| 1 | 拱。精神病学将军2011年1月68日：21-31 |
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| PMID | 20819979 |
| 标题 | 精神分裂症中氯化皮质转运蛋白转运蛋白转运蛋白转运蛋白转运蛋白转运蛋白的调节剂的表达改变。 |
| 抽象的 | 皮质标记的干扰？ - 氨基丁酸神经传递是一个普遍发现精神分裂症。- 氨基丁酸神经传递（超极化或去极化）的性质取决于局部的细胞内氯化物浓度。在中枢神经系统中，细胞内氯化物水平由2种阳离子 - 氯化物转运蛋白NKCC1和KCC2的活性确定。这些转运蛋白的活性反过来受到丝氨酸 - 硫代激酶网络的调节，包括OXSR1，STK39和WNK激酶WNK1，WNK3和WNK4。 比较NKCC1，KCC2，OXSR1，STK39，WNK1，wnk3和wnk4在主体之间的前额叶皮层区域9精神分裂症和健康的比较主题。 实时定量聚合酶链反应技术用于测量前额叶皮层中的转录水平。 人脑标本是从宾夕法尼亚州匹兹堡的阿勒格尼县医学检查官办公室进行的尸检获得的。 来自42名受试者的验尸大脑标本精神分裂症和42个匹配的健康比较主题。长期暴露于氟哌啶醇，奥氮平或假假的18个猕猴的大脑标本。 NKCC1，KCC2，OXSR1，STK39的相对表达水平，WNK1与3个管家转录本的平均表达水平相比，，WNK3和WNK4转录本。 OXSR1和WNK3转录本在患有受试者中大大表达精神分裂症相对于比较主题。相反，NKCC1，KCC2，STK39，WNK1和WNK4转录物水平之间的差异没有差异。OXSR1和WNK3转录本表达水平在抗精神病药暴露的猴子中没有改变，并且不受受试者中潜在的混杂因素的影响精神分裂症。 在精神分裂症OXSR1和WNK3的表达水平升高，可能增加的激酶活性可能会改变NKCC1和KCC2的氯化物转运平衡，并改变前额叶皮层中的氨基丁酸神经传递的性质。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 2 | 翻译精神病学2014 -1 4：E348 |
| PMID | 24448210 |
| 标题 | Lingo-1及其在精神分裂症中的信号伴侣的新颖含义。 |
| 抽象的 | 髓鞘化和神经突生长都发生在大脑发育期间，并且它们的障碍先前与病理生理有关精神分裂症。富含亮氨酸的重复和免疫球蛋白结构域的蛋白质（Lingo-1）是轴突髓鞘和神经突延伸的有效负调节剂。作为Lingo-1信号传导（Nogo受体（NGR））的副因素，没有赖氨酸（k）（k）（k）（WNK1）和髓磷脂转录因子1（myt1））与遗传学有关精神分裂症，我们首次探索了Lingo-1信号通路在该疾病中的作用。Lingo-1蛋白以及其共受体和co蛋白NGR，肿瘤坏死因子（TNF）受体Orphan Y（Troy），P75，P75，WNK1和myt1，从未在精神分裂症。我们检查了Lingo-1，NGR，Troy，P75的蛋白质水平WNK1，MyT1和髓磷脂碱性蛋白（MBP）（作为髓鞘形成的标记）在验尸后外侧前额叶皮层（DLPFC）（37）精神分裂症患者与37个匹配对照）和海马（Cornu Ammonis，CA1和CA3）（20精神分裂症患者与来自同一队列的20个匹配对照。这两个大脑区域在精神分裂症病理生理学。Lingo-1（p <0.001）和MyT1（P = 0.023）显着增加，NGR（p <0.001）在DLPFC中的降低（p <0.001）精神分裂症受试者与对照组相比。Troy（p = 0.001）和WNK1（p = 0.011）在CA1中精神分裂症与DLPFC相反，受试者和DLPFC相反，NGR的CA3中有增加（p = 0.006）精神分裂症受试者与对照组相比。MBP水平没有显着差异（P> 0.05）精神分裂症和三个测试区域中的对照组。这是研究首次显示在该研究中的Lingo-1信号改变精神分裂症脑。我们的新发现可能会直接应用使用Lingo-1拮抗剂来补充电流和未来精神分裂症疗法。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 3 | prog。神经心理药物。生物。精神病学2015年12月63日：91-7 |
| PMID | 26071990 |
| 标题 | p75神经营养蛋白受体和髓磷脂转录因子1在围产期苯二酮治疗的大鼠海马中的改变。 |
| 抽象的 | 啮齿动物中苯基二肽（PCP）的产后给药会引起对神经过程的重大干扰，导致对正常行为性状的严重修饰为成年。它通常用于建模精神病障碍精神分裂症，产生这种毁灭性疾病中存在的大脑中许多功能失调的过程，包括神经发育过程中凋亡水平升高以及对髓磷脂和可塑性过程的破坏。Lingo-1（或富含亮氨酸的重复和免疫球蛋白结构域的蛋白质）负责负调节神经突生长和轴突的髓鞘形成。使用后人脑队列的最新发现表明，Nogo受体（NGR）/p75/TNF受体Orphan Y（Troy）信号复合物中的Lingo-1信号传导伴侣，没有赖氨酸（k）的下游信号伴侣（k）（k）（k）（WNK1）和髓磷脂转录因子1（myt1），在精神分裂症病理生理学。在这里，我们研究了Lingo-1及其信号伴侣在神经发育模型中的含义精神分裂症使用PCP来确定在神经发育的不同阶段，海马中的这些途径是否改变。在产后（PN）7、9和11中向雄性Sprague-Dawley大鼠皮下注射PCP（10mg/kg）或盐水溶液。在治疗大鼠的海马中检查了Lingo-1信号传导蛋白的相对表达水平。P75和MYT1在PN12处被PCP处理的大鼠减少（0.001？p？0.011）。5周的任何测试蛋白都没有显着变化（p> 0.05）。在PCP处理的大鼠（0.014？p？0.022）中，在14周，P75，TROY和MYT1增加。这是大鼠海马中Lingo-1信号蛋白改变的第一个报告，均在PCP治疗早期和成年后直接在PCP处理后。根据我们的结果，我们建议Lingo-1信号通路的成分可能与发育早期大鼠的PCP围产期给药引起的急性神经毒性有关，并建议这可能对海马缺陷有影响。精神分裂症。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 4 | BBA临床2015年6月3日：36-43 |
| PMID | 26673096 |
| 标题 | NOGO受体信号通路中的遗传变异可能与精神分裂症易感性的早期生命逆境有关。 |
| 抽象的 | 精神分裂症是一种严重的神经精神疾病，认为是由于脑发育异常而引起的。Nogo是一种少突胶质细胞结合的分子，通过与位于轴突膜上的Nogo受体（NGR）结合来信号。NGR共受体包括P75神经营养蛋白受体或TNF受体孤儿（Troy）。NoGo信号传导负责中枢神经系统调节和神经发育过程中神经突的生长，以及成熟大脑中的可塑性。 我们检查了NGR，p75和Troy受体基因中的单核苷酸多态性（SNP）以及没有赖氨酸（K）（k）的下游信号伴侣（WNK1）和髓磷脂转录因子1类（myt1l）基因在澳大利亚病例对照中精神分裂症队列（n =�268/group）。使用MassArray基因分型测定法进行了高通量SNP基因分型。 分析显示MYT1L SNP RS2304008与女性之间存在显着关联精神分裂症主题。这WNK1SNP RS1468326和MYT1L SNP RS3748988与精神分裂症在具有母性史和分别经历童年创伤的受试者中。Bonferroni校正后，所有意义都丢失了。 尽管在校正多次测试后我们的人群缺乏积极的发现，但先前的基因表达和关联研究精神分裂症提出NGR信号通路基因在病因中的影响精神分裂症仍然是话题和及时。 需要进一步研究以充分评估这些基因在病理生理学中的作用精神分裂症。但是，这些基因可能证明有助于进一步理解生命早期的负面经历会影响髓鞘相关的过程的机制精神分裂症。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |