| 1 | Schizophr。研究》2007年2月90:15 - |
|---|---|
| PMID | 17223013 |
| 标题 | 表达式的成绩单myelination-related基因在精神分裂症的前扣带皮层。 |
| 文摘 | 最近的一些研究发现基因的表达功能的变化与髓鞘形成和少突细胞内稳态精神分裂症。这些研究利用微阵列和定量PCR (QPCR)的方法,不允许直接unamplified考试mRNA的表达。此外,这些研究通常只检查记录表达式灰质的匀浆。在目前的研究中,我们检查了之前与myelination-related基因的表达精神分裂症通过微阵列或QPCR。用原位杂交,我们测量记录表达式2 ',3 '环核苷酸3 '磷酸二酯酶(CNP), myelin-associated糖蛋白(MAG),转铁蛋白(TF),白扬(QKI) gelsolin,髓少突细胞糖蛋白,v-erb-b2 erythroblastic白血病病毒致癌基因同族体3,erbb2相互作用的蛋白质,motility-related蛋白1,对不起少突细胞转录因子2盒包含基因10日,外围髓磷脂蛋白22日和claudin-11灰质和白质的前扣带皮层(ACC)在主题精神分裂症(41例)和对照组(n = 34)。我们发现镁的表达减少,QKI, TF, CNP成绩单在白质。我们没有发现任何差异表达这些成绩单药用(n = 31)和犯人之间(n = 10)精神分裂症年代,表明这些变化并不与抗精神病药物辅助治疗。最后,我们发现显著正QKI和杂志或CNP mRNA表达之间的相关性,这表明转录因子QKI调节镁和CNP表达式。我们的研究结果支持假设髓鞘形成和少突细胞功能受损精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 2 | Schizophr。研究》2007年2月90:15 - |
| PMID | 17223013 |
| 标题 | 表达式的成绩单myelination-related基因在精神分裂症的前扣带皮层。 |
| 文摘 | 最近的一些研究发现基因的表达功能的变化与髓鞘形成和少突细胞内稳态精神分裂症。这些研究利用微阵列和定量PCR (QPCR)的方法,不允许直接unamplified考试mRNA的表达。此外,这些研究通常只检查记录表达式灰质的匀浆。在目前的研究中,我们检查了之前与myelination-related基因的表达精神分裂症通过微阵列或QPCR。用原位杂交,我们测量记录表达式2 ',3 '环核苷酸3 '磷酸二酯酶(CNP), myelin-associated糖蛋白(MAG),转铁蛋白(TF),白扬(QKI) gelsolin,髓少突细胞糖蛋白,v-erb-b2 erythroblastic白血病病毒致癌基因同族体3,erbb2相互作用的蛋白质,motility-related蛋白1,对不起少突细胞转录因子2盒包含基因10日,外围髓磷脂蛋白22日和claudin-11灰质和白质的前扣带皮层(ACC)在主题精神分裂症(41例)和对照组(n = 34)。我们发现镁的表达减少,QKI, TF, CNP成绩单在白质。我们没有发现任何差异表达这些成绩单药用(n = 31)和犯人之间(n = 10)精神分裂症年代,表明这些变化并不与抗精神病药物辅助治疗。最后,我们发现显著正QKI和杂志或CNP mRNA表达之间的相关性,这表明转录因子QKI调节镁和CNP表达式。我们的研究结果支持假设髓鞘形成和少突细胞功能受损精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 3 | Transl精神病学2012 1 2:e104 |
| PMID | 22832904 |
| 标题 | Schizophrenia-associated HapICE单体型与增加NRG1 III型表达式和高核苷酸多样性。 |
| 文摘 | 兴奋和争议跟随neuregulin (NRG1)发现以来公认精神分裂症易感性基因;然而,相关的风险单体型的作用机制(HapICE)尚未确定,和特定的基因变异,这可能会增加风险精神分裂症仍然难以捉摸。使用一个尸检脑组37精神分裂症上游的37例和控制,我们重新测序类型I-IV推动者,在基因内区1和HapICE重复区域。相对丰富的七NRG1 mRNA转录本在前额叶皮层在诊断和基因型组测定和比较。我们确定了26个小说DNA变异和显示增加小说变体负载的情况下与控件(? (2)= 7.815;P = 0.05)。平均核苷酸多样性(?= 10.0�10(4))大约是双重的BDNF高于此前报道,表明NRG1可能特别容易发生基因变化。中可观察到更大的核苷酸多样性HapICE连锁不平衡块精神分裂症例(? (())= 13.2�10 (4);?((控制))= 10.0�10 (4))。具体HapICE风险单体型与增加类型III mRNA (F = 3.76, P = 0.028),反过来,与早期发病的年龄相关(r = -0.343, P = 0.038)。我们发现一种新型intronic five-SNP单体型~ 730 ?kb上游的I型启动子和确定本地区功能抑制的转录增强剂对不起。我们建议HapICE风险单体型最brain-abundant NRG1形式的表达增加,反过来,抒发早期临床表现,从而提供一个新颖的机制这一遗传协会的风险可能会增加精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 4 | j . Neurochem。2012年7月122年:260 - 71 |
| PMID | 22568433 |
| 标题 | 人类的精巢决定因素SRY在中脑多巴胺神经元和儿茶酚胺的合成和代谢调节多个组件。 |
| 文摘 | 男性的性别是由Y染色体上的决定性别的地区(对不起)转录因子。的意想不到的作用对不起在控制随意运动的雄性啮齿动物显示作用,多巴胺传输的规定与性别偏见和多巴胺失调,如帕金森氏症。我们调查了对不起体外表达人类的大脑和功能。对不起人类男性的免疫反应性检测,但不是女黑质致密部,在子总体中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元。对不起蛋白质也硝唑TH阳性神经元在腹侧被盖区,和GAD-positive黑质神经元pars试。视黄段人类前体NT2细胞分化为多巴胺能细胞的表达增加,NURR1 D2 R和对不起。在人类神经母细胞瘤细胞系,M17会议室,对不起降价导致的减少,监护胸径和是表达;酶控制多巴胺的合成和代谢。相反,对不起表达增加,监护胸径,D2 R和是水平,伴随着增加细胞外多巴胺的水平。荧光素酶分析证明对不起激活一个4.6吗?kb 5 '上游监管区域的人类启动子/ nigral增强剂。相结合,这些结果表明,对不起扮演的角色是一个积极监管机构的人类男性中脑中儿茶酚胺的合成和代谢。这种辅助遗传机制可能导致男性的性别偏见在应急行为或其易感性增加多巴胺失调,如帕金森病和精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 5 | 《公共科学图书馆•综合》2013 1 8:e53042 |
| PMID | 23301017 |
| 标题 | 发现、验证和鉴定Erbb4和Nrg1单使用数据从三个全基因组关联研究的精神分裂症。 |
| 文摘 | 精神分裂症是最常见的一种复杂的神经精神疾病,这是由遗传和环境因素。最近,它表明NRG1-mediated ErbB4信号调节许多重要的细胞和分子过程,如细胞生长、分化和死亡,尤其是myelin-producing细胞、神经胶质细胞和神经元。最近的相关研究显示基因组区域的NRG1 ERBB4,与发展的风险显著相关精神分裂症;然而,矛盾存在的验证不同种群之间的结果。在这项研究中,我们的目标是验证之前确定区域和发现新奇的单体型NRG1 ERBB4使用逻辑回归模型和Haploview分析三个独立数据集从GWAS进行欧洲主题,即CATIE,增益和nonGAIN。我们发现了一个重大6-kb块中心在212156823年和212162848年之间ERBB4染色体位置在CATIE并获得数据集(分别p = 0.0206和0.0095)。NRG1,重要25 kb的块,在32291552年至32317192年之间,与风险相关精神分裂症中心在所有CATIE、增益和nonGAIN数据集(p = 0.0005, 0.0589,和0.0143,分别)。遗传变异的精细定位和FastSNP分析位于地区显著相关证明等一些转录因子结合位点的存在对不起SOX5、CEPB ETS1。在这项研究中,我们发现和验证单ERBB4和NRG1在三个独立的欧洲人。这些发现表明,这些单的发展起着重要的作用精神分裂症通过影响转录因子结合亲和力。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 6 | Psychiatr。麝猫。2014年4月24日:75 - 80 |
| PMID | 24322325 |
| 标题 | 基因测序的五个左右脑不对称群精神分裂症、分裂型障碍患者来自俄罗斯。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的精神障碍,影响? 1%的人口。基因的贡献精神分裂症是重要的,但遗传学是复杂和大脑功能的许多方面,从神经发育到突触结构,似乎参与了发病机理。一种新的方法来研究分子引起的精神分裂症是研究遗传学的左右(LR)大脑不对称性,疾病特性经常观察到吗精神分裂症病人。 在这项研究中,我们分析了五个候选人LR脑不对称基因测序95年一群精神分裂症和分裂型来自圣彼得堡,俄罗斯的障碍患者。FOXP2基因列表包括LMO4 LRRTM1, PCDH11X / Y基因对,对不起。 我们发现17以前未报告的变异基因LRRTM1, FOXP2基因,LMO4, PCDH11X 3’utr和5 ' utr。变体可能有助于改变mRNA加工,这可能导致改变mRNA开发大脑的神经元和建立一个不正确的LR不对称剖面。 这是第一个研究为脑LR不对称和多个候选基因精神分裂症已经被测序分析。遗传学的研究方法精神分裂症从一个角度LR脑不对称扰动更值得关注。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 7 | Psychiatr。麝猫。2014年4月24日:75 - 80 |
| PMID | 24322325 |
| 标题 | 基因测序的五个左右脑不对称群精神分裂症、分裂型障碍患者来自俄罗斯。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的精神障碍,影响? 1%的人口。基因的贡献精神分裂症是重要的,但遗传学是复杂和大脑功能的许多方面,从神经发育到突触结构,似乎参与了发病机理。一种新的方法来研究分子引起的精神分裂症是研究遗传学的左右(LR)大脑不对称性,疾病特性经常观察到吗精神分裂症病人。 在这项研究中,我们分析了五个候选人LR脑不对称基因测序95年一群精神分裂症和分裂型来自圣彼得堡,俄罗斯的障碍患者。FOXP2基因列表包括LMO4 LRRTM1, PCDH11X / Y基因对,对不起。 我们发现17以前未报告的变异基因LRRTM1, FOXP2基因,LMO4, PCDH11X 3’utr和5 ' utr。变体可能有助于改变mRNA加工,这可能导致改变mRNA开发大脑的神经元和建立一个不正确的LR不对称剖面。 这是第一个研究为脑LR不对称和多个候选基因精神分裂症已经被测序分析。遗传学的研究方法精神分裂症从一个角度LR脑不对称扰动更值得关注。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 8 | Psychiatr。麝猫。2014年4月24日:75 - 80 |
| PMID | 24322325 |
| 标题 | 基因测序的五个左右脑不对称群精神分裂症、分裂型障碍患者来自俄罗斯。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的精神障碍,影响? 1%的人口。基因的贡献精神分裂症是重要的,但遗传学是复杂和大脑功能的许多方面,从神经发育到突触结构,似乎参与了发病机理。一种新的方法来研究分子引起的精神分裂症是研究遗传学的左右(LR)大脑不对称性,疾病特性经常观察到吗精神分裂症病人。 在这项研究中,我们分析了五个候选人LR脑不对称基因测序95年一群精神分裂症和分裂型来自圣彼得堡,俄罗斯的障碍患者。FOXP2基因列表包括LMO4 LRRTM1, PCDH11X / Y基因对,对不起。 我们发现17以前未报告的变异基因LRRTM1, FOXP2基因,LMO4, PCDH11X 3’utr和5 ' utr。变体可能有助于改变mRNA加工,这可能导致改变mRNA开发大脑的神经元和建立一个不正确的LR不对称剖面。 这是第一个研究为脑LR不对称和多个候选基因精神分裂症已经被测序分析。遗传学的研究方法精神分裂症从一个角度LR脑不对称扰动更值得关注。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 9 | 神经科学2014年6月282 c: 69 - 85 |
| PMID | 24943715 |
| 标题 | Sex-dependent多样性在腹侧被盖多巴胺神经元和发育编程:一个分子,细胞和行为分析。 |
| 文摘 | 多巴胺能神经元的知识,不同人群在腹侧被盖区(VTA)杰出的分子、电生理和功能属性,以及他们的微分预测大脑皮质和皮质下区域有意义的关键功能,如调节动机、工作记忆和感觉运动控制。几乎毫无例外,这种理解已经从具有里程碑意义的研究表现在男性。然而,融合证据从临床和临床前研究表明,腹侧被盖区多巴胺能系统的结构和功能是本质上不同的男性和女性。这可能是由荷尔蒙环境中的性别差异在成年期(“引发性”的影响)和发展(围产期和/或青春期的“组织”效应),以及遗传因素,尤其是对不起男性Y染色体上的基因,表达子总体中成人的中脑多巴胺能神经元。压力和应激激素,尤其是糖皮质激素,是重要的因素,与腹侧被盖区多巴胺能系统为了实现行为适应,使个体应对环境变化。这里也有男/女多样性不仅在成年期,而且在生命早期神经生物学编程时压力或糖皮质激素暴露不同影响多巴胺能在男性和女性的大脑发展的轨迹。这可能对个人产生持久影响弹性或易感性在以后生活压力引起的病理生理变化,与潜在转化意义性偏见常见疾病涉及mesocorticolimbic多巴胺能系统的功能障碍。这些发现强调迫切需要更好地了解两性异形的腹侧被盖区如果我们要提高会使身体状况日益衰弱的疾病的预防和治疗策略不同影响男性和女性的患病率和性质,包括精神分裂症,注意缺陷多动障碍、自闭症谱系障碍、焦虑、抑郁和上瘾。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 10 | 学生物化学Int。j。细胞杂志。2015年8月65:139 - 50 |
| PMID | 26028290 |
| 标题 | 生物因素潜在的神经紊乱的性别差异。 |
| 文摘 | 发病率、发病年龄、病理生理学和许多神经和神经精神疾病的症状男性和女性之间也有明显的差异。女性更容易受到情绪障碍,如抑郁和焦虑,而男性更容易受到赤字多巴胺系统包括帕金森病(PD),儿童注意力缺陷多动症(ADHD),精神分裂症和自闭症谱系障碍(ASD)。直到最近,这些性别差异解释完全由女性的性激素的神经保护行动。然而新兴证据表明,性染色体的基因(即X -和Y-linked基因)也有助于大脑的性别差异。特别是,y染色体基因,对不起(决定性别的地区Y染色体)是一个有趣的候选人是表达dopamine-abundant大脑区域,它调节多巴胺的生物合成和介导的男性自愿运动等功能。此外,对不起toxin-induced PD模型表达特异表达,暗示的作用对不起在多巴胺细胞的发病机理。综上所述,这些研究强调理解性别激素之间的相互作用的重要性和性别基因在大脑健康和患病。特别是,更好地理解监管和功能对不起在男性大脑可以提供完全新的和重要的见解遗传因素参与男人神经障碍的易感性,以及性别治疗方法的新发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |