| 1 | 医学杂志。精神病学2000 9月48:381 - 8 |
|---|---|
| PMID | 10978721 |
| 标题 | 减少毒蕈碱的受体结合主题与精神分裂症:人类海马结构的研究。 |
| 文摘 | 海马乙酰胆碱是重要的功能,包括学习和记忆的过程。患者精神分裂症学习和记忆受损和海马功能障碍。因此,acetylcholinergic系统可能主要或次要海马结构的破坏精神分裂症病人。本研究测试的假设[(3)H] pirenzepine-labeled毒蕈碱的胆碱能受体水平改变患者的海马结构精神分裂症。 我们使用定量放射自显影法测量[(3)H] pirenzepine绑定到M(1)和M(4)受体在海马结构从15精神分裂症18非精神分裂症科目。 ((3)H)的平均密度pirenzepine约束力的减少在所有地区研究,包括齿状回、细分亚扪人的角(CA1 -CA4)、菌丝层和海马旁回的精神分裂症队列。此外,与控制,没有显著差异((3)H)的平均水平pirenzepine绑定在海马结构的条件精神分裂症科目。 这些发现提供支持可能参与的毒蕈碱的胆碱能系统的病理学和/或治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 2 | 医学杂志。精神病学2000 9月48:381 - 8 |
| PMID | 10978721 |
| 标题 | 减少毒蕈碱的受体结合主题与精神分裂症:人类海马结构的研究。 |
| 文摘 | 海马乙酰胆碱是重要的功能,包括学习和记忆的过程。患者精神分裂症学习和记忆受损和海马功能障碍。因此,acetylcholinergic系统可能主要或次要海马结构的破坏精神分裂症病人。本研究测试的假设[(3)H] pirenzepine-labeled毒蕈碱的胆碱能受体水平改变患者的海马结构精神分裂症。 我们使用定量放射自显影法测量[(3)H] pirenzepine绑定到M(1)和M(4)受体在海马结构从15精神分裂症18非精神分裂症科目。 ((3)H)的平均密度pirenzepine约束力的减少在所有地区研究,包括齿状回、细分亚扪人的角(CA1 -CA4)、菌丝层和海马旁回的精神分裂症队列。此外,与控制,没有显著差异((3)H)的平均水平pirenzepine绑定在海马结构的条件精神分裂症科目。 这些发现提供支持可能参与的毒蕈碱的胆碱能系统的病理学和/或治疗精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 3 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2000年2月24日:241 - 9 |
| PMID | 10800747 |
| 标题 | 形态变化神经肽Y-positive纤维在精神分裂症患者的海马结构。 |
| 文摘 | 1。作者观察到NPY-positive纤维CA4区域的海马体精神分裂症使用免疫组织化学技术和正常对照组。2。积极的纤维是直接面向课程并退出CA4海马区在正常控制。3所示。许多NPY-positive纤维CA4区域出现盘绕或helix-like出现浪费和线型精神分裂症大脑,相比正常的控制。4所示。这些发现可能表明在中间神经元的功能障碍精神分裂症大脑和支持假说的中枢神经系统发育障碍精神分裂症,这些纤维形态的变化可能涉及到精神分裂症记忆或/和学习等症状恶化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 4 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2000年2月24日:241 - 9 |
| PMID | 10800747 |
| 标题 | 形态变化神经肽Y-positive纤维在精神分裂症患者的海马结构。 |
| 文摘 | 1。作者观察到NPY-positive纤维CA4区域的海马体精神分裂症使用免疫组织化学技术和正常对照组。2。积极的纤维是直接面向课程并退出CA4海马区在正常控制。3所示。许多NPY-positive纤维CA4区域出现盘绕或helix-like出现浪费和线型精神分裂症大脑,相比正常的控制。4所示。这些发现可能表明在中间神经元的功能障碍精神分裂症大脑和支持假说的中枢神经系统发育障碍精神分裂症,这些纤维形态的变化可能涉及到精神分裂症记忆或/和学习等症状恶化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 5 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2000年2月24日:241 - 9 |
| PMID | 10800747 |
| 标题 | 形态变化神经肽Y-positive纤维在精神分裂症患者的海马结构。 |
| 文摘 | 1。作者观察到NPY-positive纤维CA4区域的海马体精神分裂症使用免疫组织化学技术和正常对照组。2。积极的纤维是直接面向课程并退出CA4海马区在正常控制。3所示。许多NPY-positive纤维CA4区域出现盘绕或helix-like出现浪费和线型精神分裂症大脑,相比正常的控制。4所示。这些发现可能表明在中间神经元的功能障碍精神分裂症大脑和支持假说的中枢神经系统发育障碍精神分裂症,这些纤维形态的变化可能涉及到精神分裂症记忆或/和学习等症状恶化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 6 | 安。n . y .学会科学。2000年6月911年:293 - 304 |
| PMID | 10911881 |
| 标题 | Amygdalo-entorhinal输入的海马结构与精神分裂症的关系。 |
| 文摘 | 本章回顾最近的尸检的研究精神分裂症大脑和讨论了杏仁核的潜在作用诱导的海马异常在这个障碍。基于现有的证据,行业CA4、CA3、CA2,但不是CA1,显示优惠的变化精神分裂症主题,虽然发现了最明显的变化在CA3、CA2。似乎杏仁核会在某种程度上有助于感应异常沿三突触通路通过直接输入部门CA3和CA2,以及一个间接涉及到内嗅皮层及其穿甲弹dentata路径投影区域。尸检发现迄今报告已经集成到一个工作模型的降低抑制gaba ergic调制调用解释最近的观察PET扫描研究(检验员et al ., 1999),基线的海马代谢活动精神分裂症s是增加。此外,然而,明显的无能精神分裂症年代增加海马的代谢活动与记忆检索任务挑战时反映disinhibitory调制的扰动假设发生在此部门CA3、中继点沿三突触通路的关键。总的来说,这似乎是可信的,增加了兴奋性活动从基底外侧进入海马体复杂通过直接和间接途径可能做出重大贡献的病理生理学精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 7 | 安。n . y .学会科学。2000年6月911年:293 - 304 |
| PMID | 10911881 |
| 标题 | Amygdalo-entorhinal输入的海马结构与精神分裂症的关系。 |
