| 1 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2008年10月147 b: 1327 - 31所示 |
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| PMID | 18512733 |
| 标题 | 没有标记snp网罗复杂的基因之间的联系(STX1A VAMP2和SNAP25)和精神分裂症在日本人口。 |
| 文摘 | 异常神经连接和神经递质系统似乎参与的病理生理学精神分裂症。可溶性N-ethylmaleimide-sensitive因素附件蛋白受体(陷阱)复杂,由Syntaxin1A, vesicle-associated膜蛋白2 (VAMP2)和synaptosomal-associated蛋白质25 kDa (SNAP25),神经递质系统中起着重要的作用,因此,一个有吸引力的地方寻找候选基因精神分裂症。我们进行了两级遗传关联分析Syntaxin1A (STX1A),VAMP2 SNAP25基因精神分裂症(第一组筛选样本:377例和377控制,第二组确认样品:657例和527控制)。基于连锁不平衡,40单核苷酸多态性(STX1A8单核苷酸多态性;VAMP2 3单核苷酸多态性;SNAP25, 29个SNPs)被选为“标记snp”。只有名义上的重要关联一个SNP (rs12626080)和单体型(rs363014和rs12626080)在第一组发现了SNAP25筛查扫描。来验证这个意义,我们进行了复制这些SNP和单体型分析协会在第二组样本密度组标记(包括五个额外的单核苷酸多态性)。然而,这些协会不能证实在第二组分析。这些结果表明,网罗复数相关基因不易感方面发挥重要作用精神分裂症在日本人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | 拱精神病学> 2010欧元260年11月增刊2:S81-9 |
| PMID | 20945070 |
| 标题 | 微分表达式产后缺氧大鼠模型:突触前基因与精神分裂症的相关性。 |
| 文摘 | 产科并发症的病理生理学中扮演一个角色精神分裂症。然而,生物在神经发育到成年是未知的后果。微数组技术已被用于表达分析在四个脑区新生儿缺氧大鼠模型作为一种常见的产科并发症的因素。动物从产后反复暴露于慢性缺氧(PD)每天4到8岁并杀死了150天。其他组的老鼠用氯氮平治疗PD 120 - 150。Self-spotted芯片包含340的互补与谷氨酸系统(“谷氨酸芯片”)。数据显示微分(向上和向下)规章中许多基因在额叶(FR)、时间(TE)和顶叶皮层(PAR)和尾状核(CPU),但显然更多的基因调节在额叶和颞叶皮层,而在顶叶皮层的大多数基因表达下调。因为他们的主要突触前发生,五个差异表达基因(CPX1, NPY, NRXN1 SNAP-25,STX1A)选择比较clozapine-treated动物中存在。Complexin 1是调节FR和TE皮层但不变的PAR缺氧治疗。氯氮平会使FR但票面皮质移植。同样,突触融合蛋白1是调节在法文,但在TE和不变的PAR皮层表达下调,而氯氮平下调FR但调节皮质不相上下。因此,缺氧改变基因表达特定区域,这是符合报告差异表达基因在突触前精神分裂症。慢性氯氮平治疗可能导致正常化的突触连接。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 3 | Int。j . Dev。> 2011年5月29日:225 - 36 |
| PMID | 20888897 |
| 标题 | 分子证据表明皮质突触生长期间主导人类生命的第一个十年。 |
| 文摘 | 理论关于人类神经发育障碍的病理,出现在青春期,等精神分裂症,通常假设可能有正常皮质突触丢失或修剪的失败。然而,直接证据,突触回归是一个主要的人类大脑皮层青春期发育事件是有限的。此外,在青春期发育在啮齿动物表明突触回归工作不是皮质发展的一个主要特点。因此,我们决定何时以及在多大程度上分子标记的突触终端(synaptophysin (SYP) SNAP-25, syntaxin1A (STX1A),vesicle-associated膜蛋白1 (VAMP1)]减少产后期间人类生活从1个月到45年(n = 69)使用几个不同的定量方法,微阵列,qPCR和免疫印迹。我们没有发现证据一致减少synaptic-related分子标记在任何时间点,而是发现清晰的模式逐步增加表达一些突触前标记产后年龄(包括SNAP-25 VAMP1和complexin 1 (CPLX1) mrna和6/6突触前蛋白评估)。的突触可塑性(生长- 43 kDa的蛋白质(GAP-43)]在新生儿升高,并持续强劲表现在生活。自CPLX1蛋白质浓缩在抑制终端,我们还测试了,如果蛋白质complexin 2 (CPLX2)的产物,浓缩在兴奋性神经元,更具体地说减少在开发。CPLX1相比,表现出稳定增长信使rna和蛋白质含量在产后发展(r > 0.58, p < 0.001), CPLX2 mRNA减少从婴儿到幼儿(r = -0.56, p < 0.001),而CPLX2蛋白质表现出稳定增长直到成年早期(r = 0.55, p < 0.001)。此外,我们发现,指数的树突(微管相关蛋白2 (MAP2)]和刺(spinophilin和突触后密度蛋白95 kDa (PSD95)]显示减少的一些证据在mRNA水平但相反的模式,发展提高,被发现为PSD95 spinophilin蛋白质水平。综上所述,突触的产后改变分子组件支持增长和加强突触的概念元素是一个主要的额叶皮质发育事件发生在童年和维护synapse-associated稳态水平的分子在人类青春期可能占主导地位。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 4 | J神经Transm(维也纳)2016年2月1:1 |
| PMID | 26856328 |
| 标题 | 网罗复杂发展精神病学:神经递质胞外分泌。 |
| 文摘 | 多个生物过程在发展需要胞内水泡贩卖,在陷阱(可溶性N-ethylmaleimide-sensitive因素(NSF)附件蛋白质(SNAP)受体)复杂中起着重要作用。核心蛋白质形成网罗复杂SNAP-25 (synaptosomal-associated蛋白质25),鞋面(vesicle-associated膜蛋白)和突触融合蛋白,除了其调控蛋白,如Synaptotagmin。基因编码这些蛋白质(SNAP25、VAMP1 VAMP2,STX1ASYT1 SYT2)一直在研究与精神疾病易感性的关系。在这里,我们审查的生理方面网罗复杂和遗传协会结果公布对注意缺陷多动障碍,在儿童和成人自闭症谱系障碍,重度抑郁症、双相情感障碍精神分裂症。此外,我们从表达式中发现,关于这些临床表型遗传药理学和动物模型研究。整个场景描述表明网罗复杂可能施加不同的角色在发展,精神疾病特异性的遗传变异的影响。这种观点应该考虑在将来的研究中关于网罗复杂的基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |