| 1 | Pharmacopsychiatry 2011 1月44:15 - 20 |
|---|---|
| PMID | 20821366 |
| 标题 | 协会研究能量的体内平衡基因和antipsychotic-induced在精神分裂症患者体重增加。 |
| 文摘 | 标记inter-individual已经观察到的变化对体重增加的风险和相关代谢紊乱在抗精神病治疗,在一定程度上可以解释为遗传性。这样的负面影响提出了通过药物机制发生涉及中枢神经系统和不同的外围组织。 我们组tagSNPs在几个基因(ADIPOQ、PRKAA1 PRKAA2,PRKAB1,PRKAG2 PRKAG1 PRKAG3, FTO和FABP3)调节脂质和能量体内平衡的可能的协会antipsychotic-induced体重增加。 在德国血统的160名患者的样本精神分裂症被监控体重,我们发现标志着antipsychotic-related BMI变化之间的联系和6脂联素基因的标记(ADIPOQ)。 这些发现支持以前的观测(患者血清中),脂联素参与antipsychotic-mediated代谢不利影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | J Psychiatr Res 2012 4月46:462 - 8 |
| PMID | 22305490 |
| 标题 | 协会之间的研究活化蛋白激酶催化和调节亚基基因的变异与antipsychotic-induced体重增加。 |
| 文摘 | 体重增加和代谢综合征是最常见的有害副作用与第二代抗精神病药物治疗后如氯氮平、奥氮平。然而,这些负面影响机制的第二代抗精神病药物并不完全理解。在这项研究中,我们调查是否变异的基因编码?催化(PRKAA1 PRAKAA2) ?管理单元(PRKAB1和PRKAB2)的细胞能量传感器活化蛋白激酶(AMPK)与antipsychotic-induced体重增加有关。为此,208年十多态性精神分裂症或分裂情感性障碍患者氯氮平、氟哌啶醇、利培酮、奥氮平14周进行了分析。之间未发现重大协会rs3766522 PRKAB2 (AA与��+ TT;p�= 0.022�)和rs10789038 PRKAA2 (GG��+ GA与AA, p�= 0.023�)与体重变化(%)的病人治疗后的欧洲血统与氯氮平或奥氮平。等位基因关联的T-allele rs3766522 (p��= 0.019)和G-allele rs10789038 (p�=�0.041)与体重变化(%)也被观察到。分析原始体重增加显示运营商的T-allele rs3766522 (4.3���+ TT,公斤���3.7)获得更多的重量比AA-genotype运营商(2.5�公斤���4.5,p��= 0.042)。同样,运营商的G-allele rs10789038 (GG�+ GA�,�公斤4.2���4.5)获得更多的重量比AA-homozygotes(1.5�公斤���2.9,p�= 0.014�)在抗精神病药物治疗。总之,我们观察到显著的AMPK亚基基因多态性之间的关联和氯氮平、奥氮平引起的体重增加。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |