1 药物精神病学2003年1月36日:37-41
PMID 12649775
标题 在氯氮平诱导的农业细胞增多症的情况下,中性粒细胞的凋亡增加 - 病例报告。
抽象的 一名45岁的女性患有严重慢性的女性精神分裂症偏执型类型没有响应典型的抗精神病药。氯氮平开始治疗五周后,她出现了氯氮平诱导的肿瘤细胞增多症(CA)。氯氮平刺激菌落刺激因子(G-CSF)的治疗导致血液中性粒细胞计数在三周内正常化。该报告表明,在CA的急性期,血液中性粒细胞的细胞凋亡增加,这是由于促凋亡蛋白的表达增强而导致的比克以及抗凋亡BCL-X(L)mRNA的减少。中性粒细胞的下降和恢复时间的时间过程以及内源性G-CSF的释放模式类似于化学疗法诱导的中性粒细胞减少症。Cd 34阳性细胞的动力学模拟了细胞毒性祖细胞动员的动力学,e。g。,在细胞抑制药物给药后。我们的发现反对以下假设:氯氮平介导的G-CSF抑制或粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)释放参与CA发育。由于氯氮平诱导的细胞死亡主要影响中性粒细胞谱系,因此阐明CA的确切机制可能会为治疗精神病和可能的血液学疾病打开新的观点。
SCZ关键字 精神分裂症,精神分裂症
2 J Clin Psychopharmacol 2005年10月25日:419-26
PMID 16160616
标题 氯氮平在精神分裂症患者的中性粒细胞中诱导氧化应激和促凋亡基因表达。
抽象的 本研究检查了非典型抗精神病药氯氮平对患有和没有氯氮平诱导的脂肪细胞增多症患者的血液细胞的细胞作用(CA)。每周检查一名开始氯氮平治疗的患者的血液128天。奥氮平处理(n = 5)和聚合化(n = 14)精神分裂症研究了患者以及健康的受试者(n = 19)和败血性休克患者(n = 8)进行比较。我们观察到了超氧化阴离子产生染色的天然嗜中性粒细胞的数量显着增加(P 比克(P 精神分裂症氯氮平治疗的患者。药物与凋亡标记之间的相关性在氯氮平和BAXα以及超氧化阴离子自由基中最高。这表明氯氮平治疗患者的嗜中性粒细胞中的氧化性线粒体应激可能有助于诱导细胞凋亡和中性粒细胞突然丧失及其在CA患者中的前体。
SCZ关键字 精神分裂症,精神分裂症
3 Neurosci。Lett。2009年9月463日:60-3
PMID 19632297
标题 BCL2相互作用杀手(BIK)基因与精神分裂症之间没有关联。
抽象的 Bcl2相互作用杀手(比克)基因与细胞和病毒生存的促进蛋白(例如Bcl-2)相互作用,以增强细胞凋亡。这比克蛋白质以类似于与Bcl-2相关死亡的蛋白质Bax和Bak的方式促进细胞死亡。在患者的颞皮层中,Bcl-2水平较低,BAX/BCL-2的比率升高精神分裂症与对照中的那些相比。因为促进死亡的活动的活动比克在存在细胞和病毒存活蛋白的存在下被抑制比克蛋白被认为是抗凋亡蛋白的可能靶标。这项研究的目的是研究遗传变异的关联比克基因和精神分裂症在日本大量人口中(1181例患者精神分裂症和1243个健康对照)。我们发现了等位基因关联的名义证据,RS926328(CHI2 = 4.44,P = 0.035,优势比= 1.13)和RS2235316(CHI2 = 4.41,P = 0.036,abt. 0.036,ablord Batio = 1.13),含量= 1.13),精神分裂症。但是,在校正多次测试后,这些关联不再是正(RS926328:校正后的P = 0.105,rs2235316:校正后的P = 0.108)。我们得出结论比克可能在易感性中起主要作用精神分裂症在日本人口中。
SCZ关键字 精神分裂症,精神分裂症
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