| 1 | 大脑>研究》启2004 7月45:179 - 95 |
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| PMID | 15210303 |
| 标题 | 视黄acid-mediated磷脂酶A2在核信号。 |
| 文摘 | 视黄酸调节各种各样的生物过程包括增殖、分化和凋亡。它与特定的核受体,视黄酸受体(rar)。视黄酸介导细胞分化的分子机制和生长抑制神经细胞仍然是未知的。然而,视黄段释放花生四烯酸及其代谢产物在细胞增殖可能发挥重要作用,分化和细胞凋亡。在脑组织,花生四烯酸的作用主要是发布的磷脂酶A2 (PLA2)和磷脂酶C (PLC) /二酰基甘油脂肪酶通路。我们使用的模型在对维甲酸诱导的LA-N-1细胞分化。治疗LA-N-1细胞与视黄酸生产磷脂酶A2活性的增加在核分数。BMS493,潘视黄酸受体拮抗剂可以防止这种磷脂酶A2活性的增加。这表明,视黄段刺激磷脂酶A2活性是一个视黄酸受体介导的过程。LA-N-1细胞核也有磷脂酶C和磷脂酶D(骑士)是由视黄酸刺激的活动。选择性磷脂酶C和磷脂酶D抑制剂阻止磷脂酶C和磷脂酶D的刺激活动。 Thus, both direct and indirect mechanisms of arachidonic acid release exist in LA-N-1 cell nuclei. Arachidonic acid and its metabolites markedly affect the neurite outgrowth and neurotransmitter release in cells of neuronal and glial origin. We propose that retinoic acid receptors coupled with phospholipases A2, C and D in the nuclear membrane play an important role in the redistribution of arachidonic acid in neuronal and non-nuclear neuronal membranes during differentiation and growth suppression. Abnormal retinoid metabolism may be involved in the downstream transcriptional regulation of phospholipase A2-mediated signal transduction in精神分裂症和阿尔茨海默病(AD)。开发新类维生素a类似物减少毒性,可以穿过血脑屏障没有伤害和正常化磷脂酶A2-mediated信号将在发展中重要的药理干预这些神经障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2005年2月133年b: 50-3 |
| PMID | 15635645 |
| 标题 | 类维生素a受体基因结构变异与精神分裂症患者和其他精神疾病。 |
| 文摘 | 类维生素a受体(rar和rxr)调节大脑形态发生和功能。这些受体缺陷可能导致精神分裂症或其他精神疾病。来测试假设类维生素a受体基因的遗传变异可能使精神分裂症和其他精神疾病,六个RAR和RXR基因和一个异质二聚体合作伙伴,100年NURR1基因,进行扫描精神分裂症患者,随着试点研究20 - 24双相情感障碍患者(桶),儿童注意力缺陷多动症(ADHD),自闭症,或酗酒。总共5.4 megabases基因组序列扫描。没有变异影响蛋白质结构或表达(VAPSEs)被发现在四个基因。一不常见的错义突变被发现在每个RARbeta, RARgamma, RXRgamma基因。我们得出这样的结论:结构性变异RAR / RXR和NURR1基因不发挥重要作用的病因精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |