| 1 | 精神病学摩尔。2005年3月10:309 - 22所示 |
|---|---|
| PMID | 15303102 |
| 标题 | 信号和转录分析揭示了证据oligodendroglial颞叶皮层异常的重度抑郁症患者。 |
| 文摘 | 重度抑郁症是一种最常见的和毁灭性的精神疾病。重度抑郁症的机制来确定候选人,我们比较基因表达在颞叶皮层12重度抑郁症患者和14匹配控制使用Affymetrix HgU95A微阵列。重要的表达变化在家庭与神经发育相关基因的发现,信号转导和细胞沟通。其中,17少突细胞功能相关基因的表达显著(P < 0.05,褶皱变化> 1.4)减少重度抑郁症患者。八的17个基因编码髓磷脂的结构组件(CNP、MAG、发作,MOG MOBP, PMP22, PLLP, PLP1)。其他五个基因编码酶参与的合成髓磷脂成分(ASPA UGT8),或者是必不可少的髓鞘形成的监管(ENPP2 EDG2, TF, KLK6)。一个基因,SOX10编码转录因子调节其他myelination-related基因。OLIG2是一个转录因子只在少突胶质细胞和少突细胞前体。另一个基因,ERBB3参与少突细胞分化。除了myelination-related基因,有重大改变多个基因参与轴突生长/突触功能。这些发现表明,重度抑郁症可能与细胞通讯和信号转导机制的变化导致异常少突神经胶质和突触功能。结合其他研究,这些研究结果表明,重度抑郁症可能共用oligodendroglial异常精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | j . > 2005年6月25日:5376 - 81 |
| PMID | 15930386 |
| 标题 | DNA甲基化状态和少突细胞功能障碍在差别的SOX10与对这些精神分裂症。 |
| 文摘 | Downregulation oligodendrocyte-related基因,称为少突细胞功能障碍,精神分裂症DNA微阵列研究已经揭示了。因为oligodendrocyte-specific转录因子调节少突胶质细胞的分化,基因编码是少突细胞功能障碍的主要候选人精神分裂症。我们发现,胞嘧啶,鸟嘌呤,二核苷酸(CpG)决定性别的岛区域Y-box包含基因10 (SOX10),一个oligodendrocyte-specific转录因子,往往是高度甲基化在患者的大脑精神分裂症,与减少的表达SOX10。我们还发现,DNA甲基化状态的SOX10也与其他少突细胞基因表达有关精神分裂症。这可能是特定的SOX10因为OLIG2的CpG岛,另一个oligodendrocyte-specific转录因子编码,是很少在大脑,甲基化和甲基化状态myelin-associated oligodendrocytic碱性蛋白,编码结构蛋白在少突胶质细胞,不占他们的表情或其他少突细胞基因表达。因此,DNA甲基化状态的SOX10CpG岛可以是一个后生少突细胞功能障碍的迹象精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | 一般人。说。2006年3月21日:531 - 40 |
| PMID | 16213148 |
| 标题 | Myelin-associated mRNA和蛋白表达赤字在前扣带皮层和海马在老年精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 微阵列和其他研究报告少突细胞和myelin-related(有机磁共振)赤字精神分裂症。在这里,我们采用定量的方法来确定有机磁共振基因表达赤字的大小和他们的大脑区域特异性。此外,我们研究在研究有机磁共振基因表达水平是如何相互关联的。信使rna的杂志,中国出版集团,SOX10、CLDN11 PMP22,但不是MBP, MOBP,减少在海马体和前扣带皮层而不是患者的内果皮精神分裂症。唯一的表达蛋白检查(CNP)在海马体但不减少硬膜。相关性和因素分析表明基因mRNA水平做展览微分表达式精神分裂症(杂志、中国出版集团SOX10、CLDN11 PMP2),而不是那些没有(MOBP和MBP),加载到单独的因素。因此,有机磁共振基因和蛋白质表达的赤字精神分裂症特定大脑区域,受影响的组件可以共享监管元素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | Proc。国家的。学会科学。2006年美国103年5月:7482 - 7 |
| PMID | 16641098 |
| 标题 | 人类QKI人类oligodendrocyte-related基因的mRNA表达的潜在监管机构参与精神分裂症。 |
| 文摘 | 白扬可行的老鼠突变(qk (v))是一个删除包括5 '白扬的监管区域基因(Qki),导致身体震颤和严重dysmyelination鼠标。人类白扬的功能基因,叫做白扬KH同系物域rna结合(鼠标)(QKI),不是众所周知的。我们先前已经表明QKI是新的候选基因精神分裂症。在这里,我们表明,人类QKI mRNA水平可以占很大比例(47%)的正常个人间mRNA表达变化和共变六oligodendrocyte-related基因(PLP1、MAG、MBP,特遣部队,SOX10和CDKN1B) 55年人类大脑解剖样本个体没有精神病诊断。此外,严格coexpressed myelin-related基因(PLP1、杂志和TF) 55 mRNA水平下降精神分裂症病人,而55控制个人,主要的不同之处(68 - 96%)可以解释为QKI-7kb的相对mRNA水平的变化,同一QKI拼接变异之前抑制患者精神分裂症。综上所述,我们的研究结果表明,QKI水平可能在人类大脑调节少突细胞的分化和成熟,以类似的方式如老鼠。此外,我们假设之前观察下降myelin-related基因的活动精神分裂症可能造成的干扰QKI拼接。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | Proc。国家的。学会科学。2006年美国103年5月:7482 - 7 |
| PMID | 16641098 |
| 标题 | 人类QKI人类oligodendrocyte-related基因的mRNA表达的潜在监管机构参与精神分裂症。 |
| 文摘 | 白扬可行的老鼠突变(qk (v))是一个删除包括5 '白扬的监管区域基因(Qki),导致身体震颤和严重dysmyelination鼠标。人类白扬的功能基因,叫做白扬KH同系物域rna结合(鼠标)(QKI),不是众所周知的。我们先前已经表明QKI是新的候选基因精神分裂症。在这里,我们表明,人类QKI mRNA水平可以占很大比例(47%)的正常个人间mRNA表达变化和共变六oligodendrocyte-related基因(PLP1、MAG、MBP,特遣部队,SOX10和CDKN1B) 55年人类大脑解剖样本个体没有精神病诊断。此外,严格coexpressed myelin-related基因(PLP1、杂志和TF) 55 mRNA水平下降精神分裂症病人,而55控制个人,主要的不同之处(68 - 96%)可以解释为QKI-7kb的相对mRNA水平的变化,同一QKI拼接变异之前抑制患者精神分裂症。综上所述,我们的研究结果表明,QKI水平可能在人类大脑调节少突细胞的分化和成熟,以类似的方式如老鼠。此外,我们假设之前观察下降myelin-related基因的活动精神分裂症可能造成的干扰QKI拼接。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2006年7月141 b: 477 - 81 |
| PMID | 16741945 |
| 标题 | SOX10的家庭和病例对照关联研究精神分裂症。 |
| 文摘 | Downregulation oligodendrocyte-related基因在后期患者的大脑精神分裂症已经被一些DNA微阵列研究报道。我们最近报道,增强DNA甲基化的SOX10转录因子,它负责终端少突细胞的分化,与低表达相关SOX10和其他oligodendrocyte-related基因。虽然我们排除snp的可能角色SOX10少突细胞的表达和表观遗传状态改变基因的突变筛查SOX10基因,目前尚不清楚其遗传多态性有助于易感性精神分裂症。这里我们进行了病例对照和家庭协会的研究SOX10在日本患者精神分裂症使用了6个snp和一个微卫星标记。这些标记显示显著的关联精神分裂症通过病例对照或家庭协会的研究。单体型分析两组之间没有显着关联。我们的结论是,基因的变化SOX10基因不会导致对日本的易感性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | Psychiatr。麝猫。2007年8月17日:227 - 31所示 |
| PMID | 17621166 |
| 标题 | 与精神分裂症SOX10协会在日本人口。 |
| 文摘 | 微阵列的研究精神分裂症大脑显示降低髓和oligodendrocyte-related基因的表达。这些基因,决定性别的地区Y-box 10 (SOX10)是一个主要的转录因子调节蛋白参与神经发生和髓鞘形成的表达。的SOX10基因位于染色体22 q13.1地区反复报道在连锁研究显示积极的信号精神分裂症。 本研究进行了澄清的确切作用SOX10病理生理学的精神分裂症。 我们执行一个协会的分析SOX10在日本人口915精神分裂症病人和927个对照组。基因分型进行了用聚合酶链反应限制性片段长度多态性。 一个单核苷酸多态性SOX10基因(rs139,887)被选为一个单体型标签使用96控制单核苷酸多态性。一个重要协会在这个单核苷酸多态性的基因型和等位基因频率精神分裂症病人和对照组(分别为P = 0.025, P = 0.009)。特别是重大协会发现男性患者,但不是女性患者。我们还进行了突变搜索整个编码区,分支网站,和启动子区域SOX1096年精神分裂症病人,但未发现潜在的功能多态性。 这项研究表明SOX10基因的发展有关精神分裂症在日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | Psychiatr。麝猫。2007年8月17日:227 - 31所示 |
| PMID | 17621166 |
| 标题 | 与精神分裂症SOX10协会在日本人口。 |
| 文摘 | 微阵列的研究精神分裂症大脑显示降低髓和oligodendrocyte-related基因的表达。这些基因,决定性别的地区Y-box 10 (SOX10)是一个主要的转录因子调节蛋白参与神经发生和髓鞘形成的表达。的SOX10基因位于染色体22 q13.1地区反复报道在连锁研究显示积极的信号精神分裂症。 本研究进行了澄清的确切作用SOX10病理生理学的精神分裂症。 我们执行一个协会的分析SOX10在日本人口915精神分裂症病人和927个对照组。基因分型进行了用聚合酶链反应限制性片段长度多态性。 一个单核苷酸多态性SOX10基因(rs139,887)被选为一个单体型标签使用96控制单核苷酸多态性。一个重要协会在这个单核苷酸多态性的基因型和等位基因频率精神分裂症病人和对照组(分别为P = 0.025, P = 0.009)。特别是重大协会发现男性患者,但不是女性患者。我们还进行了突变搜索整个编码区,分支网站,和启动子区域SOX1096年精神分裂症病人,但未发现潜在的功能多态性。 这项研究表明SOX10基因的发展有关精神分裂症在日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | 发展2009年136年8月:2623 - 32 |
| PMID | 19570850 |
| 标题 | Disc1调节foxd3和sox10表达,影响神经嵴迁移和分化。 |
| 文摘 | 这项工作中断的特性和功能分析报告精神分裂症1 (disc1),证据确凿的精神分裂症易感性基因在斑马鱼颅神经嵴(CNC)。我们的数据表明,disc1在斑马鱼数控细胞表达。Disc1流失导致持久数控单元内侧迁移,背到发展中神经上皮细胞,阻碍迁移远离该地区背神经杆。通用数控细胞活性不受Disc1击倒,然而,随着数控细胞的速度与野生型相比几乎没有区别。我们确定数控细胞迁移的失败远离神经杆与增强的两个转录因子的表达,foxd3和SOX10。这些转录因子有许多功能在数控细胞,包括前体池的维护、迁移的时机出现,细胞分化的诱导。我们的工作,结合以前的研究,表明永存的表达这些因素影响数控单元发展的几个方面,导致损失的颅面软骨和外围颅神经胶质的扩张。根据我们的数据,我们提出一个模型,其中Disc1转录镇压foxd3和功能SOX10,从而调节数控细胞迁移和分化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | 精神病学Res 2012年198年8月:533 - 7 |
| PMID | 23102571 |
| 标题 | 甲基化问题?降低血液中基因组DNA甲基化状态的精神分裂症的双胞胎。 |
| 文摘 | 的研究精神分裂症继承在同卵双胞胎显示大约50%的一致性,它支持一个表观遗传模型。在我们目前的研究中我们调查Reelin基因组DNA的甲基化和基因启动子甲基化SOX10外周血基因的双胞胎患上精神分裂症。全球DNA甲基化是减少(52.3%)精神分裂症双胞胎如果与健康相比,控制(65.7%)。在男性中只有减少甲基化是很有意义的。我们还发现一个未受感染的类似hypomethylation双胞胎不整合对和一个男女混合组精神控制。在不和谐的双胞胎有一个相对的甲基化SOX10启动子。Within-pair-difference Reelin启动子甲基化的显著低于同卵双胞胎比异卵双胞胎。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 11 | 精神病学Res 2012年198年8月:533 - 7 |
| PMID | 23102571 |
| 标题 | 甲基化问题?降低血液中基因组DNA甲基化状态的精神分裂症的双胞胎。 |
| 文摘 | 的研究精神分裂症继承在同卵双胞胎显示大约50%的一致性,它支持一个表观遗传模型。在我们目前的研究中我们调查Reelin基因组DNA的甲基化和基因启动子甲基化SOX10外周血基因的双胞胎患上精神分裂症。全球DNA甲基化是减少(52.3%)精神分裂症双胞胎如果与健康相比,控制(65.7%)。在男性中只有减少甲基化是很有意义的。我们还发现一个未受感染的类似hypomethylation双胞胎不整合对和一个男女混合组精神控制。在不和谐的双胞胎有一个相对的甲基化SOX10启动子。Within-pair-difference Reelin启动子甲基化的显著低于同卵双胞胎比异卵双胞胎。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 12 | >。2012年。521年7月:93 - 7 |
| PMID | 22640896 |
| 标题 | SOX10效应基因多态性在中国汉族人群早发性精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是高度遗传的精神疾病之一。患者发病早期精神分裂症往往有一个更大的遗传加载和可能是一个有吸引力的族群遗传学研究。单核苷酸多态性(SNP)在性别决定地区rs139887 Y-box 10 (SOX10),一个候选基因精神分裂症,被认为是相关的精神分裂症尽管不一致的结果报道。本研究的目的是评估之间的关系SOX10rs139887多态性和精神分裂症使用一个早发性样品在中国汉族人群。总共有321精神分裂症18岁前发病患者和400名健康控制参与了协会的研究。此外,两个种群参与三项研究被选为荟萃分析来确定rs139887的效果精神分裂症。我们协会的研究结果表明,等位基因和基因型频率显著不同精神分裂症病人和对照组(分别为P = 0.013, P = 0.034)。有趣的是,一个重要的协会等位基因和基因型频率在男性患者被发现(分别为P = 0.017, P = 0.045),但不是女性患者。此外,C / C基因型有显著联系早期发病的年龄男性精神分裂症患者(kaplan meier生存率较P = 0.029),但在女性患者(kaplan meier生存率较P = 0.876)。荟萃分析的结果同样显示,C等位基因明显相关精神分裂症(P = 0.007)。总之,SOX10rs139887多态性的发展有关精神分裂症性别的方式,可能是一个重要的遗传标记用于管理子组和病因线索精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 13 | >。2012年。521年7月:93 - 7 |
| PMID | 22640896 |
| 标题 | SOX10效应基因多态性在中国汉族人群早发性精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是高度遗传的精神疾病之一。患者发病早期精神分裂症往往有一个更大的遗传加载和可能是一个有吸引力的族群遗传学研究。单核苷酸多态性(SNP)在性别决定地区rs139887 Y-box 10 (SOX10),一个候选基因精神分裂症,被认为是相关的精神分裂症尽管不一致的结果报道。本研究的目的是评估之间的关系SOX10rs139887多态性和精神分裂症使用一个早发性样品在中国汉族人群。总共有321精神分裂症18岁前发病患者和400名健康控制参与了协会的研究。此外,两个种群参与三项研究被选为荟萃分析来确定rs139887的效果精神分裂症。我们协会的研究结果表明,等位基因和基因型频率显著不同精神分裂症病人和对照组(分别为P = 0.013, P = 0.034)。有趣的是,一个重要的协会等位基因和基因型频率在男性患者被发现(分别为P = 0.017, P = 0.045),但不是女性患者。此外,C / C基因型有显著联系早期发病的年龄男性精神分裂症患者(kaplan meier生存率较P = 0.029),但在女性患者(kaplan meier生存率较P = 0.876)。荟萃分析的结果同样显示,C等位基因明显相关精神分裂症(P = 0.007)。总之,SOX10rs139887多态性的发展有关精神分裂症性别的方式,可能是一个重要的遗传标记用于管理子组和病因线索精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 14 | 50 j·摩尔。> 2013年6月:333 - 8 |
| PMID | 23456610 |
| 标题 | SOX10 rs139883多态性与精神分裂症的发病的年龄有关。 |
| 文摘 | 精神分裂症与高遗传是一种常见的精神障碍。发病的年龄是一个重要的表型精神分裂症和可能受到相当大的遗传控制。我们以前的研究表明,单核苷酸多态性(SNP)在性别决定地区rs139887 Y-box 10 (SOX10)发病与年龄相关的基因精神分裂症。本研究的目的是评估的影响的另一个外显子的SNP rs139883 4SOX10在精神分裂症使用一个汉族人群早发性样品。总共有309精神分裂症18岁前发病患者和390名健康控制参与了协会的研究。等位基因和基因型频率没有显著差异之间的识别精神分裂症病人和控制。然而,C等位基因明显与早期发病的年龄总病人和男性患者(kaplan meier日志等级测试P = ? 0.026;kaplan meier日志等级测试P = ? 0.047,分别),而不是女性。总之,SOX10rs139883多态性影响发病的年龄精神分裂症性别的方式,这可能代表一个重要的遗传病因的线索精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 15 | 50 j·摩尔。> 2013年6月:333 - 8 |
| PMID | 23456610 |
| 标题 | SOX10 rs139883多态性与精神分裂症的发病的年龄有关。 |
| 文摘 | 精神分裂症与高遗传是一种常见的精神障碍。发病的年龄是一个重要的表型精神分裂症和可能受到相当大的遗传控制。我们以前的研究表明,单核苷酸多态性(SNP)在性别决定地区rs139887 Y-box 10 (SOX10)发病与年龄相关的基因精神分裂症。本研究的目的是评估的影响的另一个外显子的SNP rs139883 4SOX10在精神分裂症使用一个汉族人群早发性样品。总共有309精神分裂症18岁前发病患者和390名健康控制参与了协会的研究。等位基因和基因型频率没有显著差异之间的识别精神分裂症病人和控制。然而,C等位基因明显与早期发病的年龄总病人和男性患者(kaplan meier日志等级测试P = ? 0.026;kaplan meier日志等级测试P = ? 0.047,分别),而不是女性。总之,SOX10rs139883多态性影响发病的年龄精神分裂症性别的方式,这可能代表一个重要的遗传病因的线索精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 16 | Transl精神病学2014 1 4:e339 |
| PMID | 24399042 |
| 标题 | 全基因组DNA甲基化分析精神分裂症患者的大脑组织。 |
| 文摘 | 最近的研究表明,遗传和环境因素不占所有精神分裂症风险,表观遗传学在疾病的易感性也有作用。DNA甲基化是一种可遗传的表观遗传修饰,可以调节基因的表达。人类全基因组DNA甲基化分析进行事后从24患者脑组织精神分裂症和24影响控制。DNA甲基化是评估超过485000 CpG网站使用Illumina公司英飞纳姆HumanMethylation450珠芯片。在调整了年龄和死后间隔4641探针对应2929个独特的基因被发现差异甲基化。这些基因,1291人位于CpG岛和817人在启动子区域。AKT1,这些包括NOS1 DTNBP1、DNMT1 PPP3CC和SOX10,曾被联系在一起精神分裂症。超过100的这些基因重叠的外周血DNA甲基化研究精神分裂症患者中27000 CpG网站进行分析。无监督聚类分析最多的3000个港口变量调查显示两个截然不同的群体更多的人精神分裂症在集群与控制(P = 1.74�10 (4))。第一个集群组成的88%的患者精神分裂症,只有12%的控制,而第二个集群组成的27%的患者精神分裂症和73%的控制。这些结果表明,微分中DNA甲基化是重要的精神分裂症病因和添加对DNA甲基化的使用配置文件的支持作为一个未来的预后指标精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 17 | 《公共科学图书馆•综合》2014年1 9:e88506 |
| PMID | 24516667 |
| 标题 | DISC1 (disrupted-in-schizophrenia-1)调节少突胶质细胞的分化。 |
| 文摘 | 混乱的,精神分裂症1 (DISC1)是一个基因易位中断,t (1; 11) (q42.1; q14.3),将患有重性精神疾病,包括精神分裂症复发性抑郁症和双相情感障碍,一个苏格兰的家庭。这里我们从内部报告称,哺乳动物DISC1 oligodendroglial谱系细胞表达消极调节少突细胞前体细胞的分化为少突胶质细胞。DISC1表达式中检测出少突胶质细胞的老鼠在好和P70胼胝体。DISC1 mRNA表达在初级培养大鼠皮层少突细胞前体细胞和减少当少突细胞前体细胞被剥夺PDGF诱导分化。采用免疫分析表明,细胞中过表达DISC1是本地化的身体和少突细胞前体细胞和少突胶质细胞的过程。我们表明,表达髓磷脂相关的标记,CNPase MBP,以及与成熟少突细胞形态、细胞的数量减少后全长DISC1超表达。相反,CNPase表达式和少突胶质细胞的数量与一个成熟的形态被击倒后增加内源性DISC1 RNA干扰。超表达一种截断DISC1也导致了髓磷脂相关蛋白的表达和成熟的少突胶质细胞的数量,潜在的代理通过一个占主导地位的消极的机制。我们还确定的参与SOX10和Nkx2.2 DISC1的监管途径少突细胞分化,两个著名的髓磷脂基因转录因子参与调控。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 18 | 神经药理学2014 80年5月:133 - 9 |
| PMID | 24389572 |
| 标题 | 全面的DNA甲基化和hydroxymethylation分析在人类的大脑和精神障碍的影响。 |
| 文摘 | 核苷酸的共价修饰,如甲基化或hydroxymethylation胞嘧啶,调节基因的表达。早期的环境风险因素在成年后在精神疾病中发挥作用。这可能是由表观遗传的DNA部分修改。方法综合分析的DNA甲基化和亚硫酸氢hydroxymethylation包括DNA改性方法,如排序,或收集的甲基化,hydroxymethylated,或由特定unmethylated DNA结合蛋白、抗体,或限制性内切酶,其次是测序或微阵列分析。从这些实验结果进行解释时应特别谨慎,因为每种方法给出了不同的结果。胞嘧啶hydroxymethylation比胞嘧啶甲基化对基因表达有不同的影响;CpG岛的甲基化与基因表达降低,而hydroxymethylation基因内地区与更高的基因表达有关。hydroxymethylcytosine的角色是特别感兴趣的精神障碍,因为修改充实的大脑和突触相关基因,展品在开发过程中动态调整。许多跨物种DNA甲基化模式是守恒的,但也有人类特定的签名。DNA甲基化的综合分析显示特征与组织相关的变化,大脑区域,细胞类型和发展状态。 Thus, differences in DNA methylation status between tissues, brain regions, cell types, and developmental stages should be considered when the role of DNA methylation in mental disorders is studied. Several disease-associated changes in methylation have been reported: hypermethylation ofSOX10在精神分裂症,hypomethylation HCG9 (HLA复杂组9)在双相情感障碍,PRIMA1甲基化,甲基化的SLC6A4(羟色胺转运体)在双相情感障碍,和ST6GALNAC1 hypomethylation躁郁症。这些研究结果需要被复制在不同患者群体推广。进一步的研究,包括动物实验是必要的理解精神疾病的DNA甲基化的角色。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |