| 抽象的 |
众所周知，大多数精神分裂症患者抽烟。有不同的假设假设这种合并症的基本机制。我们使用了来自血浆可替氨酸浓度（COT）的大荟萃分析的摘要统计数据，Fagerstr.M尼古丁依赖性（FTND）和精神分裂症检查这些特征之间的遗传关系。我们发现精神分裂症在5？�？10（-3）和较大的预测FTND和每天抽烟的较大的p值阈值中计算出的风险评分（CPD），这表明基因与最显着相关的基因精神分裂症与FTND/CPD无关，与自我药物假设一致。COT风险得分预测精神分裂症p值的诊断为5？�？10（-3），较小，暗示与COT最显着相关的基因与精神分裂症。这些结果暗示了精神分裂症FTND/CPD/COT共同承担一些遗传责任。Based on this shared liability, we identified multiple long non-coding RNAs and RNA binding protein genes (DA376252, BX089737, LOC101927273, LINC01029, LOC101928622, HY157071, DA902558, RBFOX1 and TINCR), protein modification genes (MANBA,ube2d3，以及与两种情况相关的能源生产基因（Xylb，Mtrf1和Enox1）。进一步的分析表明，这些共享基因在钙信号传导，长期增强和神经活性配体 - 受体相互作用途径中富集，这些途径在认知功能和神经元可塑性中起着关键作用。 |