1 精神病学摩尔。2008年2月13日:162 - 72
PMID 17579610
标题 分子解剖NRG1-ERBB4信号蕴涵PTPRZ1作为一个潜在的精神分裂症易感基因。
文摘 调节和调节受体ERBB4基因和功能涉及精神分裂症。在这项研究中,我们使用了酵母2台混合动力系统来识别蛋白质与ERBB4交互,可能有助于识别基因和通路精神分裂症易感性。我们确定了麦琪脚手架蛋白ERBB4-binding蛋白质。验证后与ERBB4麦琪蛋白质之间的相互作用在哺乳动物细胞中,我们表明,ERBB4表达式,单独或结合ERBB2或ERBB3,麦琪的酪氨酸磷酸化蛋白,而这可能会进一步加强与受体激活调节。麦琪蛋白质以前显示与β受体phosphotyrosine磷酸酶/ζ(RPTPbeta),我们假设,同时绑定麦琪蛋白质RPTPbeta和ERBB4形式phosphotyrosine激酶/ phosphotyrosine磷酸酶复杂。在培养细胞的研究证实了一个空间和功能之间的联系ERBB4,麦琪和RPTPbeta。鉴于这种功能关联的证据,我们检查了麦琪的基因编码和RPTPbeta基因联系精神分裂症在英国白种人病例对照队列大约(n = 1400)。PTPRZ1编码RPTPbeta,显示明显,gene-wide hypothesis-wide协会精神分裂症在我们的研究中(最佳个人单核苷酸多态性等位P = 0.0003;gene-wide P = 0.0064;hypothesis-wide P = 0.026)。数据提供证据的作用PTPRZ1,RPTPbeta信号异常的病因精神分裂症。此外,数据显示的角色RPTPbeta ERBB4调制的信号可能会提供进一步的支持一个重要的角色的neuregulin / ERBB4信号的分子基础精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者
2 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2008年10月147 b: 1013 - 8
PMID 18186075
标题 之间没有联系的蛋白质酪氨酸磷酸酶,receptor-type Z多肽1 (PTPRZ1)基因与精神分裂症的日本人口。
文摘 NRG1-ERBB信号影响的风险精神分裂症病理变化。最近的一项研究报道,MAGI1 MAGI2,和蛋白质酪氨酸磷酸酶,receptor-type Z多肽1 (PTPRZ1;位于7 q31.3)基因产物调节NRG1-ERBB4信号通路,和PTPRZ1精神分裂症在一个白人人口。通过应用基于基因的关联概念,我们分析了任何联系PTPRZ1标记snp和精神分裂症在日本人口(576精神分裂症年代和768控制)。连锁不平衡分析后,29日单核苷酸多态性(snp)是使用一组5 '核酸外切酶等位基因歧视化验。我们发现一个重要的协会的一个标记SNP genotype-wise分析(P = 0.007);然而,这可能会导致错误由于多个测试SNPSpD校正后(P = 0.17)。没有观察到协会之间精神分裂症病人和控制在这两种等位基因,基因型或haplotypic分析。因此,我们的研究结果表明PTPRZ1不太可能相关的发展精神分裂症在日本人口。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者
3 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2008年10月147 b: 1013 - 8
PMID 18186075
标题 之间没有联系的蛋白质酪氨酸磷酸酶,receptor-type Z多肽1 (PTPRZ1)基因与精神分裂症的日本人口。
文摘 NRG1-ERBB信号影响的风险精神分裂症病理变化。最近的一项研究报道,MAGI1 MAGI2,和蛋白质酪氨酸磷酸酶,receptor-type Z多肽1 (PTPRZ1;位于7 q31.3)基因产物调节NRG1-ERBB4信号通路,和PTPRZ1精神分裂症在一个白人人口。通过应用基于基因的关联概念,我们分析了任何联系PTPRZ1标记snp和精神分裂症在日本人口(576精神分裂症年代和768控制)。连锁不平衡分析后,29日单核苷酸多态性(snp)是使用一组5 '核酸外切酶等位基因歧视化验。我们发现一个重要的协会的一个标记SNP genotype-wise分析(P = 0.007);然而,这可能会导致错误由于多个测试SNPSpD校正后(P = 0.17)。没有观察到协会之间精神分裂症病人和控制在这两种等位基因,基因型或haplotypic分析。因此,我们的研究结果表明PTPRZ1不太可能相关的发展精神分裂症在日本人口。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者
4 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2008年10月147 b: 1013 - 8
PMID 18186075
标题 之间没有联系的蛋白质酪氨酸磷酸酶,receptor-type Z多肽1 (PTPRZ1)基因与精神分裂症的日本人口。
文摘 NRG1-ERBB信号影响的风险精神分裂症病理变化。最近的一项研究报道,MAGI1 MAGI2,和蛋白质酪氨酸磷酸酶,receptor-type Z多肽1 (PTPRZ1;位于7 q31.3)基因产物调节NRG1-ERBB4信号通路,和PTPRZ1精神分裂症在一个白人人口。通过应用基于基因的关联概念,我们分析了任何联系PTPRZ1标记snp和精神分裂症在日本人口(576精神分裂症年代和768控制)。连锁不平衡分析后,29日单核苷酸多态性(snp)是使用一组5 '核酸外切酶等位基因歧视化验。我们发现一个重要的协会的一个标记SNP genotype-wise分析(P = 0.007);然而,这可能会导致错误由于多个测试SNPSpD校正后(P = 0.17)。没有观察到协会之间精神分裂症病人和控制在这两种等位基因,基因型或haplotypic分析。因此,我们的研究结果表明PTPRZ1不太可能相关的发展精神分裂症在日本人口。
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者
5 Transl精神病学2011年1 1:e8
PMID 22832403
标题 受体表达增加phosphotyrosine磷酸酶- ? / ?与分子,细胞,行为和认知精神分裂症表型。
文摘 精神分裂症是一种严重的慢性精神疾病,遗传和环境因素在疾病的发展有作用。neuregulin 1 (NRG1)是最建立遗传风险因子之一精神分裂症和NRG1中断信号已经报道,在这个障碍。我们以前报道,NRG1 / ErbB4信号是由受体抑制phosphotyrosine磷酸酶- ? / ?(RPTP ? / ?),该基因编码RPTP ? / ?(PTPRZ1)与基因相关精神分裂症。在这项研究中,我们审查的表达RPTP ? / ?患者的大脑中精神分裂症并观察该基因的表达增加。我们开发了老鼠overexpressing RPTP ? / ?(PTPRZ1转基因小鼠),这表明NRG1信号降低,分子和细胞变化涉及的发病机制精神分裂症,包括改变glutamatergic gaba ergic和多巴胺活动,以及延迟少突细胞的发展。行为分析也证明了精神分裂症式的变化PTPRZ1转基因小鼠,其中包括减少感觉运动控制,多动和工作记忆缺陷。我们的研究结果表明,增强RPTP ? / ?信号会引起精神分裂症表型,同时支持构造和有效性PTPRZ1转基因小鼠作为多个模型精神分裂症表型。此外,我们的研究结果表明RPTP ? / ?作为治疗目标精神分裂症
SCZ关键词 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者
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