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褐色脂肪组织专门烧脂质生热作用和能量消耗。第二代抗精神病药(SGA)是最常用的药物精神分裂症与几个优势一线药物,然而,它会导致临床意义上的体重增加。揭示在SGA-induced体重增加棕色脂肪细胞的参与,我们比较氯氮平的影响,喹硫平,齐拉西酮,具有不同倾向的SGA引起体重增加,分化和布朗的表达fat-specific标记,脂肪生成的发病基因和布朗在一只老鼠preadipocyte细胞系。对石油红色的o染色,分化抑制几乎完全由氯氮平(40 ? M)和部分喹硫平(30米)。氯氮平显著抑制棕色脂肪生成标记PRDM16C / EBP吗?,PPAR ?2 UCP-1 PGC-1吗?,Cidea剂量和时间的举止,而喹硫平抑制PRDM16,PPAR ?2,UCP-1比氯氮平弱得多。氯氮平也显著地抑制脂肪生成的基因的mRNA表达ACC, SCD1, GLUT4, aP2, CD36以及发病如抵抗素、瘦素和脂联素。相比之下,喹硫平抑制只抵抗素基因和脂联素和瘦素而不是那些脂肪生成的。齐拉西酮(10 ?米)没有改变分化以及基因表达模式。我们的研究结果首次表明,棕色脂肪形成的抑制可能是一个可能的机制来解释氯氮平引起的体重增加和喹硫平。 |