| 1 | Behav大脑功能2005年8月1:15 |
|---|---|
| PMID | 16131404 |
| 标题 | 协会研究突触vesicle-associated基因的多态性与精神分裂症SYN2 CPLX2,。 |
| 文摘 | 发生异常的功能连通性的神经元电路综合理论的病因之一精神分裂症。先前的研究已经报道,蛋白质和mRNA水平synapsin 2 (SYN2)和complexin 2 (CPLX2)基因减少患者精神分裂症。Synapsin 2和2 complexin参与突触发生和神经递质释放的调制。这份报告提出了一个研究协会的多态性SYN2和CPLX2精神分裂症在朝鲜人口。 六个单核苷酸多态性(snp)和一个5-bp插入/删除SYN2在CPLX2和五个snp基因分型在154年韩国患者精神分裂症和133年控制患者使用直接测序或限制片段长度多态性分析。对于每一个建立了一个intermarker连锁不平衡图的基因。 尽管没有显著差异的基因型和等位基因频率分布SYN2或CPLX2之间的多态性精神分裂症和对照组,双向单体型分析揭示了重要的与疾病关联Bonferroni调整后(P < 0.05)。三方单体型分析还揭示了一个重要的协会SYN2与精神分裂症Bonferroni调整后(P < 0.001)。 这些结果表明,两者兼而有之SYN2和CPLX2可能带来易感性精神分裂症在朝鲜人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 点。j .地中海,麝猫。B Neuropsychiatr。麝猫。2007年3月144 b: 129 - 58 |
| PMID | 17266109 |
| 标题 | 对理解精神分裂症代码:扩大收敛功能基因组学的方法。 |
| 文摘 | 识别基因精神分裂症通过经典遗传方法被证明是艰巨的。在这里,我们提出一个全面的收敛分析,转化集成脑基因表达数据相关的药物基因组学小鼠模型(包括治疗拟精神病代理-苯环己哌啶(PCP),和精神-氯氮平),与人类遗传连锁数据和人类大脑解剖数据,作为贝叶斯策略的交叉验证结果。候选基因的列表,我们有三个基因参与GABA神经传递(GABRA1、GABBR1 GAD2),一个基因参与谷氨酸神经传递(GRIA2),一个基因参与神经肽信号(TAC1),两个基因参与突触功能(SYN2和KCNJ4), 6个基因参与髓/胶质功能(CNP, MAL MBP、PLP1 MOBP和GFAP),和一个基因参与脂类代谢(LPL)。这些数据表明,精神分裂症主要是障碍的脑功能和结构连接,与GABA神经传递发挥突出的作用。这些发现可能解释EEG异常中发现伽玛乐队精神分裂症。分析还显示其他高概率候选人基因(神经递质信号、其他结构蛋白、离子通道、信号转导、监管酶,神经元迁移/神经突产物,生物钟基因,转录因子,RNA基因),途径和机制可能重要的病理生理学。的一些途径确认建议增加药物治疗的可能途径精神分裂症与其他现有的代理商,如苯二氮卓类、抗惊厥药物和脂质调节代理。其他途径的新的潜在药物开发的目标。最后,比较与我们早期工作在双相情感障碍照明的重要分子重叠精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | Schizophr。研究》2007年11月96年:100 - 11所示 |
| PMID | 17766091 |
| 标题 | 协会与精神分裂症synapsin 2北欧血统的家庭。 |
| 文摘 | synapsin 2 (SYN2(3)基因p25)有牵连在突触发生,神经递质释放,和一氧化氮合酶的定位的接近目标。在这项研究中我们调查链接和关联SYN2轨迹和精神分裂症。37的北欧血统谱系NIMH人类遗传学主动收集。四个微卫星和20个snp基因分型。连杆(FASTLINK)和协会(传输PDTPHASE)标记和之间精神分裂症进行了评估。1.93观察标记的最大异质性LOD D3S3434隐性方式遗传。协会的重要结果精神分裂症使用传输(最低名义p = 0.0000005)和PDTPHASE(最小名义p = 0.014)使用单标记分析。单体型分析使用标记的内含子5和6SYN2提供一个单体型明显相关精神分裂症使用传输(名义p < 0.00000001)和PDTPHASE(名义p = 0.02)。仿真研究证实这些结果的全球意义,但证明的小引导程序生成的假定值可以持续anticonservative传输。审查的文献表明,SYN2可能是参与的病因或发病机理精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | 2010年j . Neurochem。113年5月:601 - 14所示 |
| PMID | 20096092 |
| 标题 | 颞皮层基因表达的调节异常隔离饲养纯种老鼠。 |
| 文摘 | 关键的分子序列,神经传递支撑精神疾病的出现和突触中断精神分裂症仍有待建立的进步只可能使用这类疾病的动物模型,捕捉关键特性。我们有相关行为的出现,神经化学和突触超微结构赤字转录失调的内侧前额叶皮质Wistar鼠在隔离饲养。隔离饲养动物发达感觉运动赤字在产后60天持续到成年。分析基因表达感觉运动的出现赤字之前显示显著影响转录控制,尤其是立即早期和interferon-associated基因。在产后60天许多基因转录有关尤其是GABA传输和突触结构,例如Gabra4, Nsf,SYN2Dlgh1,暂时性的表达增加。随后减少基因如Gria2和Dlgh2在产后一天80年赤字glutamatergic传输和突触的完整性,分别。Microdialysis研究显示减少细胞外谷氨酸暗示hypofrontality状态而超微结构分析显示总在第三层和穿孔突触补充显著降低产后80天的前额叶皮层孤立的动物。这些研究提供了分子框架来理解的发展出现可能部分的结构和行为特征定义精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 拱精神病学> 2012欧元262年4月:199 - 205 |
| PMID | 22120873 |
| 标题 | 病例对照研究协会10基因在精神分裂症患者:5 rs10042486 htr1a变异对精神分裂症的影响和响应抗精神病药物。 |
| 文摘 | 本研究的目的是调查可能之间的关联一组在10基因单核苷酸多态性(snp)精神分裂症(SCZ)和应对韩国住院治疗抗精神病药物的抗精神病药物。二百二十一SCZ住院病人和170种代号为ABCB1的精神状态健康控制被内42个snp基因分型,ABCB4, TAP2,时钟,CPLX1, CPLX2,SYN2NRG1 5 htr1a GPRIN2。基线和最终的临床措施,包括阳性和阴性症状量表(PANSS),记录。在5 htr1a Rs10042486 SCZ和临床有关改善PANSS总分以及PANSS阳性和PANSS负的成绩。单体型分析关注的四个,三个,两个街区的单在5 htr1a也证实了这些发现。我们没有观察到任何重大关联的遗传变异进行调查研究和临床结果。我们的初步结果表明,在5 htr1a rs10042486启动子区域可能与SCZ和临床改善PANSS总、韩国SCZ患者的积极的和消极的分数。然而,考虑到我们研究的一些局限性,需要进一步的研究来吸引更多明确的结论。beplay苹果手机能用吗 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | 突触2012 66年11月:979 - 83 |
| PMID | 22807112 |
| 标题 | C等位基因的同义SNP (SYN1 rs1142636 Asn170Asn)是韩国女性精神分裂症的易感性的一个危险因素。 |
| 文摘 | 本研究的目的是调查之间的关系其实单核苷酸多态性(snp) synapsin我(SYN1) (rs1142636、Asn170Asn Xp11.23)SYN2(rs2289708 3 '非翻译区,3 schizopherenia p25)。 二百八十六年精神分裂症病人和304个对照组被招募。snp知道杂合性和较小的等位基因频率(加)> 0.1在亚洲人群选择直接测序和基因分型。 rs1142636的等位基因频率(SYN1)联系在一起精神分裂症分别(P < 0.05)。rs1142636的等位基因频率在所有科目是相关联的精神分裂症[P = 0.000059, = 2.17 (95% CI = 1.47 - -3.18)]。rs1142636较高的C等位基因频率精神分裂症(20.8%)比控制(10.8%)。在分析性别、等位基因频率的rs1142636也与女性密切相关精神分裂症[P = 0.0001, = 2.65 (95% CI = 1.61 - -4.36)],但不是与男性精神分裂症。rs1142636的C等位基因频率高于女性精神分裂症控制(22.2%)比女性(9.7%)。rs2289708 SNP (SYN2)之间没有任何联系精神分裂症和控制。 这些结果表明,C等位基因的同义SNP (SYN1 rs1142636, Asn170Asn Xp11.23)可能是一个风险因素的易感性Koreran女性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | Int。j . Neuropsychopharmacol。2013年3月16日:289 - 99 |
| PMID | 22571925 |
| 标题 | H3K4 tri-methylation synapsin基因会导致不同的表达模式在双相情感障碍和抑郁症。 |
| 文摘 | 神经元的synapsin家族磷蛋白质是由三个基因(SYN1,SYN2与可变剪接SYN3)导致的变异与各种水平的同源性。这些基因被假定扮演重要的角色在一些神经精神障碍,包括双相情感障碍,精神分裂症和癫痫。表观遗传调节机制,如组蛋白修饰在基因调控区域,也被提出了扮演一个角色在许多精神疾病,包括双相情感障碍和重度抑郁症。最好的组蛋白修饰的特征之一是3组蛋白赖氨酸4 tri-methylation (H3K4me3),一个表观遗传标记是高纯度转录开始网站和相关的活跃转录。在本研究量化三个synapsin转录变异基因的表达来研究他们的关系H3K4me3发起人浓缩在死后大脑样本。我们发现组蛋白修饰痕迹显著增加在双相情感障碍和抑郁症,这种效应是与基因表达显著增加。我们的研究表明,synapsin失调在情绪障碍是由表观遗传调节机制介导的部分。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | Behav。大脑研究》2013年8月251年:65 - 74 |
| PMID | 23280234 |
| 标题 | 自闭症行为异常synapsin基因敲除小鼠。 |
| 文摘 | 几个突触基因诱发患有孤独症谱系障碍(ASD)已确定。废话和错义突变Synapsin SYN1基因编码的我在家庭隔离已确定了特发性癫痫和ASD和基因映射分析已经确定的变化SYN2显著的基因导致癫痫倾向。Synapsins (Syn I / II / III)基因家族的一个突触vesicle-associated磷蛋白质扮演多个角色在突触开发中,传输和可塑性。缺乏SynI和/或SynII触发一个强大的癫痫小鼠的表型与轻度认知障碍,也存在于non-epileptic SynIII(- / -)小鼠。SynII(- / -)和SynIII(- / -)小鼠也显示精神分裂症式特征,这表明Syns可能参与社会行为的规定。在这里,我们研究了社会互动和新奇,社会认可和社会主导地位,社会传播的食物偏好和社会记忆组男性SynI (- / -), SynII(- / -)和SynIII(- / -)小鼠之前和之后的外观癫痫表型和控制老鼠相比,他们的表演。我们发现删除Syn亚型广泛损害社会行为和重复性行为,导致ASD-related表型。SynI SynIII删除或改变社会行为,而SynII删除广泛受损的社会行为和记忆的各个方面,改变了探索一种新的环境和提高自我打扮。社会障碍SynI(- / -)和SynII(- / -)小鼠明显还在癫痫发作之前。结果显示Syns参与一代ASD的行为特征和识别Syn基因敲除小鼠作为自闭症和癫痫的一个有用的实验模型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | 心理神经内分泌学2015 2月52:43-58 |
| PMID | 25459892 |
| 标题 | synapsin FKBP51调制的应力响应的作用:收敛来自动物和人类研究的证据。 |
| 文摘 | 两个分子co-chaperone FKBP51和突触前囊泡蛋白synapsin(从SYN1-3或者拼接)集中讨论球员还不够探索抑郁症等精神疾病的病理学,精神分裂症和创伤后应激障碍(PTSD)。解决他们仍然未知的交互,我们比较synapsin的表达水平和其他五个neurostructural和HPA轴相关标记蛋白质的前额叶皮层(PFC)和海马体restrained-stressed和轻Fkbp5基因敲除小鼠和相应的野生型的同胞。此外,我们和相关基因表达水平的SYN1相比,SYN2FKBP5在三个不同的在线数据集包括人类健康受试者以及表达数据的主要药物不同的精神疾病患者。总之,我们发现Fkbp5删除我们之前能够提高小鼠的压力应对行为,防止压力诱导的前额叶皮质(pc)的下降,但不是在海马synapsin表达式。因此,个人电脑,但不是海马,synapsin蛋白质含量相关积极与压力应对行为更积极的老鼠。寻找一个潜在的机制,我们发现证据表明,删除Fkbp5可能阻止压力诱导pc synapsin损失,至少在某种程度上,通过改善pc一种蛋白激酶激酶活性。这些结果,我们发现FKBP5和SYN1 mRNA水平监管PFC的相反的方向精神分裂症病人,以展示一个改变压力应对行为,提供了第一个证据作用的pc synapsin FKBP51调制压力响应。这个角色可能扩展到其他组织,因为我们发现FKBP5和SYN1水平反向关联不仅在人类PFC样品还在其他表达式的网站。本研究的主要局限是少量的个人包括在相关性分析。未来的研究将验证的here-postulated作用FKBP51-Akt kinase-synapsin通路在压力反应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | 心理神经内分泌学2015 2月52:43-58 |
| PMID | 25459892 |
| 标题 | synapsin FKBP51调制的应力响应的作用:收敛来自动物和人类研究的证据。 |
| 文摘 | 两个分子co-chaperone FKBP51和突触前囊泡蛋白synapsin(从SYN1-3或者拼接)集中讨论球员还不够探索抑郁症等精神疾病的病理学,精神分裂症和创伤后应激障碍(PTSD)。解决他们仍然未知的交互,我们比较synapsin的表达水平和其他五个neurostructural和HPA轴相关标记蛋白质的前额叶皮层(PFC)和海马体restrained-stressed和轻Fkbp5基因敲除小鼠和相应的野生型的同胞。此外,我们和相关基因表达水平的SYN1相比,SYN2FKBP5在三个不同的在线数据集包括人类健康受试者以及表达数据的主要药物不同的精神疾病患者。总之,我们发现Fkbp5删除我们之前能够提高小鼠的压力应对行为,防止压力诱导的前额叶皮质(pc)的下降,但不是在海马synapsin表达式。因此,个人电脑,但不是海马,synapsin蛋白质含量相关积极与压力应对行为更积极的老鼠。寻找一个潜在的机制,我们发现证据表明,删除Fkbp5可能阻止压力诱导pc synapsin损失,至少在某种程度上,通过改善pc一种蛋白激酶激酶活性。这些结果,我们发现FKBP5和SYN1 mRNA水平监管PFC的相反的方向精神分裂症病人,以展示一个改变压力应对行为,提供了第一个证据作用的pc synapsin FKBP51调制压力响应。这个角色可能扩展到其他组织,因为我们发现FKBP5和SYN1水平反向关联不仅在人类PFC样品还在其他表达式的网站。本研究的主要局限是少量的个人包括在相关性分析。未来的研究将验证的here-postulated作用FKBP51-Akt kinase-synapsin通路在压力反应。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |