| 1 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2010年2月34:50-6 |
|---|---|
| PMID | 19778569 |
| 标题 | 氧化应激在迟发性运动障碍:遗传关联研究和荟萃分析NADPH奎宁氧化还原酶1 (NQO1)和超氧化物歧化酶2 (SOD2 MnSOD)基因。 |
| 文摘 | 迟发性运动障碍(TD)可能是一个不可逆转的抗精神病药物治疗的副作用发生在大约25%的长期治疗精神分裂症病人。氧化应激是影响TD风险提出的机制之一。Pae et al .(2004)最初报道重大关联TD和NADPH奎宁氧化还原酶1 (NQO1)基因Pro187Ser (C609T rs1800566)多态性在韩国精神分裂症病人;然而,后来的研究没有持续复制这些发现。同样,Hori et al。(2000)报道TD与锰超氧化物歧化酶SOD2(MnSOD)基因Ala9Val (rs4880)多态性在日本样本,但大多数研究小组未能复制他们的积极的结果。beplay苹果手机能用吗 我们调查的角色NQO1多态性Pro187Ser和SOD2(Ala9Val)的一组特征明显精神分裂症患者对TD (N = 223)评估。我们还进行了所有以前的荟萃分析TD发表研究,包括样本的数据,在这些多态性,Pro187Ser (N = 5)研究和Ala9Val (N = 9研究)。 我们没有观察到显著的协会Pro187Ser Ala9Val多态性与TD发生或目标分数在我们的白人和非洲裔美国样本独立分析。荟萃分析没有透露一个重要协会Pro187Ser / Ala9Val等位基因或基因型与TD发生。 无论是NQO1 Pro187Ser也没有SOD2Ala9Val似乎发挥重要作用在TD的风险,尽管额外的多态性NQO1的作用,前应该进行测试SOD2在TD可以完全排除。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 双Disord 2010年8月12日:550 - 6 |
| PMID | 20712757 |
| 标题 | 评估氧化途径基因双相情感障碍的危险因素。 |
| 文摘 | 有越来越多的证据暗示氧化应激和谷胱甘肽系统在主要精神疾病的发病机制,包括精神分裂症和双相情感障碍。在这里,我们调查是否参与氧化应激基因调控与双相情感障碍的风险增加有关。 四个候选基因选择先验氧化应激通路从两个不同的步骤,具体的合成谷胱甘肽(谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)和谷氨酸的调节亚基半胱氨酸连接酶(GCLM)]和活性氧的清除超氧化物歧化酶2 (SOD2)、谷胱甘肽过氧化物酶3 (GPX3)]。单体型标记和功能选择核苷酸多态性在每个基因检测与双相情感障碍在狭窄(n = 240)和广泛的(n = 325)表型模型,相比于健康对照组(n = 392,包括166年精神状态评估的影响控制+ 226健康个体)。 单标记协会分析没有透露重大协会与双相情感障碍;然而,单SOD2基因显示名义协会(全球气(2)= 8.94,p = 0.03;广泛的模型)。交互分析发现一个重要的相互作用SOD2和GPX3单,进而增加患双相情感障碍(优势比= 2.247,(2)= 9.526,p = 0.002,纠正p = 0.029)。 进一步描述SOD2和GPX3交互使用更大的群组研究中需要确定这些氧化的作用通路基因双相情感障碍的危险因素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | >。2011年。505年11月:47-51 |
| PMID | 22001364 |
| 标题 | 解偶联蛋白2的mRNA表达减少,线粒体质子转运体,事后从双相情感障碍和精神分裂症患者前额叶皮层。 |
| 文摘 | 虽然双相情感障碍的神经生物学基础(BD)仍然是未知的,线粒体功能异常、氧化应激和细胞氧化损伤已确定在这个疾病。解偶联蛋白(跟单信用证是质子运营商位于线粒体内膜的参与控制的生产线粒体活性氧(ROS)。因此,在这项研究中我们希望调查的参与在BD跟单信用证。我们分析了UCP2的RNA和蛋白质含量的背外侧前额叶皮层(DLPFC)与双相障碍和主题精神分裂症(SCZ)和评估潜在的抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD1和之间的关系SOD2)和UCP2在同一地区。UCP2的差别我们的研究结果显示对这些基因的mRNA水平BD和SCZ DLPFC的话题。没有UCP2的差异蛋白质,SOD1和SOD2水平之间的病人和控制。尽管更多的研究是必要的,我们的研究结果表明,UCP2不是被用作补偿机制来反对更高水平的氧化应激在BD和SCZ发现。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | Neurochem。研究》2013年2月38:433 - 42 |
| PMID | 23212700 |
| 标题 | SOD2协会GPX1、猫和TNF基因多态性与氧化应激、神经化学、精神病理学和锥体外系症状精神分裂症。 |
| 文摘 | 有越来越多的证据证实的参与氧化应激和炎症的发病机制精神分裂症。Inter-individual抗氧化能力的变化引起的不同的基因档案可能会影响病人对氧化损伤的易感性。在这项研究中,我们评估锰超氧化物歧化酶的多态性SOD2Val16Ala,谷胱甘肽过氧化物酶GPX1Pro200Leu、过氧化氢酶cat - 262 c > T和CATc。66+78C>T, and tumour necrosis factor-alpha TNF-308G>A by assessing their association with biomarkers of oxidative stress, neurochemistry, psychopathology of精神分裂症并在高加索的锥体外系症状精神分裂症与氟哌啶醇治疗的患者。肿瘤坏死因子- 308 g > A与帕金森症的风险增加有关。没有多态性的主要角色SOD2Val16Ala,猫- 262 c > T和GPX1Pro200Leu精神病理学精神分裂症或者观察锥体外系症状。SOD2Val16Ala多态性与多巴胺血浆浓度和血药浓度比值降低,谷胱甘肽的氧化形式,而GPX1Pro200Leu谷胱甘肽浓度的降低有关。CATc。66+78C>T was associated with noradrenaline plasma concentration and PANSS negative score. PANSS positive and general scores, were associated with the increased risk of tardive dyskinesia. PANSS positive, negative, and general scores, and GAF score were all associated with the increased risk of akathisia. |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | Neuropsychiatr说治疗2013 1 9:1683 - 98 |
| PMID | 24204153 |
| 标题 | 抗氧化剂酶多态性之间可能的关联,在精神分裂症患者代谢异常。 |
| 文摘 | 这项研究调查了常见之间可能存在的相关性和潜在的抗氧化酶的功能多态性与代谢异常患者精神分裂症。 谷胱甘肽的可能关联S-transferase(销售税)M1零和GSTT1无效基因型,以及超氧化物歧化酶2 (SOD2)Val16Ala多态性与肥胖和代谢综合征的风险在154年检查使用逻辑回归分析精神分裂症日本病人和203个对照组。 吸烟者中精神分裂症,超重的风险,降低高密度脂蛋白胆固醇显著高于零GSTM1基因的基因型比那些目前基因型(优势比3.20和3.15,P = 0.03, P = 0.04),而在不吸烟者精神分裂症,异常腰围较低的风险零GSTM1基因的基因型(优势比为0.34,P = 0.04)。的风险降低高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于联合患者GSTM1基因零和GSTT1基因型与现在比两个基因的基因型(优势比为3.60,P < 0.01)。的SOD2Val16Ala多态性与代谢异常的风险无关两组。 目前的研究表明,GSTM1基因null基因型,结合吸烟状态或GSTT1基因型,可能与患者的代谢异常有关精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | Neuropsychiatr说治疗2013 1 9:1683 - 98 |
| PMID | 24204153 |
| 标题 | 抗氧化剂酶多态性之间可能的关联,在精神分裂症患者代谢异常。 |
| 文摘 | 这项研究调查了常见之间可能存在的相关性和潜在的抗氧化酶的功能多态性与代谢异常患者精神分裂症。 谷胱甘肽的可能关联S-transferase(销售税)M1零和GSTT1无效基因型,以及超氧化物歧化酶2 (SOD2)Val16Ala多态性与肥胖和代谢综合征的风险在154年检查使用逻辑回归分析精神分裂症日本病人和203个对照组。 吸烟者中精神分裂症,超重的风险,降低高密度脂蛋白胆固醇显著高于零GSTM1基因的基因型比那些目前基因型(优势比3.20和3.15,P = 0.03, P = 0.04),而在不吸烟者精神分裂症,异常腰围较低的风险零GSTM1基因的基因型(优势比为0.34,P = 0.04)。的风险降低高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于联合患者GSTM1基因零和GSTT1基因型与现在比两个基因的基因型(优势比为3.60,P < 0.01)。的SOD2Val16Ala多态性与代谢异常的风险无关两组。 目前的研究表明,GSTM1基因null基因型,结合吸烟状态或GSTT1基因型,可能与患者的代谢异常有关精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | 《公共科学图书馆•综合》2013 1 8:e65558 |
| PMID | 23785434 |
| 标题 | 结构在计算机建模和分析人类的超氧化物歧化酶2。 |
| 文摘 | 每年世界上老龄化人口增加了。超氧化物歧化酶2 (Mn-SOD或SOD2)防止氧化应激、影响细胞寿命的主要因素。多态性在SOD2已经与神经退行性疾病的发展,如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症,以及精神疾病,如精神分裂症、抑郁症和双相情感障碍。在这项研究中,所有的描述自然变异(S10I、A16V E66V, G76R, I82T和R156W)SOD2受到在硅片分析使用八个不同的算法:SNPeffect, PolyPhen-2, PhD-SNP, PMUT,筛选,快速,SNPs&GO nsSNPAnalyzer。这一分析显示不同的结果的一些算法。结果表明,从至少一个算法,每个氨基酸替换似乎有害影响的蛋白质。结构理论模型通过比较模型创建变体使用MHOLline服务器执行(包括分析员和PROCHECK)和从头开始造型,使用I-Tasser服务器。使用TM-align预测模型进行了评估,结果表明,模型构造精度高。模仿突变体的RMSD值表示可能致病性错义突变。结构使用ConSurf系统发育分析显示,人类SOD2是高度保守的。因此,宗教数据库生成,使生物学家和临床医生去探索SOD2nsSNPs,包括预测的效果和可视化的对齐的野生型和突变体结构。数据库是免费的http://bioinfogroup.com/database并将定期更新。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |