| 1 | 药物精神病学2011年1月44日：15-20 |
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| PMID | 20821366 |
| 标题 | 精神分裂症患者的能量稳态基因和抗精神病药诱导的体重增加的关联研究。 |
| 抽象的 | 在抗精神病药物治疗期间体重增加和相关代谢障碍的风险方面，已经观察到了个体间变异，这部分可以通过遗传力来解释。已经提出，这种不良反应是通过涉及中枢神经系统和不同周围组织的药物诱导的机制而发生的。 我们在几个基因中基因分型标记（adipoq，prkaa1，prkaa2，prkab1，prkag1，prkag2，prkag3，fto和fabp3），这些调节脂质和能量稳态可能与抗精神病药诱导的体重增加有关。 在160名德国血统患者的样本中精神分裂症对体重的监测，我们发现BMI与抗精神病药相关的变化与脂联素基因（ADIPOQ）的6个标记之间有明显的关联。 这些发现支持先前的观察结果（在患者的血清中），即脂联素参与抗精神病药介导的代谢不良反应。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 2 | J Psychiatr Res 2012 Apr 46：462-8 |
| PMID | 22305490 |
| 标题 | 与抗精神病药诱导的体重增加的AMP激活蛋白激酶催化和调节亚基基因的变体之间的关联研究。 |
| 抽象的 | 体重增加和代谢综合征是第二代抗精神病药（如氯氮平和奥氮平）治疗后最常见的有害副作用。然而，尚不完全了解第二代抗精神病药的这些负面影响的基础机制。在这项研究中，我们调查了编码为？催化（PRKAA1，PRAKAA2）和？细胞能传感器AMP激活蛋白激酶（AMPK）的调节亚基（PRKAB1和PRKAB2）与抗精神病药诱导的体重增加有关。为此，208年有十种多态性精神分裂症分析了氯氮平，氟哌啶醇，利培酮或奥氮平治疗长达14周的精神分裂症患者。在PRKAB2中观察到rs3766522之间的显着关联（AA vs. AT+tt; p; p = .0.022）和RS10789038在prkaa2（gg。还观察到了重量变化（％）的T型rs3766522（p = .0.019）的等位基因（p = =�0.019）和rs10789038（p =�0.041）的G-Allele的等位基因关联。对原始体重增加的分析表明，rs3766522的T型载体（at+tt，4.3 kg。3.7）的重量比AA基因型型载体（2.5.kg.4.5，p。=�0.042）。同样，在Antipsychotic治疗中，G-Allele的载体（Gg.+ga，4.2 kg。。总之，我们观察到AMPK亚基基因中的多态性与氯氮平和奥氮平诱导的体重增加之间的显着关联。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |