| 1 | j .类固醇生物化学。摩尔。89年5月杂志。2004 - 90年:557 - 60 |
|---|---|
| PMID | 15225838 |
| 标题 | 维生素D3-implications大脑发育。 |
| 文摘 | 有越来越多的证据表明,1,25-dihydroxyvitamin D (3) (1,25 (OH)(2)(3))是活跃在大脑但直到最近有一个缺乏证据在大脑发育过程中对其角色。指导下的流行病学的某些特征精神分裂症,我们小组探讨了1的作用,25 (OH) D(2)(3)在大脑发育中使用整体动物模型和离体培养研究。维生素D受体的表达(论述胚胎之间)的胚胎大鼠的大脑稳步上升15 - 23天,和1,25 (OH)(2)(3)诱发神经生长因子的表达和刺激神经突胚胎海马外植体的文化产物。新生儿的老鼠,产前维生素D(3)在子宫内低导致增加大脑的大小,改变大脑的形状,心室扩大,减少神经生长因子的表达,我低亲和力受体表达减少和增加细胞增殖。总之,有越来越多的证据表明,产前水平低,25 (OH) D(2)(3)可以影响有序的大脑发育的关键组件。还有待观察,如果这些过程在人类的临床相关性,但在光的高维生素缺乏D在孕妇和新生儿,这个领域需要进一步审查。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2004年3月28日:255 - 66 |
| PMID | 14751420 |
| 标题 | 为精神分裂症是维生素D的假设有效吗?独立隔离的精神病vitamin-D-dependent佝偻病IIA的家庭。 |
| 文摘 | 维生素D的假说精神分裂症是一个最近的概念结合老观测环境风险因素和新发现的神经发育影响维生素D。维生素D相关的候选基因内分泌系统尚未充分探讨。vitamin-D-dependent-rickets II型的共存与脱发(VDDR花絮)和不同形式的精神病在同一天生的家庭已为我们提供了一个机会调查认为维生素D缺乏和精神病之间的关系。精神病检查和分子遗传学研究进行了在这个家庭充满精神障碍和VDDR花絮。四十个成员进行评估,以描述他们的表型特征。家庭是染色体检测连杆12 q12-q14地区维生素D受体(论述)基因的位置。精神病是常见的表现型18精神状态影响的成员。谱系分析并没有显示cosegregation精神病和佝偻病。Lod分数不重要证明精神病和之间的联系论述轨迹。作者得出结论:(1)缺乏维生素D的神经发育后果并不在精神疾病中发挥决定性作用,(2)这两个症状是独立遗传的,和(3)缺乏维生素D不作为主题容易精神病的风险因素。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 3 | 密涅瓦地中海。2012年10月103年:383 - 91 |
| PMID | 23042374 |
| 标题 | FokI维生素D受体基因型可能修改法规对精神分裂症和双相心境障碍的易感性的多巴胺D1受体基因表达。 |
| 文摘 | 本研究的目的是测试协会FOKI维生素D受体多态性(论述)基因的表达及其潜在影响多巴胺D1受体精神分裂症和双相心境障碍以及健康的个体。 在这个病例对照研究196名患者精神分裂症119双相心境障碍患者和192名健康对照组的个人被招募。所有精神疾病诊断根据DSM IV标准。健康对照组否认这类疾病的家族史。通过PCR-RFLP FOKI是基因分型方法。的信使rna提取外周血单核细胞(PBMC)和互补脱氧核糖核酸的合成。 ff基因型的频率更常见的双相情感障碍患者与健康对照组(优势比= 1.84,95%可信区间;0.81到4.17),相对风险增加(相对危险度= 1.31,95% CI;0.86到1.99)。之间有显著差异相对各基因型多巴胺D1受体基因的表达。我们的研究结果表明,ff基因型与降低多巴胺D1受体基因的表达。 论述作为核受体可能导致双相情感障碍通过修改多巴胺等神经递质受体的表达。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 4 | 细胞。摩尔。一般人。2013年4月33:309 - 12所示 |
| PMID | 23324997 |
| 标题 | 重复的氟哌啶醇增加政府对维生素D信号没有影响但类维生素a X受体在大鼠前额叶皮层和Nur77表达。 |
| 文摘 | 维生素D (VD)信号和Nur77都与多巴胺能神经传递和多巴胺神经精神障碍,如精神分裂症和帕金森病。发展缺乏维生素D (DVD)老鼠展览精神分裂症例如多巴胺系统的行为和干扰,这可能是由氟哌啶醇部分规范化治疗。通过阻断多巴胺D2受体,氟哌啶醇诱导Nur77表达式,提出了调节作用的Nur77大脑的多巴胺系统。Rxr是heterodimeric伙伴Nur77和维生素D受体也参与体内平衡调节中枢多巴胺神经传递。尽管D2 antagonist-induced Nur77表达已经被一些研究报道,其积极的合作伙伴的变化Rxr仍然遥遥无期。在这里,我们研究了2周的影响政府氟哌啶醇对VD的信号和Nur77 / Rxr表达在大鼠前额叶皮层。发现氟哌啶醇对当地VD信号没有影响,但能显著提高Nur77, Rxr吗?,Rxr ?表达式,它表示Nur77 / Rxr,但不是论述/ Rxr,还涉嫌参与了多巴胺neuroadaptation。鉴于VD缺陷通常被观察到精神分裂症VD患者,肾代谢也检查了。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 5 | 神经科学2015年9月304:90 - 100 |
| PMID | 26210580 |
| 标题 | 维生素D调节酪氨酸羟化酶表达:N-cadherin中介。 |
| 文摘 | 维生素D是一个刺激神经组织的类固醇。其基因组行动介导通过活动形式的维生素D, 1, 25 (OH) 2 d3,绑定到维生素D受体(论述)。的论述出现在胚胎大鼠中脑12天,代表了多巴胺能细胞的高峰期出生。我们之前的研究表明,维生素D发展(DVD)缺乏改变的个体发生发展中中脑多巴胺神经元。别人的也有一致的证据1,25 (OH) 2 d3促进多巴胺神经元的生存模型的多巴胺的毒性。在发展和毒理学研究建议1,25 (OH) 2 d3可以调节多巴胺能神经元的分化和成熟;然而,到目前为止有缺乏直接证据。当前研究的目的是调查这两种体外使用人类SH-SY5Y细胞系转染与啮齿动物论述和体内使用DVD-deficient模型。在这里,我们表明,论述表达SH-SY5Y细胞,1,25 (OH) 2 d3显著增加酪氨酸羟化酶(TH)的生产,合成多巴胺的病原反应酶。这种效应剂量和时间,但并不是由于TH-positive细胞数量的增加,也不是由于生产营养多巴胺神经元的生存因素如glial-derived神经营养因子(GDNF)。按照1,25 (OH) 2 d3 anti-proliferative行动在大脑中,1,25 (OH) 2 d3减少分裂细胞的百分比大约15 - 10%。鉴于最近报道的角色N-cadherin直接分化的多巴胺能神经元,我们检查它是否可能升高1,25 (OH) 2 d3。我们确认这个体外,更重要的是,我们显示DVD-deficiency减少胚胎中脑N-cadherin表达式。总之,在我们的体外模型显示1,25 (OH) 2 d3 TH表达增加,减少核扩散和提升N-cadherin,调节这些过程一个潜在因素。因此这些发现都是逆转的大脑发育DVD-deficiency模型。DVD-deficiency模型中值得注意的是我们的研究结果拟表型在最近的模型,发现中脑区域是N-cadherin熔化。第一次,本研究表明,维生素D直接调节TH表达和强烈建议N-cadherin可能是一个似是而非的中介这个过程的体外和体内。我们的发现可能有助于解释连接DVD不足和流行病学数据精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 6 | j .类固醇生物化学。摩尔。杂志。2016年4月158:178 - 88 |
| PMID | 26704532 |
| 标题 | 电动机neuron-like NSC-34细胞作为一种新的模型研究维生素D代谢在大脑中。 |
| 文摘 | 维生素D3是pro-hormone,由25 - 1顺序激活吗?羟基化,形成体内25 -羟维生素D3 (25 (OH) D3)和1 ?,25-dihydroxyvitamin D3 [1 ?, 25 (OH) 2 D3],分别。随后由24-hydroxylation失活。这些反应是由一系列的CYP450酶。25-hydroxylation涉及主要CYP2R1和CYP27A1,而1 ?羟基化和24-hydroxylation催化CYP27B1 CYP24A1,分别和严格监管保持足够的维生素D水平的活性激素,1 ?,25 (OH) 2 d3。改变循环维生素D水平,特别是25 (OH) D3,与一些疾病的神经系统,例如,精神分裂症和帕金森病。然而,对维生素D在神经元的行为的机制。在这项研究中,我们研究了维生素D代谢及其调控小鼠运动neuron-like杂种细胞系,NSC-34。我们发现这些细胞表达mrna的四个主要CYP450酶参与激活和失活,维生素D和维生素D受体(论述维生素D)介导的行动。我们还发现高水平的CYP24A1-dependent 24日25-dihydroxyvitamin D3 (24、25 (OH) 2 D3]生产,由著名的CYP酶抑制剂酮康唑抑制和几个抑制剂CYP24A1更具体。此外,CYP24A1 NSC-34 mRNA水平细胞上调1 ?,25 (OH) 2 d3及其合成类似物,EB1089 tacalcitol。我们的研究结果表明,NSC-34细胞可能是一个新颖的模型研究神经维生素D代谢和行为的机制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |