| 1 | Psychol地中海2004年10月34:1165 - 76 |
|---|---|
| PMID | 15697043 |
| 标题 | 信仰的影响关于心理健康问题和应对在精神分裂症的结果。 |
| 文摘 | 使用自我监管的理论框架模型(SRM),许多研究已经证明,信仰对他们的身体健康问题很重要,个人持有预测健康结果。这项研究测试了SRM在心理健康问题,精神分裂症。 一百二十四人的诊断精神分裂症评估措施症状的严重程度、信仰对他们的心理健康问题,应对和评价结果的两个时间点,6个月。 使用多元分析和控制症状的严重性,信仰对精神疾病被发现是结果的重要预测因子。信仰对更大的负面影响是一个贫穷的最强大、最一致的预测结果在横向和纵向分析。 这些结果表明,SRM心理健康问题是一个有前途的模型,可能在临床突出发展的重要领域,特别是心理干预措施。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2005年5月29日:621 - 5 |
| PMID | 15866367 |
| 标题 | prepsychotic患者的认知功能。 |
| 文摘 | 认知障碍是现在被广泛理解为一个基本特征精神分裂症。大量的认知障碍已经被描述在drug-naive首发病人。之前成熟的精神病症状通常较长的前驱的时期,非特异性的心理障碍已经存在。前驱期后期也创造了prepsychotic状态,与减毒、孤立的精神病症状。本研究的目的是检测认知障碍在年轻成年人在prepsychotic阶段使用一个标准化的以计算机为基础的认知测试电池。 11(9人,2女)年轻的匈牙利成人门诊所提到的德布勒森大学的精神病学部门进行了研究。精神病症状的患者重新评估后12个月。病人没有精神疾病史或精神病发作,被称为全科医生的非特异性的情绪或行为异常。受试者被要求执行一系列13电脑神经心理测试的剑桥大学神经心理学测试。病人的性能比较的标准化数据库的剑桥大学神经心理学测试。 prepsychotic患者显著降低的性能相比健康个体配对联想学习法(PAL, p < 0.001),空间识别记忆(SRM,p < 0.05),快速的视觉处理(RVP, p < 0.05),和空间工作记忆测试(SWM, p < 0.05)。 认知缺陷被发现主要在注意力,额叶和前额叶的认知功能。这些障碍可能出席的早期精神病的发展和标准认知测试电池(剑桥大学)可能是一个有用的工具的检测早期认知障碍早期干预,并提供一个理由在个体患精神病的风险。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | BMC Res笔记2012 1 5:146 |
| PMID | 22420779 |
| 标题 | 选择反应监测中的应用证实精神分裂症的临床前模型中的糖酵解的失调。 |
| 文摘 | 建立临床前模型的新型药物发现是至关重要的精神分裂症。大多数现有的模型的特点是异常行为读数,信息,但不一定转化为人类疾病的症状。因此,有必要从分子的角度描述的临床前模型。选择性反应监控(SRM)已经承诺在临床前和临床研究显示多路测量的诊断,预后和治疗相关的生物标志物。 我们已经建立了一个SRM多元分析测定7糖酵解途径的酶已经知道人类的影响精神分裂症在广泛使用急性卡式肺囊虫肺炎大鼠模型精神分裂症。选中的酶是己糖激酶1 (Hk1)醛缩酶C (Aldoc) triosephosphate异构酶(Tpi1) glyceraldehyde-3-phosphate脱氢酶(Gapdh),磷酸甘油酸酯变位酶1 (Pgam1),磷酸甘油酸酯激酶1 (Pgk1)和烯醇酶2 (Eno2)。这些酶的水平进行了分析SRM在额叶皮层脑组织卡式肺囊虫肺炎治疗的老鼠。 单变量分析表现出显著改变水平的Tpi1 Hk1变更,Aldoc, Pgam1 Gapdh和边缘意义卡式肺囊虫肺炎大鼠相比,控制。最有趣的是,多变量分析,同时考虑所有7酶的水平导致代循环水图表,可以区分的卡式肺囊虫肺炎大鼠控制。 本研究不仅支持卡式肺囊虫肺炎治疗大鼠作为一个有用的临床前模型精神分裂症,但它也建立了SRM质谱可以用于发展的多元分类工具等复杂的精神疾病精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | j .蛋白质组研究》2012年4月11日:2533 - 43 |
| PMID | 22360420 |
| 标题 | 细胞的蛋白质组学分析确定障碍运输、能量和蛋白质代谢在不同大脑区域的非典型额颞叶大叶性变性。 |
| 文摘 | 额颞叶大叶性变性(FTLD)是一个总称年青痴呆的异质群体不确定性全球患病率和发病率。非典型病例FTLD的融合在肉瘤夹杂物(aFTLD-U)最近被描述,但其分子特征仍然是由于。使用猎枪质谱分析,我们发现了一个共有107个差异表达蛋白质的前额叶皮层、小脑、枕叶aFTLD-U患者相比,控制。这些蛋白参与细胞运输等一系列生物学途径的前额叶皮层,在小脑、能量代谢和蛋白质代谢在枕叶。此外,他们被选择性反应监测(验证SRM)。aFTLD-U蛋白质组的比较发现与阿尔茨海默病和类似的研究精神分裂症导致鉴定的蛋白质可能与痴呆和精神病,分别。进一步研究aFTLD-U和其他FTLD亚型都是合理的,虽然这需要密集的生物。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | >。2013年。537年3月:17-22 |
| PMID | 23353103 |
| 标题 | COMT, MTHFR多态性交互在精神分裂症的认知:一个探索性研究。 |
| 文摘 | 的调查catechol-O-methyltransferase (COMT - [rs4680])和methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR - [rs1801133])多态性的互动可能会揭示认知功能障碍的发病的机制精神分裂症。在一个探索性研究,我们假设的MTHFR 677 t等位基因相关的亢奋的MTHFR COMT Val158纯酶将增加的不利影响已与转移酶酶机能亢进有关。90年精神分裂症患者和55岁健康志愿者评估精神运动速度、模式和空间识别内存(SRM)、空间工作记忆(SWM)注意力的灵活性和规划(Cambridge-SOC长筒袜)。智商在一个随机子群的病人也被测量。SWM显著COMT�MTHFR交互(p = 0.048)和规划(p = 0.026)显示两组。COMT-Val / Val参与者,MTHFR-C / C更加SWM错误(p = 0.033),解决了更少的SOC问题比MTHFR-T运营商(p = 0.025)。患者中,有一个重要COMT�MTHFR互动全面智商(p = 0.035):在COMT-Met运营商MTHFR-T运营商表现明显比MTHFR-C / C (p = 0.021),这是由COMT�MTHFR交互涉及性能智商(p = 0.047)。COMT,总之,MTHFR多态性相互认知,这表明MTHFR COMT酶酶活性可能温和的影响。在我们最初的假设相反,MTHFR T-allele减毒COMT的Val纯合性的认知效果。在这个初步研究,我们认为多巴胺能和胞内甲基化机制可能会影响认知缺陷精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | 中国。詹。2013年学报423年8月:69 - 74 |
| PMID | 23623924 |
| 标题 | 开发和验证一个敏感和健壮与电喷雾电离质/ MS方法同时定量的喹硫平及其活性代谢物norquetiapine在人血浆。 |
| 文摘 | 喹硫平是一种非典型抗精神病剂治疗精神分裂症、急性躁狂和急性双相抑郁。抗抑郁的反应被认为是介导的代谢物norquetiapine (N-desalkylquetiapine),以及本研究的目的是开发一个质/ MS方法来测量这些化合物在人类血浆浓度。 液液萃取一步后,分析物分离使用权力平等主义的流动相在Sunfire C18柱(50毫米�2.1毫米,5 ? m)。保留时间是2.12,2.24,2.12和2.19分钟,喹硫平norquetiapine和各自稳定的标签内部标准,分别。周期时间是4分钟。选择反应监测(SRM在正离子模式下)是用于定量。 目前的方法表现出的线性动态范围为0.5 -500 ng / ml奎硫平和norquetiapine 0.6 -600 ng / ml。适用范围是延长稀释到5倍空白的矩阵。喹硫平的准确度和精密度< 103.0%和8.8%,对norquetiapine <分别为108.8%和11.1%。 快速、敏感和健壮的质/ MS方法量化喹硫平及其代谢物norquetiapine在人血浆水平并成功地应用于样本进行验证精神分裂症患者在临床药物动力学研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | 中国。詹。2013年学报423年8月:69 - 74 |
| PMID | 23623924 |
| 标题 | 开发和验证一个敏感和健壮与电喷雾电离质/ MS方法同时定量的喹硫平及其活性代谢物norquetiapine在人血浆。 |
| 文摘 | 喹硫平是一种非典型抗精神病剂治疗精神分裂症、急性躁狂和急性双相抑郁。抗抑郁的反应被认为是介导的代谢物norquetiapine (N-desalkylquetiapine),以及本研究的目的是开发一个质/ MS方法来测量这些化合物在人类血浆浓度。 液液萃取一步后,分析物分离使用权力平等主义的流动相在Sunfire C18柱(50毫米�2.1毫米,5 ? m)。保留时间是2.12,2.24,2.12和2.19分钟,喹硫平norquetiapine和各自稳定的标签内部标准,分别。周期时间是4分钟。选择反应监测(SRM在正离子模式下)是用于定量。 目前的方法表现出的线性动态范围为0.5 -500 ng / ml奎硫平和norquetiapine 0.6 -600 ng / ml。适用范围是延长稀释到5倍空白的矩阵。喹硫平的准确度和精密度< 103.0%和8.8%,对norquetiapine <分别为108.8%和11.1%。 快速、敏感和健壮的质/ MS方法量化喹硫平及其代谢物norquetiapine在人血浆水平并成功地应用于样本进行验证精神分裂症患者在临床药物动力学研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | 摩尔自闭症2014 1 5:38 |
| PMID | 25061506 |
| 标题 | NMDA NR1击倒的老鼠模型的综合蛋白质组学分析揭示了影响中心和外围通路与精神分裂症和自闭症谱系障碍有关。 |
| 文摘 | 在过去的十年里,转基因n -甲基- d受体(NMDAR) NR1-knockdown鼠标(NR1 (neo - / -))被调查为谷氨酸机能减退模型精神分裂症。最近的研究已经beplay苹果手机能用吗表明,模型还立在认知和连续阴性症状的其他精神疾病,尤其是自闭症谱系障碍(ASD)。先前的研究主要集中在行为读数,分子的描述这个模型将有助于确定新的生物标志物或潜在的药物靶点。 在这里,我们使用多路复用免疫测定分析调查外围分析物改变的NR1 (neo - / -)小鼠的血清,以及猎枪label-free液相色谱质谱、生物通路分析,shotgun-based 40-plex选择反应监测(SRM)分析探讨改变分子通路在额叶皮层和海马。所有研究结果相比,交叉识别大脑和边缘之间的可翻译的结果。 多重免疫分析法分析导致鉴定29显著改变的分析物的NR1 (neo - / -)小鼠的血清。最高的大小变化对神经营养因子被发现(VEGFA, EGF, igf - 1)、载脂蛋白A1和纤维蛋白原。我们还发现一些趋化因子的水平下降。这之后,质(E)分析导致48显著改变蛋白质的识别在额叶皮层和海马的41。特别是,马克,线粒体丙酮酸激酶,CamKII-alpha受到影响。基于蛋白质组的组合富集和生物通路分析,我们设计了正交的SRM分析验证异常的蛋白质参与突触长期势差,髓鞘形成,ERK-signalling通路在这两个大脑区域。相比之下,增加参与神经递质代谢的蛋白质的含量和释放被发现只有在额叶皮层和异常的蛋白质参与purinergic系统只在海马体中被发现。 综上所述,这个多平台的分析研究已经确定了外围的变化可能与中央改变突触可塑性和神经功能与NMDAR-NR1机能减退。因此,报道蛋白质组的变化可能是有用的作为转化生物标记在人类和啮齿动物模型药物发现工作。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | Psychol地中海2014年2月44:477 - 87 |
| PMID | 23721746 |
| 标题 | 废除了自我参照记忆效应的神经关联精神分裂症。 |
| 文摘 | 自我指涉的内存(SRM)效应指的是现象,刺激加工参照自我更好的记住他人引用。研究表明,精神分裂症病人没有这种纪念优势自我参照信息。目前的研究调查的电生理学机制废除SRM效果精神分裂症。 二十精神分裂症患者和22控制招募来完成的SRM的任务。我们使用的时候分辨率与事件相关电位(ERP)技术,分析患者的电生理差异在自我和other-reflection处理和控制。 行为数据表明健康对照组的典型SRM偏见是缺席的精神分裂症病人。ERP组间比较显示精神分裂症病人呈现较小的电压在自我和other-reflection条件在160 - 260毫秒(P2组件)和800 - 1200 ms(正慢波)时间窗口前/额叶皮质。此外,N2振幅(270 - 380 ms)之间的不同患者的自我和other-reflection条件但不是在正常控制。更重要的是,我们发现顶叶皮层的P3振幅显著相关的SRM倾向分数的患者(r = -0.688)。 这些结果提供全面和直接的电生理自我和other-reflective功能障碍的证据精神分裂症病人和有助于我们理解潜在的神经基质的废除SRM效果精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | j .蛋白质组研究》2015年1月14日:411 - 21所示 |
| PMID | 25363195 |
| 标题 | 有针对性的多路复用变化识别ketamine-induced蛋白质组学研究在大鼠血清免疫标志物和表达蛋白激酶/磷酸酶在老鼠大脑的变化。 |
| 文摘 | 有大量的兴趣n -甲基- d(门冬氨酸)受体拮抗剂氯胺酮在精神病研究因为它产生急性拟精神病和快速抗抑郁作用的啮齿动物和人类。beplay苹果手机能用吗在这里,我们研究蛋白质组的改变老鼠的大脑和急性治疗后血清氯胺酮使用两个目标蛋白质组学分析方法。多重免疫测定分析识别出的血清白介素4水平改变,肿瘤坏死因子α,和纤维母细胞生长因子9,表明暴露于氯胺酮和外围炎症和生长因子失调。选择反应监测老鼠大脑组织的质谱分析发现,蛋白质组的变化发生在额叶皮层和海马在更大程度上。这涉及到信号激酶和蛋白酶的变化如蛋白激酶Cβneurochondrin (NCDN),钙调磷酸酶,细胞外signal-regulated kinsase 1 (ERK1)和哺乳动物雷帕霉素靶(MTOR)。此外,改变水平与神经递质代谢相关的蛋白质被发现(线粒体天冬氨酸转氨酶、儿茶酚O-methyl转移酶,突触囊泡endo - /胞外分泌(囊泡融合腺苷三磷酸酶(NSF), synapsin 1 (SYN1) syndapin-1 (PACN1))。与先前的全球一致的蛋白质组学研究中,我们证实了线粒体变化复杂的我,prohibitin (PHB)和神经丝蛋白(神经丝轻链和? -internexin (AINX))。综上所述,描述的蛋白质组变化与人类精神病理学。结果将有助于阐明氯胺酮的作用机制,这将促进药物治疗的新发展精神分裂症和重度抑郁症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 11 | j .蛋白质组研究》2015年8月14日:3174 - 87 |
| PMID | 26043028 |
| 标题 | 海马蛋白质组学和Metabonomic异常神经传递,氧化应激和凋亡通路在慢性苯环己哌啶鼠模型。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种神经紊乱影响了世界上1%的人口。由于广泛的症状和疾病异质性,目前的治疗方法来治疗精神分裂症不能解决所有疾病的症状表现。因此,疾病模型,复制核心的病理特征精神分裂症需要说明的疾病病理机制。在这里,我们使用一个全面的全球label-free液体色谱-光谱法蛋白质组学(质(E)和metabonomic(质)定性分析结合目标蛋白质组学(选择反应监测和多路免疫测定)的血清和脑组织调查慢性苯环己哌啶(PCP)大鼠模型glutamatergic机能减退诱导是通过非竞争性NMDAR-receptor对抗。使用多路复用免疫测定,我们确定了几种细胞因子水平变化(IL-5, 2, il - 1 ?)和纤维母细胞生长因子2。大量的蛋白质组学和metabonomic脑组织分析显示慢性卡式肺囊虫肺炎治疗效果更突出在海马蛋白质组和metabonome而对额叶皮质的影响。生物通路分析证实突出异常NMDA-receptor-associated通路在这两个大脑区域,以及改变其他神经递质系统如kainate AMPA, gaba ergic信号在海马体和与神经退化相关的蛋白质。我们进一步确定丰富变化的超氧化物歧化酶酶(SODC)在额叶皮层和海马,这表明改变氧化应激,并具体化凋亡通路的改变。本研究可能会导致增加的理解摄动谷氨酸受体信号如何影响其他相关生物通路精神分裂症,因此,支持药物发现工作的改善治疗从这个虚弱的精神障碍患者。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 12 | 健康生活质量结果2015 1 13:114 |
| PMID | 26530986 |
| 标题 | EQ-5D的响应能力和时间平衡分数在精神分裂症、情感性精神障碍、酒精成瘾。 |
| 文摘 | 比较EQ-5D的响应能力指数(德国和英国的关税),EQ-5D视觉模拟量表(EQ血管)和时间(参加)分数的权衡精神分裂症、情感障碍和酒精成瘾。 我们使用一个样本的502名患者在基线和检查措施,经过14个月。我们使用了通用的“谁的生活质量BREF”(闽南语)和disorder-specific“全球严重程度指数”(GSI)锚的相关改善病人的健康状况。在一个完整的案例分析,我们评估了响应能力,这是能够检测变化相关的变化对锚。我们计算的影响大小(ESs)和标准化的响应方式(SRM年代)。 患者的精神分裂症ESs和SRM年代是大(ES /SRM0.8 > ?)为英国EQ-5D指数(ESGSI: 0.93;SRM助教:0.89;SRM闽南语:0.82)。情感性精神障碍患者,我们发现大ESs和SRMEQ脉管的年代(ESGSI: 1.79;ESWHOQOL: 0.90;SRM助教:1.52;SRM闽南语:0.93)和一个大ES为英国EQ-5D指数(ESGSI: 0.88)。酒精成瘾患者,ESs和SRM年代是情商的大血管(ESGSI: 1.40;ESWHOQOL: 0.94;SRM助教:1.04;SRM闽南语:0.83)。ESs和SRM年代的德国EQ-5D指数都低于英国EQ-5D指数。关于参加评分,ESs和SRM一般都小于0.5。 没有个性化仪器一直比别人更具响应性在所有精神障碍。而情商脉管是最灵敏仪器情感性精神障碍患者或酒精成瘾,英国EQ-5D指数患者合理的响应精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 13 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2015 1 18: 1 |
| PMID | 25609598 |
| 标题 | 蛋白质组学浓缩精神和情感障碍的分析,将揭示共同签名在突触前glutamatergic信号和能量代谢。 |
| 文摘 | 尽管风险等位基因的遗传研究显示重叠主要精神疾病,疾病签名反映重叠症状并没有被发现。分析研究已经确定了候选人与特定疾病相关的蛋白质标记的psychoaffective光谱,但这一直是做选择性的方式没有占整个蛋白质组的组成系统进行调查。 采用基于正交系统的蛋白质浓缩方法label-free液相色谱质谱分析的基础上,我们分析了前前额人类死后的脑组织的病人的影响精神分裂症(n = 23),双相情感障碍(n = 23),重度抑郁症(n = 12)和没有精神病症状(n = 11),与健康对照组(n = 23)。标记选择反应监测(SRM)是用于验证这些发现在通路水平。在网上独立分析生物注释显示整个疾病的共同通路,与突触前glutamatergic神经传递和能量代谢。我们验证了利用蛋白质组学的发现SRM并证实没有事后混杂因素的影响。 精神分裂症和情感性精神病与hypoglutamatergic状态和能量代谢的机能减退,而双相情感障碍和重度抑郁症与hyperglutamatergic状态和能量代谢的机能亢进。 这些发现支持最近的调查,关注的治疗潜力glutamatergic调制在精神和情感障碍。我们建议一种疾病模型glutamatergic系统的干扰和随后的神经能量代谢的适应与不同的精神病症状维度,提供有针对性的治疗方法的新证据。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |