| 1 | 摩尔。精神病学2009年6月14日：601-13 |
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| PMID | 18268500 |
| 标题 | 膜微域相关蛋白的蛋白质组学分析在精神分裂症和双相情感障碍的背外侧前额叶皮质中揭示了LAMP，STXBP1和BASP1蛋白表达的改变。 |
| 抽象的 | 背外侧前额叶皮层（DLPFC）与精神分裂症（SCZ）和双相情感障碍（BPD）以及在该区域内，已经描述了谷氨酸能神经传递和突触功能的异常。与这些功能相关的蛋白质富含膜微区（MM）。在当前的研究中，我们使用了两种互补的蛋白质组学方法，二维差异凝胶电泳和一维十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺聚丙烯酰胺凝胶电泳，然后进行反向液相色谱量表量表质量光谱法（RP-LC-MS/MS）（Gel）（Gel）分离液相色谱串联质谱法（GELC-MS/MS））以评估来自SCZ，BPD和对照病例的DLPFC汇总样品中MM中的蛋白质表达（每组n = 10个）。我们使用蛋白质组学方法鉴定出在一个/两种疾病中改变的16种蛋白质。我们选择了三种在突触功能中具有作用的蛋白质（语法结合蛋白1（STXBP1），大脑丰富的膜连接信号蛋白1（BASP1）和边缘系统相关的膜蛋白（LAMP）用于通过蛋白质印迹验证。这表明这些蛋白在SCZ中的表达显着增加（STXBP1（24％差异； p <0.001），BASP1（40％差异； P <0.05）和LAMP（22％差异； P <0.01））和BPD（STXBP1（31％差异； P <0.001），BASP1（23％差异； P <0.01）和灯（20％差异； P <0.01））在Stanley脑系列（每组n = 20）中。来自哈佛大学脑部的DLPFC的进一步验证（每组n = 10）证实了蛋白质在SCZ中的表达增加STXBP1（差异为18％； p <0.0001），BASP1（14％差； p <0.0001），但没有灯（20％差； p = 0.14）。没有显着差异STXBP1观察到BPD DLPFC中的BASP1或LAMP蛋白表达。这项研究是通过对DLPFC中MM的蛋白质组学评估和两个脑系列验证的，强烈暗示了LAMP，STXBP1SCZ中的BASP1并支持SCZ神经病理学中神经和突触功能障碍的视图。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |
| 2 | J. Neurosci。2010年2月30日：2979-88 |
| PMID | 20181595 |
| 标题 | 蛋白质组学鉴定脑代谢物灯笼酮酮（LK）的结合伴侣以及LK对小胶质细胞和运动神经元细胞培养的作用的文献。 |
| 抽象的 | Lanthionine酮症（LK）代表了哺乳动物中枢神经系统中存在的一类硫乙烷类。先前的工作表明LK与突触体膜蛋白的高亲和力相互作用（S），但LK结合伴侣或特定的生物活性均未报道。在这项研究中，LK是化学合成的，并用作亲和剂来捕获哺乳动物脑裂解物的结合伴侣。液相色谱法与电泳分离的LK结合蛋白的电喷雾电离 - 质量光谱法鉴定出与轴突重塑或囊泡运输和包括阿尔茨海默氏病以及包括阿尔茨海默氏病和包括阿尔茨海默氏病的疾病有关的多肽和疾病精神分裂症：折叠蛋白反应介质蛋白-2/二氢嘧啶酶样蛋白-2（CRMP2/DRP2/DPYSL2），髓磷脂碱性蛋白质和语法素结合蛋白1（STXBP1/MUNC-18）。最近发现的是最近发现的谷胱甘肽结合蛋白带合蛋白合成酶样蛋白-1。LK：CRMP2相互作用的功能后果是通过使用脑裂解物进行的免疫沉淀研究探测的，其中发现LK与其伴侣Neurofibromin-1增加了CRMP2共沉淀，但与β-纤维蛋白减少了CRMP2共沉淀。NSC-34运动神经元样细胞的功能研究表明，可渗透细胞的LKESTER LKE是无毒的，并且可以保护H（2）O（2）O（2）。LKE处理的NSC-34细胞以血清浓度依赖性方式显着增加神经突的数量和长度，与CRMP2相互作用一致。最后，LKE通过炎症拮抗EOC-20小胶质细胞的激活。参考可能的生化起源，旁分泌功能，神经学意义和植物学化合物的药理潜力来讨论结果。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |