| 1 | 摩尔。精神病学2015年4月20日：424-32 |
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| PMID | 25048004 |
| 标题 | 蛋白质组学和基因组证据暗示了精神分裂症的突触后密度。 |
| 抽象的 | 突触后密度（PSD）包含一组与神经精神疾病相关的复杂蛋白质，并且精神分裂症具体来说。我们在前扣带回皮质中富集了这种解剖结构，为20精神分裂症来自斯坦利医学研究所的样品和20个对照，并使用了包含无标签定量的无偏shot弹枪蛋白质组学来鉴定差beplay苹果手机能用吗异表达的蛋白质。对PSD的定量研究显示，有700多个蛋白质鉴定和143种差异表达的蛋白质。其中突出的是参与网格蛋白介导的内吞作用（CME）（Dynamin-1，衔接蛋白2）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）互动蛋白的蛋白质的表达改变，例如Cyfip2，Synpo，Sinpo，Shank3，Esyt，Esyt，和Esyt和Esyt和Esyt和Esyt和Esyt和Esyt和Esyt和Esyt和MAPK3（全p <0.0015）。差异表达蛋白的途径分析暗示了内吞作用，长期增强和钙信号传导的细胞过程。从最大精神分裂症迄今为止，13,689例和18,226个对照的样本显示Hist1e和MAPK3，并富集我们的PSD蛋白质组。综上所述，我们的数据提供了强有力的证据，暗示与PSD相关的蛋白质和基因精神分裂症并建议在PSD中，NMDA相互作用和内吞作用相关蛋白有助于疾病的病理生理学。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 2 | 翻译精神病学2016 -1 6：E724 |
| PMID | 26836412 |
| 标题 | miR137Hg和microRNA-137调节基因的多态性影响精神分裂症的灰质结构。 |
| 抽象的 | 有证据表明microRNA-137（miR-137）在遗传基础上参与精神分裂症。miR-137宿主基因（MIR137HG）中的风险变异影响结构和功能性脑成像措施，预计miR-137本身将调节数百个基因。我们评估了miR137Hg风险变体（RS1625579）与miR-137调节基因TCF4，PTGS2，MAPK1和MAPK3关于灰质浓度（GMC）。这些基因是根据我们以前的工作评估选择的精神分裂症使用相同的受试者在可能的miR-137调节基因集中的风险。基于这四个的基因型确定遗传风险评分（GRS）精神分裂症221名高加索受试者的风险相关基因（89个精神分裂症患者和132个对照）。使用多变量分析评估了RS162579基因型与miR-137调节基因与诊断的三向相互作用中GRS的影响。我们发现精神分裂症MIR137HG风险等位基因纯合的受试者在枕骨，顶叶和颞叶GMC中显示出显着降低，而MiR-137调节的GRS的增加，而携带保护性小等位基因的受试者在GMC中显示出GRS的GMC显着增加。在对照组中未发现GMC和GRS的相关性。由miR-137和miR137Hg风险变异的基因内部或上游的变体可能影响GMC精神分裂症与患者相关的区域。鉴于此处评估的基因参与蛋白激酶A信号传导，因此通过miR-137生物发生的改变，该途径的失调可能是该疾病中看到的灰质损失的基础。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |