNs）是细胞外基质结构，可覆盖大脑中的许多神经元。他们通过稳定其突触结构来调节脑回路的产后经验依赖性成熟，并通过稳定其突触结构来保持其在成熟大脑中的功能完整性。 这项研究包括86名验尸后人类大脑。我们使用紫藤佛罗里班达凝集素组织化学可视化PNNs调查密度是否PNN前额叶皮层（PFC）和一级视觉皮层中的S在患者中改变了schizophreniaor bipolar disorder. In addition, we quantified the normal postnatal development ofPNNs在人类PFC中。 密度PNN在PFC的第3层和5层中，S减少了70％-76％schizophrenia，与正常对照受试者相比，但不在躁郁症中。这一发现在另一组中复制了schizophrenia和正常对照对象。此外，PNN一级视觉皮层中的密度在任何条件下都没有改变。最后，数量PNNs in the PFC increased during postnatal development through the peripubertal period until late adolescence and early adulthood. 这些发现表明PNN赤字导致PFC功能障碍schizophrenia。那个时机PNNdevelopment overlaps with the period whenschizophreniasymptomatology gradually emerges raises the possibility that aberrantPNN形成可能会导致疾病的发作。因此，表征了分子机制PNN赤字可能对诊断，治疗，早期干预和预防新型策略的概念化可能具有重要意义schizophrenia。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |
| 4 | Neurosci Biobehav Rev 2014年9月45日：85-99 |
| PMID | 24709070 |
| 标题 | Perineuronal nets and schizophrenia: the importance of neuronal coatings. |
| Abstract | schizophreniais a complex brain disorder associated with deficits in synaptic connectivity. The insidious onset of this illness during late adolescence and early adulthood has been reported to be dependent on several key processes of brain development including synaptic refinement, myelination and the physiological maturation of inhibitory neural networks. Interestingly, these events coincide with the appearance of perineuronal nets (PNNs），由细胞外基质组成的网状结构覆盖哺乳动物大脑中各种细胞的成分。直到最近，PNN仍然是神秘的，但现在被认为在中枢神经系统的发展，神经元保护和突触可塑性中很重要，所有与之相关的元素schizophrenia。在这里，我们回顾了新兴的证据链接PNNs toschizophrenia。未来的研究旨在进一步阐明PNNS将提供有关有关病理生理学的新见解schizophrenia导致鉴定出新的治疗靶标，并有可能恢复患有这种疾病的患者大脑中正常的突触完整性。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |
| 5 | Transl Psychiatry 2015 -1 5: e496 |
| PMID | 25603412 |
| 标题 | Aggrecan and chondroitin-6-sulfate abnormalities in schizophrenia and bipolar disorder: a postmortem study on the amygdala. |
| Abstract | 会内神经元网（PNNS）是周围不同神经元种群的专门细胞外基质聚集体，并调节突触功能和可塑性。以前的发现表现出强大的PNN杏仁核，内嗅皮层和受试者前额叶皮层的减少schizophrenia(SZ), but not bipolar disorder (BD). These studies were carried out using a chondroitin sulfate proteoglycan (CSPG) lectin marker. Here, we tested the hypothesis that the CSPG aggrecan, and 6-sulfated chondroitin sulfate (CS-6) chains highly represented in aggrecan, may contribute to these abnormalities. Antibodies against aggrecan and CS-6 (3B3 and CS56) were used in the amygdala of healthy control, SZ and BD subjects. In controls, aggrecan immunoreactivity (IR) was observed inPNNs and glial cells. Antibody 3B3, but not CS56, also labeledPNN在杏仁核中。此外，CS56和3B3 IR的致密簇分别包含CS56和3B3-IR神经胶质。在SZ中，Aggrecan-和3b3-ir数量PNNS降低了S，以及明显减少Aggrecan-IR神经胶质细胞和CS-6（3B3和CS56）-IR“簇”。在BD中，数量为3B3-IRPNNS和CS56-IR簇减少了。我们的发现显示多重的破坏PNNSZ杏仁核中的种群，更适度地是BD。与先前观察到的CSPG/凝集素阳性神经胶质的增加相比，Aggrecan-IR胶质细胞和CS-6-IR神经胶质“簇”的降低，表明CSPG异常可能会影响不同的神经胶质细胞种群，并暗示了一种潜在的机制机制PNN减少。总之，这些异常可能会导致突触连通性的不稳定，并调节具有主要精神病的受试者杏仁核的神经元功能。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |
| 6 | Schizophr Bull 2015年7月41日：835-46 |
| PMID | 26032508 |
| 标题 | 靶向精神分裂症发育轨迹中的氧化应激和异常的关键时期可塑性。 |
| Abstract | schizophrenia是一种神经发育障碍，反映了遗传风险和早期生活压力的收敛性。慢速发展到第一心理异性发作既代表了脆弱性的窗口，也代表了治疗干预的机会。在这里，我们考虑了对发育关键时期的细胞和分子成分的最新神经生物学见解及其易受氧化还原失调的脆弱性。特别是，白蛋白阳性阳性中间神经元（PVI）功能及其周围的会周围网络的一致丧失（PNNs) as well as myelination in patient brains is consistent with a delayed or extended period of circuit instability. This linkage to critical period triggers (PVI) and brakes (PNN，髓鞘）暗示了精神疾病中大脑发育的误差轨迹。从策略上引入抗氧化剂治疗或后来的分子制动器可能会提供一种新型的预防性精神病学。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |
| 7 | Schizophr. Res. 2015 Sep 167: 18-27 |
| PMID | 25601362 |
| 标题 | Losing the sugar coating: potential impact of perineuronal net abnormalities on interneurons in schizophrenia. |
| Abstract | 会内神经元网（PNNS）显示在患者中明显改变schizophrenia。特别是减少PNNs have been detected in the amygdala, entorhinal cortex and prefrontal cortex. The formation of these specialized extracellular matrix (ECM) aggregates during postnatal development, their functions, and association with distinct populations of GABAergic interneurons, bear great relevance to the pathophysiology ofschizophrenia。PNNs gradually mature in an experience-dependent manner during late stages of postnatal development, overlapping with the prodromal period/age of onset ofschizophrenia。整个成年，PNNS调节神经元特性，包括突触重塑，细胞膜隔室化以及随后的谷氨酸受体和钙通道的调节，以及对氧化应激的敏感性。在本文中，我们讨论了证据PNN异常schizophrenia，这种异常对抑制回路的潜在功能影响以及认知和情感处理。我们将这些注意事项与最近的遗传研究结果相结合，显示了遗传易感性schizophreniaassociated with genes encoding forPNN成分，基质调节分子和免疫系统因素。值得注意的是，PNNs is regulated dynamically in response to factors such as fear, reward, stress, and immune response. This regulation occurs through families of matrix metalloproteinases that cleave ECM components, altering their functions and affecting plasticity. Several metalloproteinases have been proposed as vulnerability factors forschizophrenia。我们推测PNN重塑可能会破坏schizophrenia由于基质重塑过程与免疫系统失调之间的相互作用。反过来，这些机制可能导致GABA能神经元的功能障碍。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |
| 8 | 神经塑料。2016 -1 2016：9847696 |
| PMID | 26839720 |
| 标题 | 在疾病和健康中：精神疾病中的神经元网和突触可塑性。 |
| Abstract | 快速新兴的证据暗示了会内神经元网（PNNS）和细胞外基质（ECM）分子，它们与PNNs, in the pathophysiology of several psychiatric disorders. Studies onschizophrenia，自闭症谱系障碍，情绪障碍，阿尔茨海默氏病和癫痫表明ECM分子（例如硫酸软骨蛋白蛋白聚糖，reelin和基质金属蛋白酶）及其细胞表面受体的参与。在许多这些疾病中，PNN还报道了异常。在“ Quadripartite”突触概念的背景下，即由前后突触后终端，神经胶质过程和ECM组成的功能单元，以及PNNs and ECM molecules play in regulating synaptic functions and plasticity, these findings resonate with one of the most well-replicated aspects of the pathology of psychiatric disorders, that is, synaptic abnormalities. Here we review the evidence forPNN/与ECM相关的病理学中的病理学，特别强调schizophrenia，并讨论这样的假设，即这种病理可能会显着导致突触功能障碍。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |
| 9 | 生物。Psychiatry 2016 Mar -1: -1 |
| PMID | 27113498 |
| 标题 | 编织精神分裂症中神经生物学机制的网，并阐明潜在的病理生理学。 |
| Abstract | 会内神经元网（PNNS）是由细胞外基质分子组成的神秘结构，这些分子以晶格样式封装神经元的躯体，树突和轴突段。虽然大多数PNN围绕表达白蛋白的γ-氨基植物膜中的神经元的凝结，大脑中的一些谷氨酸能锥体细胞也被脑膜中的一些细胞包围PNNs。实验发现表明关键作用PNNS在突触形成和功能的调节中。此外，越来越多的证据链接PNNabnormalities toschizophrenia。的数量PNNS在产后发展期间逐渐增加，直到青春期和成年初期的平稳状态，这与暂时的年龄相吻合schizophrenia。鉴于既定角色PNNs in modulating developmental plasticity, thePNN代表改变的候选者schizophrenia。Similarly, the reported function ofPNN土耳其在调节谷氨酸的贩卖tors places them in a critical position to modulate synaptic pathology, considered a cardinal feature ofschizophrenia。We discuss the physiologic role ofPNNs在神经功能，突触组件和可塑性中，以及它们如何与认知的电路/系统机制接口。对这些神经生物学过程的综合理解应提供更好的基础，以阐明如何PNN异常会影响脑功能，并有助于神经发育障碍的发病机理，例如schizophrenia。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |
| 10 | 神经心理药理学2016年2月1日：-1 |
| PMID | 26868058 |
| 标题 | 降低了精神分裂症受试者背外侧前额叶皮层中白蛋白神经元和周神经元网的标记。 |
| Abstract | 在背侧外侧前额叶皮层（DLPFC）中经常报道含有皮质白蛋白（PV）的神经元的改变，包括可检测神经元的密度和降低的PV水平。schizophrenia主题。大多数光伏神经元被会阴网络包围（PNNS）和密度PNN据报道，据报道schizophrenia。但是，这些的本质PNNalterations, and their relationship to disease-related changes in PV neurons, has not been assessed. Using confocal microscopy, we quantified the densities and fluorescence intensities of PV neurons andPNNs labeled with WFA or immunoreactive for the majorPNN蛋白质，Aggrecan，在DLPFC中schizophrenia并匹配比较主题。在schizophrenia，PV细胞的密度和PNNs没有改变；然而，单个细胞体和WFA标记和Aggrecan免疫反应性的PV免疫反应性的荧光强度PNNs around PV cells were lower. These findings indicate that the normal complements of PV cells andPNNs are preserved inschizophrenia，但是PV蛋白和个体的水平PNNcomponents, especially the carbohydrate moieties on proteoglycans to which WFA binds, are lower. Given the roles of PV neurons in regulating DLPFC microcircuits and ofPNN在调节PV细胞生理学时，鉴定出PV神经元及其的改变PNNS可能导致DLPFC功能障碍schizophrenia。doi：10.1038/npp.2016.24。 |
| SCZ关键字 | schizophrenia, schizophrenic |