| 文摘 | 本章回顾最近的尸检的研究精神分裂症大脑和讨论了杏仁核的潜在作用诱导的海马异常在这个障碍。基于现有的证据,行业CA4、CA3、CA2,但不是CA1,显示优惠的变化精神分裂症主题,虽然发现了最明显的变化在CA3、CA2。似乎杏仁核会在某种程度上有助于感应异常沿三突触通路通过直接输入部门CA3和CA2,以及一个间接涉及到内嗅皮层及其穿甲弹dentata路径投影区域。尸检发现迄今报告已经集成到一个工作模型的降低抑制gaba ergic调制调用解释最近的观察PET扫描研究(检验员et al ., 1999),基线的海马代谢活动精神分裂症s是增加。此外,然而,明显的无能精神分裂症年代增加海马的代谢活动与记忆检索任务挑战时反映disinhibitory调制的扰动假设发生在此部门CA3、中继点沿三突触通路的关键。总的来说,这似乎是可信的,增加了兴奋性活动从基底外侧进入海马体复杂通过直接和间接途径可能做出重大贡献的病理生理学精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 8 | 安。n . y .学会科学。2000年6月911年:293 - 304 |
| PMID | 10911881 |
| 标题 | Amygdalo-entorhinal输入的海马结构与精神分裂症的关系。 |
| 文摘 | 本章回顾最近的尸检的研究精神分裂症大脑和讨论了杏仁核的潜在作用诱导的海马异常在这个障碍。基于现有的证据,行业CA4、CA3、CA2,但不是CA1,显示优惠的变化精神分裂症主题,虽然发现了最明显的变化在CA3、CA2。似乎杏仁核会在某种程度上有助于感应异常沿三突触通路通过直接输入部门CA3和CA2,以及一个间接涉及到内嗅皮层及其穿甲弹dentata路径投影区域。尸检发现迄今报告已经集成到一个工作模型的降低抑制gaba ergic调制调用解释最近的观察PET扫描研究(检验员et al ., 1999),基线的海马代谢活动精神分裂症s是增加。此外,然而,明显的无能精神分裂症年代增加海马的代谢活动与记忆检索任务挑战时反映disinhibitory调制的扰动假设发生在此部门CA3、中继点沿三突触通路的关键。总的来说,这似乎是可信的,增加了兴奋性活动从基底外侧进入海马体复杂通过直接和间接途径可能做出重大贡献的病理生理学精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 9 | Schizophr。研究》2000年1月41:313 - 23所示 |
| PMID | 10708340 |
| 标题 | 在海马树突MAP2表达增加精神分裂症。 |
| 文摘 | 微管相关蛋白(地图)的发展是至关重要的正常神经元细胞结构和已报告被改变精神分裂症。在12精神分裂症(结合标准)和12控制海马,我们估计MAP2免疫反应性的树突长度使用抗体识别总MAP2 (MAP2-T),和一种non-phosphorylated MAP2 (MAP2-NP)。在电晕ammonis (CA)条件,菌丝层,我们估计,对于每个抗体,免疫反应性的树突长度arborisation使用stereological长度估计技术基于Bouffon针原理和图像分析的计算机软件。控制了年龄和事后的混杂效应延迟,我们发现海拔总体MAP2-NP免疫反应性的树突长度之间精神分裂症受试者在CA3 (F = 5.9, p = 0.03),游离钙(F = 6.5, p = 0.02), CA1 (F = 8.3, p = 0.01)和subicular (F = 9.5, p = 0.008)海马亚区。类似的分析MAP2-T免疫反应性的树突长度表现出显著海拔CA1 (F = 8.3, p = 0.02),CA4(F = 4.9, p = 0.04)和subicular (F = 7.4, p = 0.01)。定量研究的结果增加MAP2免疫反应性的树突arborisation精神分裂症最有可能反映一个改变树突arborisation或水平的普遍增加MAP2海马锥体神经元。这些发现增加了文献表明synaptodendritic异常的存在精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 10 | Schizophr。研究》2000年1月41:313 - 23所示 |
| PMID | 10708340 |
| 标题 | 在海马树突MAP2表达增加精神分裂症。 |
| 文摘 | 微管相关蛋白(地图)的发展是至关重要的正常神经元细胞结构和已报告被改变精神分裂症。在12精神分裂症(结合标准)和12控制海马,我们估计MAP2免疫反应性的树突长度使用抗体识别总MAP2 (MAP2-T),和一种non-phosphorylated MAP2 (MAP2-NP)。在电晕ammonis (CA)条件,菌丝层,我们估计,对于每个抗体,免疫反应性的树突长度arborisation使用stereological长度估计技术基于Bouffon针原理和图像分析的计算机软件。控制了年龄和事后的混杂效应延迟,我们发现海拔总体MAP2-NP免疫反应性的树突长度之间精神分裂症受试者在CA3 (F = 5.9, p = 0.03),游离钙(F = 6.5, p = 0.02), CA1 (F = 8.3, p = 0.01)和subicular (F = 9.5, p = 0.008)海马亚区。类似的分析MAP2-T免疫反应性的树突长度表现出显著海拔CA1 (F = 8.3, p = 0.02),CA4(F = 4.9, p = 0.04)和subicular (F = 7.4, p = 0.01)。定量研究的结果增加MAP2免疫反应性的树突arborisation精神分裂症最有可能反映一个改变树突arborisation或水平的普遍增加MAP2海马锥体神经元。这些发现增加了文献表明synaptodendritic异常的存在精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 11 | 精神病学摩尔。2000年11月5日:654 - 63年,571年 |
| PMID | 11126396 |
| 标题 | 减少Reelin免疫反应性在海马的主题与精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症。 |
| 文摘 | 神经生物学知识的积累点神经发育起源的某些精神和情绪障碍。最近的里程碑式的尸检报告涉及Reelin,分泌糖蛋白负责正常的大脑,纹理的病理精神分裂症和双相情感障碍。我们采用定量免疫细胞化学测量Reelin蛋白质的含量在不同的隔间的海马结构诊断为主题精神分裂症正常对照组相比,双相情感障碍和抑郁症。显著减少观察Reelin-positive调整齿状分子层中的细胞密度(方差分析,P < 0.001),CA4区(方差分析,P < 0.001),总海马区(方差分析,P < 0.038)和Reelin-positive细胞计数CA4(方差分析,P < 0.042)精神分裂症年代与控制。调整Reelin-positive细胞密度也降低CA4学科领域与双相情感障碍(方差分析,P < 0.001)和无意义的重度抑郁症患者。CA4地区也显著降低精神分裂症(方差分析,P < 0.009)。混杂变量被发现没有显著的影响。例外是精神疾病家族史的关联与Reelin削减在一些地区的海马体(CA4调整细胞密度,F = 13.77, P = 0.001)。我们现在新采用证据显示减少Reelin表达式在海马体的主题精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症并确认最近的报告记录了类似的赤字涉及Reelin表达式在受试者的大脑精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 12 | 精神病学摩尔。2000年11月5日:654 - 63年,571年 |
| PMID | 11126396 |
| 标题 | 减少Reelin免疫反应性在海马的主题与精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症。 |
| 文摘 | 神经生物学知识的积累点神经发育起源的某些精神和情绪障碍。最近的里程碑式的尸检报告涉及Reelin,分泌糖蛋白负责正常的大脑,纹理的病理精神分裂症和双相情感障碍。我们采用定量免疫细胞化学测量Reelin蛋白质的含量在不同的隔间的海马结构诊断为主题精神分裂症正常对照组相比,双相情感障碍和抑郁症。显著减少观察Reelin-positive调整齿状分子层中的细胞密度(方差分析,P < 0.001),CA4区(方差分析,P < 0.001),总海马区(方差分析,P < 0.038)和Reelin-positive细胞计数CA4(方差分析,P < 0.042)精神分裂症年代与控制。调整Reelin-positive细胞密度也降低CA4学科领域与双相情感障碍(方差分析,P < 0.001)和无意义的重度抑郁症患者。CA4地区也显著降低精神分裂症(方差分析,P < 0.009)。混杂变量被发现没有显著的影响。例外是精神疾病家族史的关联与Reelin削减在一些地区的海马体(CA4调整细胞密度,F = 13.77, P = 0.001)。我们现在新采用证据显示减少Reelin表达式在海马体的主题精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症并确认最近的报告记录了类似的赤字涉及Reelin表达式在受试者的大脑精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 13 | 精神病学摩尔。2000年11月5日:654 - 63年,571年 |
| PMID | 11126396 |
| 标题 | 减少Reelin免疫反应性在海马的主题与精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症。 |
| 文摘 | 神经生物学知识的积累点神经发育起源的某些精神和情绪障碍。最近的里程碑式的尸检报告涉及Reelin,分泌糖蛋白负责正常的大脑,纹理的病理精神分裂症和双相情感障碍。我们采用定量免疫细胞化学测量Reelin蛋白质的含量在不同的隔间的海马结构诊断为主题精神分裂症正常对照组相比,双相情感障碍和抑郁症。显著减少观察Reelin-positive调整齿状分子层中的细胞密度(方差分析,P < 0.001),CA4区(方差分析,P < 0.001),总海马区(方差分析,P < 0.038)和Reelin-positive细胞计数CA4(方差分析,P < 0.042)精神分裂症年代与控制。调整Reelin-positive细胞密度也降低CA4学科领域与双相情感障碍(方差分析,P < 0.001)和无意义的重度抑郁症患者。CA4地区也显著降低精神分裂症(方差分析,P < 0.009)。混杂变量被发现没有显著的影响。例外是精神疾病家族史的关联与Reelin削减在一些地区的海马体(CA4调整细胞密度,F = 13.77, P = 0.001)。我们现在新采用证据显示减少Reelin表达式在海马体的主题精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症并确认最近的报告记录了类似的赤字涉及Reelin表达式在受试者的大脑精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 14 | 精神病学摩尔。2000年7月5日:425 - 32 |
| PMID | 10889554 |
| 标题 | 海马突触病理学在精神分裂症、双相情感障碍和抑郁症:complexin mrna的研究。 |
| 文摘 | Complexin (cx)我和残雪II突触蛋白优先分别表达的抑制和兴奋海马神经元。我们之前报道海马结构cx mRNA和蛋白表达减少精神分裂症残雪二世的,更大的损失比残雪。目前原位杂交研究都试图在复制,和一个扩展包括双极和单极情绪障碍,使用部分斯坦利基金会大脑系列。在精神分裂症,mrna都减少一些海马分支学科,特别是CA4,但被保存在菌丝层。残雪II /残雪我mRNA比例持平。在双相情感障碍,mrna在减少CA4菌丝层和海马旁回,菌丝层被诊断特定的赤字。没有发现改变cx mrna在重度抑郁症。治疗抗精神病药(氟哌啶醇、氯丙嗪)的大鼠2周没有影响海马残雪mrna。这些数据复制降低残雪的发现我在海马体和cx II表达式精神分裂症并显示一个类似的或更大的异常在双相情感障碍。Non-replication残雪II >的残雪我mRNA的损失精神分裂症意味着优惠兴奋的参与连接的假设是不受支持的。结果扩展新兴证据表明改变电路可能的神经解剖学的一个组成部分精神分裂症和双相心境障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 15 | 海马2001 1 11:508 - 19所示 |
| PMID | 11732704 |
| 标题 | 神经病理学的研究突触连接在精神分裂症的海马结构。 |
| 文摘 | Cytoarchitectural海马结构的变化已经突出的各种神经病理异常报告中精神分裂症。复制积极发现包括降低突触前神经元大小和变化和树突标记。没有神经退行性变化,这些发现表明,有神经系统的改变精神分裂症。这些可能代表的解剖与神经影像学研究中描述的异常功能连接,进而导致了精神和认知障碍的症状。的身份影响海马电路仍不清楚;有证据表明glutamatergic和gaba ergic参与,也许对于一个梯度的病理学变化最为明显CA4菌丝层,至少在CA1。数据,解释,和局限性进行了讨论,特别强调在分子和免疫突触蛋白基因表达的研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 16 | 海马2001 1 11:492 - 507 |
| PMID | 11732703 |
| 标题 | 预处理和产后皮质甾酮暴露对大鼠海马GABA系统。 |
| 文摘 | 一些证据涉及产前压力和海马GABA系统的病理生理学精神分裂症据信,产前应激增加的风险精神分裂症通过改变神经递质。探索这一假设,我们对雄性老鼠和/或后天(P48和P60)与皮质酮(CORT)或车辆建立三个学习小组:VVV,接收车辆在所有三个时间点;VCC,接收车辆CORT在产前和产后时间点;和CCC,接收CORT在所有三个时间点。动物被牺牲在24小时或5天后最终注入和检查GAD65的mRNA水平GAD67, GABA (A)受体亚基alpha2和γ₂。在24 h, GAD65 mRNA在CA1下降,游离钙,CA4和齿状回(DG)的VCC老鼠;这种效果是减少或逆转CCC-treated动物。没有影响中检测出GAD67 mRNA在24 h。在5天,CORT治疗增加GAD67 mRNA水平在CA1, CA3,和DG。产前治疗CORT与增加反应只有在CA3和DG。GABAA受体,alpha2亚基mRNA CORT治疗没有任何变化的响应,而γ₂亚基是减少浆游离钙VCC和CCC-treated动物。符合γ₂亚基mRNA减少,苯二氮(BZ)受体结合活性下降与CORT游离钙与治疗。产前CORT接触既不增加也不减少这种影响。CORT政府与这些结果说明一个复杂的监管和产后的mRNA表达方面的海马GABA系统。在这种情况下,产前接触CORT这些影响可能会使敏感一些,但没有从根本上改变这种反应的本质。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 17 | 2001年j . Comp。神经。431年3月:129 - 38 |
| PMID | 11169995 |
| 标题 | Amygdalar激活改变海马GABA系统:“部分”造型后期精神分裂症的变化。 |
| 文摘 | 在杏仁核和海马异常已被证明在共存精神分裂症(深圳)。在海马体中,强有力的证据表明,中断的GABA神经传递存在主要行业CA4、CA3、CA2。海马和杏仁核发送重要输入是还认为一个有缺陷的GABA系统精神分裂症。探索的可能性的变化可能与海马gaba ergic系统流入的增加活动起源于杏仁核,“部分”动物模型已经被开发出来。在醒着,自由移动,老鼠GABA (a)受体拮抗剂本地注入到基底外侧杏仁核的核设施(左右)。2小时内,降低密度65 - 67 kda的亚型的谷氨酸脱羧酶(GAD迦得(65)和(67))免疫反应(IR)终端检测神经元somata行业CA3和CA2,但不是在CA1, CA3,或者齿状回。增加广泛性焦虑症(67)红外somata也发现在齿状回CA4。在顺行示踪研究中,amygdalo-hippocampal专门在CA3和CA2投射纤维,但不是CA1。总的来说,这些结果表明,激活amygdalo-hippocampal传入纤维与GABA系统中的重大变化的感应海马体,分区域分布,非常类似于在深圳找到。在病理条件下,源自扁桃体过度放电的兴奋性活动可以改变沿着三突触通路抑制调制的能力。这种机制可能有助于gaba ergic函数的扰动主要精神病。这样的“部分”破译啮齿动物模型提供了重要的战略改变的影响皮质-边缘电路在深圳。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 18 | Schizophr。研究》2002年11月58:利润率达到 |
| PMID | 12363389 |
| 标题 | 减少chromogranin b免疫反应性在不同亚区精神分裂症患者的海马。 |
| 文摘 | 突触的病理生理学紊乱可能发挥关键作用精神分裂症。本研究旨在进一步研究可能在慢性的大脑突触的改变精神分裂症病人。Chromogranin B应用作为大致密核心小泡和标记synapsin我与突触囊泡膜相关蛋白。的分布和密度chromogranin b和synapsin我喜欢相比,海马体的条件免疫反应性控制(n = 16)和患者之间精神分裂症(n = 17)。海马chromogranin B的总体布局,synapsin我喜欢类似的控制和免疫反应性精神分裂症患者在终端领域的最高密度的苔藓纤维和内齿状回分子层。在精神分裂症海马,显著减少的密度chromogranin b免疫反应性被发现的CA4和CA3但不是在CA1区基于计算机图像分析的齿状回。免疫反应性的丧失是本地化的苔藓纤维和终端周围门的中间神经元。Double-labelling免疫组织化学显示synapsin我和chromogranin中的B在这些神经元结构和也显著降低精神分裂症海马。目前的研究表明我们采取具有地域特点的工作减少chromogranin B由减少平行synapsin即突触前的损失胞外分泌蛋白参与不同的步骤可能导致复杂的在特定的海马突触扰动条件导致的不平衡神经递质可用性精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 19 | Schizophr。研究》2002年11月58:利润率达到 |
| PMID | 12363389 |
| 标题 | 减少chromogranin b免疫反应性在不同亚区精神分裂症患者的海马。 |
| 文摘 | 突触的病理生理学紊乱可能发挥关键作用精神分裂症。本研究旨在进一步研究可能在慢性的大脑突触的改变精神分裂症病人。Chromogranin B应用作为大致密核心小泡和标记synapsin我与突触囊泡膜相关蛋白。的分布和密度chromogranin b和synapsin我喜欢相比,海马体的条件免疫反应性控制(n = 16)和患者之间精神分裂症(n = 17)。海马chromogranin B的总体布局,synapsin我喜欢类似的控制和免疫反应性精神分裂症患者在终端领域的最高密度的苔藓纤维和内齿状回分子层。在精神分裂症海马,显著减少的密度chromogranin b免疫反应性被发现的CA4和CA3但不是在CA1区基于计算机图像分析的齿状回。免疫反应性的丧失是本地化的苔藓纤维和终端周围门的中间神经元。Double-labelling免疫组织化学显示synapsin我和chromogranin中的B在这些神经元结构和也显著降低精神分裂症海马。目前的研究表明我们采取具有地域特点的工作减少chromogranin B由减少平行synapsin即突触前的损失胞外分泌蛋白参与不同的步骤可能导致复杂的在特定的海马突触扰动条件导致的不平衡神经递质可用性精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 20. | 精神病学2002 159年5月:821 - 8 |
| PMID | 11986137 |
| 标题 | 估计海马神经元数量和体积及其分支学科在精神分裂症。 |
| 文摘 | 有人建议,病理过程的主要焦点精神分裂症在边缘系统,有几个尸检报告的组织学结构的变化或海马的体积,以及大量的MRI体积减少的报告。有相互矛盾的结果,然而,这两种技术。 作者进行了一项研究的毛重和子域结构和细胞组成的海马体在后期的大脑从30 DSM-IV-diagnosed患者精神分裂症(13岁女性,17岁男性)和29比较受试者没有精神病理学(14女性,15人)。Stereological抽样程序应用于25-microm-thick冠状石蜡部分在整个formalin-fixed海马5毫米的间隔。子域被定义为齿状筋膜、门(CA4),一个浆游离钙和CA3分支学科的融合,CA1分区,菌丝层。卷,细胞密度、细胞数量的分支学科评估显微镜下,和海马的体积估计从照片和冠状切片组织学幻灯片。 从组织学上彩色幻灯片的评估,海马体的卷和它的子字段患者和对照者没有差异。从照片左侧海马体积减少估计,这可能包括海马旁组织,不是在组织学检查证实。患者和对照者之间没有显著差异观察海马的细胞组成。 这些研究结果不支持海马体的主要改变精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 21 | 拱门。精神病学2002 6月59将军:521 - 9 |
| PMID | 12044194 |
| 标题 | 微分海马谷氨酸脱羧酶65年和67年信使RNA的表达在双相情感障碍和精神分裂症。 |
| 文摘 | 表达式的信使核糖核酸(mRNA)γ-氨基丁酸(GABA)合成的酶、谷氨酸脱羧酶(GAD),前额叶皮层和GABA ergic海马神经元的数量就减少了精神分裂症和双相情感障碍。我们测试的假设2亚型的表达,一个65 kd(广泛性焦虑症(65))和其他67 kd(广泛性焦虑症(67)),海马的影响不同精神分裂症和双相情感障碍。 海马部分来自15个主题在3组(对照组和主题精神分裂症和双相情感障碍)使用一个原位杂交研究了协议的硫35-labeled互补riboprobes迦得迦得(65)和(67)mRNA。Emulsion-dipped幻灯片的迦得mRNA-positive神经元的密度分析4个部门的海马体和细胞迦得mrna的表达水平。 迦得迦得的密度(65)和(67)mRNA-positive神经元是下降了45%和43%,分别与双相情感障碍的科目,但只有14%和4%,分别在主题精神分裂症。迦得的密度下降(65)mRNA-positive神经元与双相情感障碍是重要的学科领域CA2/3和齿状回,和迦得(67)mRNA-positive神经元是重要的CA4,但不是其他海马领域。细胞广泛性焦虑症(65)mRNA表达显著减少科目与双相情感障碍,特别是在CA4,但不是精神分裂症科目。细胞广泛性焦虑症(67)mRNA表达两组是正常的。 我们发现迦得的针对性赤字(65)和迦得在双相情感障碍(67)mRNA的表达。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 22 | 拱门。精神病学2002 6月59将军:521 - 9 |
| PMID | 12044194 |
| 标题 | 微分海马谷氨酸脱羧酶65年和67年信使RNA的表达在双相情感障碍和精神分裂症。 |
| 文摘 | 表达式的信使核糖核酸(mRNA)γ-氨基丁酸(GABA)合成的酶、谷氨酸脱羧酶(GAD),前额叶皮层和GABA ergic海马神经元的数量就减少了精神分裂症和双相情感障碍。我们测试的假设2亚型的表达,一个65 kd(广泛性焦虑症(65))和其他67 kd(广泛性焦虑症(67)),海马的影响不同精神分裂症和双相情感障碍。 海马部分来自15个主题在3组(对照组和主题精神分裂症和双相情感障碍)使用一个原位杂交研究了协议的硫35-labeled互补riboprobes迦得迦得(65)和(67)mRNA。Emulsion-dipped幻灯片的迦得mRNA-positive神经元的密度分析4个部门的海马体和细胞迦得mrna的表达水平。 迦得迦得的密度(65)和(67)mRNA-positive神经元是下降了45%和43%,分别与双相情感障碍的科目,但只有14%和4%,分别在主题精神分裂症。迦得的密度下降(65)mRNA-positive神经元与双相情感障碍是重要的学科领域CA2/3和齿状回,和迦得(67)mRNA-positive神经元是重要的CA4,但不是其他海马领域。细胞广泛性焦虑症(65)mRNA表达显著减少科目与双相情感障碍,特别是在CA4,但不是精神分裂症科目。细胞广泛性焦虑症(67)mRNA表达两组是正常的。 我们发现迦得的针对性赤字(65)和迦得在双相情感障碍(67)mRNA的表达。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 23 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2003年8月27日:801 - 7 |
| PMID | 12921913 |
| 标题 | 免疫组织化学研究脑源性神经营养因子及其受体,TrkB,精神分裂症的大脑的海马结构。 |
| 文摘 | 最近,的发病机制精神分裂症已经从神经发育障碍的角度研究理论。另一方面,它已经表明,神经营养因子,如神经生长因子、脑源性神经营养因子(BDNF)和neurotrophin-3显著参与开发和中枢神经系统(CNS)的功能差异。一些报道提出,这些因素可以解释的功能障碍的发病机制精神分裂症可能。在这项研究中,作者研究了免疫组织化学和/或分布形态的BDNF和TrkB,其特殊的受体,海马结构的精神分裂症大脑。因此,BDNF-positive在CA3锥体细胞游离钙和神经元的领域CA4被强烈的彩色相比正常的控制。TrkB-positive神经细胞的染色显示图章戒指像正常控制大脑的海马的形状。这些数字并没有观察到这些神经元的染色精神分裂症的大脑。在控制的情况下,TrkB-immunopositive曲张的纤维经常看到。这些观察到的差异精神分裂症和正常情况下可能表明功能障碍的脑源性神经营养因子和TrkB的存在精神分裂症大脑,这种障碍可能的发病因素之一精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 24 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2003年8月27日:801 - 7 |
| PMID | 12921913 |
| 标题 | 免疫组织化学研究脑源性神经营养因子及其受体,TrkB,精神分裂症的大脑的海马结构。 |
| 文摘 | 最近,的发病机制精神分裂症已经从神经发育障碍的角度研究理论。另一方面,它已经表明,神经营养因子,如神经生长因子、脑源性神经营养因子(BDNF)和neurotrophin-3显著参与开发和中枢神经系统(CNS)的功能差异。一些报道提出,这些因素可以解释的功能障碍的发病机制精神分裂症可能。在这项研究中,作者研究了免疫组织化学和/或分布形态的BDNF和TrkB,其特殊的受体,海马结构的精神分裂症大脑。因此,BDNF-positive在CA3锥体细胞游离钙和神经元的领域CA4被强烈的彩色相比正常的控制。TrkB-positive神经细胞的染色显示图章戒指像正常控制大脑的海马的形状。这些数字并没有观察到这些神经元的染色精神分裂症的大脑。在控制的情况下,TrkB-immunopositive曲张的纤维经常看到。这些观察到的差异精神分裂症和正常情况下可能表明功能障碍的脑源性神经营养因子和TrkB的存在精神分裂症大脑,这种障碍可能的发病因素之一精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 25 | 欧元。j . > 2003年9月18日:1197 - 205 |
| PMID | 12956718 |
| 标题 | 门冬氨酸受体NR1表达,NR2A和NR2B亚基mrna在人类海马结构的发展。 |
| 文摘 | n -甲基- d受体发挥着至关重要的作用在突触的形成和维护大脑发育。啮齿动物,改变单元heteromeric受体的表达和装配复杂陪这些成熟的过程。然而,对n -甲基- d受体亚基表达在人类大脑的发展。我们用原位杂交研究NR1的分布和相对丰富,NR2A和NR2B亚基信使核糖核酸酸邻皮质和海马结构的34个人类被试在生命的五个阶段(新生儿、婴儿、青少年、年轻人和成年人)。在所有年龄段,三个信使核糖核酸酸表示在所有分支学科,主要由锥体神经元,颗粒细胞和多态门的细胞。然而,他们在个体发生丰富多样。NR1信使核糖核酸的水平CA4、CA3、CA2分支学科在新生儿明显低于其他年龄组。在齿状回、菌丝层和海马旁回,NR2B信使核糖核酸水平更高的新生儿比年龄更大的年龄组。NR2A信使核糖核酸水平保持不变,导致老年性NR2A / 2 b成绩单比率的增加。我们得出这样的结论:n -甲基- d受体亚基信使核糖核酸酸是在产后的发展差异表达人类海马的模式相似但不相同的啮齿动物。因此,亚基组成的变化可能导致成熟人类海马n -甲基- d受体功能的区别,和他们的病理生理学作用精神分裂症和其他神经发育障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 26 | 海马2004 1 14:876 - 94 |
| PMID | 15382257 |
| 标题 | 长期影响杏仁核GABA受体的封锁在海马中间神经元的特定人群。 |
| 文摘 | 越来越多的证据表明,杏仁核调节海马功能。测试假设这种调制可能涉及长期影响interneuronal网络在海马体中,神经化学标记的表达特定的变化对不同interneuronal亚种群评估在成年大鼠96 h后急性低剂量的注入对GABAA受体拮抗剂苦味毒到杏仁核。somata显示的数值密度(Nd)免疫反应性(IR)对小清蛋白(聚乙烯醇缩丁醛)减少齿状回(DG)和CA42区域,calretinin (CR)红外DG和CA2下降。的Nd calbindin D28k (CB)红外somata CA3-2下降。PVB-IR引起的轴突码头的密度和缩胆囊素(CCK)红外篮子神经元也改变,与CCK-IR终端增加在所有领域,而PVB-IR CA地区终端只减少了。增加CCK-IR终端被增加的终端红外平行的65 kd同种型谷氨酸脱羧酶(GAD65)。Mixed-effects统计模型、适应专门为这些分析表明,扰动的amygdalar输入海马显著改变海马聚乙烯醇缩丁醛的驱动——,CR和CB-IR在齿状回神经元/CA4地区运动对CCK-IR终端以及CA3-1在同一区域。这些结果表明amygdalar调制的特定神经元亚种群可能诱导海马的持久和深远的变化在正常运作,以及疾病涉及amygdalar活动的中断。特别是,选择性海马内的特定interneuronal标记领域的变化中发现目前的结果是在这个地区报道惊人地相似精神分裂症。这些相似之处表明,在这种疾病中,杏仁核内gaba ergic中断传输中会扮演重要角色在海马体的感应异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 27 | 精神病学2004 161年10月:1848 - 55吗 |
| PMID | 15465982 |
| 标题 | 减少spinophilin但不是microtubule-associated蛋白2表达的海马结构在精神分裂症和情感障碍:分子病理学证据的树突棘。 |
| 文摘 | 异常的突触连接可能构成海马体的参与精神分裂症。有合理的神经病理学证据的突触前病理学,而很少有研究突触后成分。本研究测试的假设海马树突病理学也出现在精神分裂症。 用原位杂交部分患者海马结构从10精神分裂症情绪障碍患者、10(三双相情感障碍与抑郁症和7),和10个健康受试者比较,作者研究了两个重要的树突基因的表达:spinophilin,作为标记的树突棘,microtubule-associated蛋白2 (MAP2),整体树突标记。 的患者精神分裂症较低水平的spinophilin mRNA在吗CA4(门)、CA3、菌丝层和内嗅皮层比正常的比较对象。情绪障碍组对照组显示出类似的差异。还有MAP2和mRNA在任何分区组没有差异。 减少spinophilin但不变MAP2表达式提供了分子证据海马树突病理学精神分裂症优先影响刺。刺的目标大多数glutamatergic突触一样,扩展的数据证据表明兴奋性突触尤其受到影响。类似的树突棘病理学也可能发生在情绪障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 28 | 大脑牛》。2006年7月70年:221 - 7 |
| PMID | 16861106 |
| 标题 | 海马FGF-2和FGFR1 mRNA表达在重度抑郁症,精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | FGF-2是重要的干细胞增殖,皮层和成人神经元生存发展和增长。减少额叶皮质FGF-2表达式是描述在主要抑郁和减毒的抗抑郁药。我们决定海马FGF-2的分布及其受体(FGFR1) mRNA在死后大脑的人患有抑郁症,躁郁症精神分裂症和控制。 在海马CA1 FGF-2 FGFR1 mRNA和测量,CA4地区和齿状回(DG),用原位杂交。海马区域内,细胞染色诊断组之间相比,使用重复测量方差分析。 的密度FGF-2 mRNA +细胞CA4减少控制相比,抑郁症。FGFR1 mRNA +细胞的比例在抑郁症(CA1和更高CA4),精神分裂症(CA4比控制)。在抑郁症FGFR1 mRNA表达高于其他组在CA1,CA4和DG。整体FGF-2 mRNA表达比在CA1和DG高CA4。 我们发现提出措施FGFR1 mRNA +抑郁症,所以,减少精神分裂症以及降低FGF-2 mRNA密度萧条。扰动FGF监管可能相关的发病机制障碍FGF-2和FGFR1涉及正常海马synaptology干细胞招聘,和连接,由糖皮质激素调制。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 29日 | 布拉兹。j .地中海,杂志。研究》2008年4月41:333 - 41 |
| PMID | 18392456 |
| 标题 | 海马结构神经元一氧化氮合酶的表达情感障碍。 |
| 文摘 | 海马产出增加情感性精神障碍,由增加glutamatergic输入通过n -甲基- d (NMDA)受体和由抗抑郁治疗。门冬氨酸受体的激活谷氨酸引起的释放一氧化氮(NO)的激活神经元一氧化氮合酶(nNOS)。人类海马包含一个高密度的神经元NMDA受体和nNOS-expressing暗示NMDA-NO转导通路的存在,可以参与情感性精神障碍的发病机制。我们测试的假设nNOS表达增加海马在人类情感地病人。免疫细胞化学被用来演示nNOS-expressing神经元在大脑部分从斯坦利财团获得后期收集从抑郁症患者(医学博士,N = 15),双相情感障碍(BD, N = 15)精神分裂症(N = 15)和控制(N = 15)。nNOS-immunoreactive (nNOS-IR)和Nissl-stained计入内嗅皮层神经元,海马CA1,游离钙,CA3,CA4分支学科,菌丝层。Nissl-stained神经元的数量在不同的诊断非常类似团体和与nNOS-IR神经元数量显著相关。MD和BD组有更多的神经元nNOS-IR / 400 microm(2)在CA1(意味着+ / - SEM: MD = 9.2 + / - 0.6和BD = 8.4 + / - 0.6)和菌丝层(BD = 6.7 + / - 0.4)相比,对照组(6.6 + / - 0.5),这是在样本右脑更明显。这些变化是特定于情感性精神障碍因为没有变化的精神分裂症组(6.7 + / - 0.8)。结果支持当前视图NMDA-NO通路的情感性精神障碍的病理生理学和抗抑郁药物的目标发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 30. | 布拉兹。j .地中海,杂志。研究》2008年4月41:333 - 41 |
| PMID | 18392456 |
| 标题 | 海马结构神经元一氧化氮合酶的表达情感障碍。 |
| 文摘 | 海马产出增加情感性精神障碍,由增加glutamatergic输入通过n -甲基- d (NMDA)受体和由抗抑郁治疗。门冬氨酸受体的激活谷氨酸引起的释放一氧化氮(NO)的激活神经元一氧化氮合酶(nNOS)。人类海马包含一个高密度的神经元NMDA受体和nNOS-expressing暗示NMDA-NO转导通路的存在,可以参与情感性精神障碍的发病机制。我们测试的假设nNOS表达增加海马在人类情感地病人。免疫细胞化学被用来演示nNOS-expressing神经元在大脑部分从斯坦利财团获得后期收集从抑郁症患者(医学博士,N = 15),双相情感障碍(BD, N = 15)精神分裂症(N = 15)和控制(N = 15)。nNOS-immunoreactive (nNOS-IR)和Nissl-stained计入内嗅皮层神经元,海马CA1,游离钙,CA3,CA4分支学科,菌丝层。Nissl-stained神经元的数量在不同的诊断非常类似团体和与nNOS-IR神经元数量显著相关。MD和BD组有更多的神经元nNOS-IR / 400 microm(2)在CA1(意味着+ / - SEM: MD = 9.2 + / - 0.6和BD = 8.4 + / - 0.6)和菌丝层(BD = 6.7 + / - 0.4)相比,对照组(6.6 + / - 0.5),这是在样本右脑更明显。这些变化是特定于情感性精神障碍因为没有变化的精神分裂症组(6.7 + / - 0.8)。结果支持当前视图NMDA-NO通路的情感性精神障碍的病理生理学和抗抑郁药物的目标发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 31日 | 海马2008 1 18:169 - 81 |
| PMID | 17960646 |
| 标题 | 杏仁核调节海马的神经元激活响应空间新奇。 |
| 文摘 | 新兴的证据表明,杏仁核和海马中扮演重要角色主要精神疾病的病理生理学。符合这个证据,表明杏仁核的数据调制的海马活动,动物模型研究表明,杏仁核活动的中断引起海马的神经化学变化中发现类似的主题精神分裂症。与目前的研究中,我们使用感应立即早期基因的安全系数,来测试假设杏仁核可能影响海马神经元的激活,以应对不同的空间环境中(熟悉、修改和小说)。探索性和焦虑相关行为也被评估。vehicle-treated老鼠,暴露在一个熟悉的环境的修改版本与增加的数值密度Fos-immunoreactive核行业CA1和CA2,虽然接触一个全新的环境,增加部门CA1、CA4DG,相比之下,熟悉的环境。药理杏仁核活动的中断导致未能增加安全系数感应在海马体在应对这些环境。探索性行为以应对不同的环境不被操纵杏仁核活动的改变。这些研究结果支持这样的设想,即在海马和杏仁核调节空间信息处理可能会影响编码特定的环境特性,而复杂的行为反应环境可能更广泛的神经回路的结果。这些发现也提出了这样的可能性,杏仁核异常可能导致障碍认知信息处理与精神病的主要对象。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 32 | 神经精神药理学2008 3月33:933 - 45 |
| PMID | 17507910 |
| 标题 | 减少mRNA的表达netrin-G1和netrin-G2在精神分裂症和双相情感障碍的颞叶。 |
| 文摘 | 膜结合轴突导向分子netrin-G1 (NTNG1)和netrin-G2 (NTNG2)扮演一个角色在突触形成和维护。非编码单核苷酸多态性(snp)在两个基因已经被联系在一起精神分裂症。本研究的主要目的是确定如果NTNG1 NTNG2 mRNA表达改变精神分裂症或双相情感障碍,和/或受疾病有关的单核苷酸多态性的影响。NTNG1和NTNG2 mrna在内侧伪劣检查颞叶用原位杂交和rt - pcr的斯坦利医学研究所数组集合,在抗精神病药物后鼠海马在开发和管理。beplay苹果手机能用吗NTNG1 mRNA亚型中还研究了人类大脑的发展。NTNG1, G1c同种型在双相情感障碍和减少类似的趋势精神分裂症;表达式的其他四个NTNG1亚型是不变。在这两个精神分裂症和双相情感障碍,NTNG2 mRNA在CA3减少,还发现在减少CA4在双相情感障碍和边缘皮层。snp并不影响NTNG1或NTNG2 mRNA的表达。NTNG1和NTNG2 mRNA发育调控,被氟哌啶醇没有改变,但NTNG2 mRNA小幅增加了氯氮平。这些数据表明NTNG1和NTNG2病理生理学精神分裂症和双相情感障碍,但不支持假设改变mRNA表达的机制遗传变异NTNG1或NTNG2可能带来疾病的易感性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 33 | Acta Neuropathol。2009年4月117:395 - 407 |
| PMID | 18777029 |
| 标题 | Stereologic调查后海马在精神分裂症的一部分。 |
| 文摘 | 结构磁共振成像和尸检研究显示在海马体积损失精神分裂症。指出组织减少后节表明,一些细胞内小分支这个结构可能会减少精神分裂症。为了解决这个问题,我们调查数量和密度的神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞在尸检后海马条件从十个患者的大脑精神分裂症和十个匹配控制使用设计体视学上执行Nissl-stained部分。与对照组相比,患者精神分裂症明显下降的平均数量在左和右少突胶质细胞CA4。这是第一个发现的少突胶质细胞的数量在减少CA4后海马的一部分精神分裂症。我们的结果与早期的发现在文献中关于减少数量的少突胶质细胞在脑额叶前部皮层精神分裂症。我们的结果可能表明被连接的CA4后海马的一部分精神分裂症,从而导致越来越多的研究表明后海马病理学的病理生理学的参与精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 34 | Br。2009年j .杂志。157年5月:118 - 29 |
| PMID | 19413576 |
| 标题 | 改变组胺H3受体放射性配体结合在死后大脑与精神疾病样本对象。 |
| 文摘 | 组胺是一种调节大脑中神经递质。汽车,hetero-histamine H3受体存在于人类大脑和抗精神病药物的潜在目标。这些受体也可以显示在精神障碍疾病异常。这里我们有组胺H3受体在人类大脑如何评估可能影响精神分裂症双相情感障碍,抑郁症。 组胺H3受体放射性配体结合试验是应用于冷冻死后额叶和颞皮层部分和前海马体部分科目精神分裂症、躁郁症、抑郁症和匹配控制。 与控制相比,增加了H3受体放射性配体结合在背外侧前额叶皮层的被发现精神分裂症学科(特别是那些与非典型抗精神病药物治疗),和双相对象的精神病症状。没有发现差异H3受体放射性配体结合在颞叶皮层。在对照组海马结构,H3受体放射性配体结合在齿状回,菌丝层、内嗅皮层和parasubiculum。减少H3绑定中被发现CA4双相情感主题。减少H3绑定游离钙和presubiculum加入双学科也见过。 结果表明前额叶皮层中的组胺H3受体参与认知的调制,这是受损的精神分裂症主题和双主题的精神病症状。组胺H3受体可能调节海马之间的联系和各种皮质和皮质下区域,也可以参与的神经病理学精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 35 | Br。2009年j .杂志。157年5月:118 - 29 |
| PMID | 19413576 |
| 标题 | 改变组胺H3受体放射性配体结合在死后大脑与精神疾病样本对象。 |
| 文摘 | 组胺是一种调节大脑中神经递质。汽车,hetero-histamine H3受体存在于人类大脑和抗精神病药物的潜在目标。这些受体也可以显示在精神障碍疾病异常。这里我们有组胺H3受体在人类大脑如何评估可能影响精神分裂症双相情感障碍,抑郁症。 组胺H3受体放射性配体结合试验是应用于冷冻死后额叶和颞皮层部分和前海马体部分科目精神分裂症、躁郁症、抑郁症和匹配控制。 与控制相比,增加了H3受体放射性配体结合在背外侧前额叶皮层的被发现精神分裂症学科(特别是那些与非典型抗精神病药物治疗),和双相对象的精神病症状。没有发现差异H3受体放射性配体结合在颞叶皮层。在对照组海马结构,H3受体放射性配体结合在齿状回,菌丝层、内嗅皮层和parasubiculum。减少H3绑定中被发现CA4双相情感主题。减少H3绑定游离钙和presubiculum加入双学科也见过。 结果表明前额叶皮层中的组胺H3受体参与认知的调制,这是受损的精神分裂症主题和双主题的精神病症状。组胺H3受体可能调节海马之间的联系和各种皮质和皮质下区域,也可以参与的神经病理学精神分裂症和双相情感障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 36 | J神经Transm(维也纳)2009 116年12月:1657 - 65 |
| PMID | 19823762 |
| 标题 | 增加分子酸氧化酶表达在精神分裂症患者的侧海马CA4:事后检查研究。 |
| 文摘 | 一个重要的风险基因精神分裂症是D -氨基酸氧化酶(DAAO)。建立如果表达DAAO改变皮质,海马和丘脑的地区精神分裂症病人,我们测量基因表达的DAAO事后研究老年患者精神分裂症和未受感染控制在两个半球灰质和白质的区别。我们比较脑死后样品(细粒度的额叶皮层BA9,额叶皮质BA46,颞皮层BA22,内嗅皮层BA28, sensoric皮层BA1-3,海马体(CA4),mediodorsal核丘脑)10精神分裂症患者13正常人研究基因表达的DAAO两半球灰质和白质situ-hybridization的上述脑区。我们发现增加DAAO-mRNA在海马的表达式CA4的精神分裂症病人。与对照组相比,两个半球的海马精神分裂症患者显示表达的增加46%(对,P = 0.013)和54%(左,P = 0.019)。没有其他地区检查显示在统计上有显著差异的DAAO表达式。这个事后研究表明基因表达增加DAAO左和右的海马精神分裂症病人。这个表达式可以增加负责减少当地的D -:丝氨酸含量导致门冬氨酸受体功能不良,假设的病理生理学中发挥重要作用精神分裂症。然而,我们的研究小组是小和结果应该验证使用大样本。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 37 | J神经Transm(维也纳)2009 116年12月:1657 - 65 |
| PMID | 19823762 |
| 标题 | 增加分子酸氧化酶表达在精神分裂症患者的侧海马CA4:事后检查研究。 |
| 文摘 | 一个重要的风险基因精神分裂症是D -氨基酸氧化酶(DAAO)。建立如果表达DAAO改变皮质,海马和丘脑的地区精神分裂症病人,我们测量基因表达的DAAO事后研究老年患者精神分裂症和未受感染控制在两个半球灰质和白质的区别。我们比较脑死后样品(细粒度的额叶皮层BA9,额叶皮质BA46,颞皮层BA22,内嗅皮层BA28, sensoric皮层BA1-3,海马体(CA4),mediodorsal核丘脑)10精神分裂症患者13正常人研究基因表达的DAAO两半球灰质和白质situ-hybridization的上述脑区。我们发现增加DAAO-mRNA在海马的表达式CA4的精神分裂症病人。与对照组相比,两个半球的海马精神分裂症患者显示表达的增加46%(对,P = 0.013)和54%(左,P = 0.019)。没有其他地区检查显示在统计上有显著差异的DAAO表达式。这个事后研究表明基因表达增加DAAO左和右的海马精神分裂症病人。这个表达式可以增加负责减少当地的D -:丝氨酸含量导致门冬氨酸受体功能不良,假设的病理生理学中发挥重要作用精神分裂症。然而,我们的研究小组是小和结果应该验证使用大样本。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 38 | 精神病学> 2011可能36:195 - 203 |
| PMID | 21223646 |
| 标题 | BDNF减少,trkB-TK +和GAD67 mRNA表达在精神分裂症患者的海马和情绪障碍。 |
| 文摘 | 脑源性神经营养因子(BDNF),酪氨酸激酶受体(trkB-TK +)和谷氨酸脱羧酶(GAD67) mRNA水平以前被发现是减少患者的前额叶皮层精神分裂症。是否减少延伸到其他的大脑区域,我们测量了BDNF的表达水平,trkB-TK +和GAD67 mRNA在海马体区域,包括齿状回(DG),角ammonis分支学科(CA1-4),菌丝层和内嗅皮层(EC)的个人精神分裂症、躁郁症、抑郁症和控制的影响。 原位杂交进行死亡的脑组织从斯坦利基金会财团获得并使用胶卷的量化分析。 协方差分析比较mRNA的表达在所有组显著降低脑源性神经营养因子mRNACA4在双相情感障碍组与对照组(33%)。我们发现trkB-TK + mRNA水平显著降低CA4在精神分裂症第二组(36%)和层EC的双相情感障碍和抑郁症组(分别为28%、21%)与控制。此外,患者GAD67 mRNA水平相对较低精神分裂症在总干事(23%)和CA4(60%)与控制。抑郁症患者也表达了大大减少GAD67 mRNA(44%)与控制CA4海马体。 有必要考虑因素影响分子保存在死亡的脑组织,包括pH值、死亡时间和组织存储时间。此外,有限制的敏感性胶卷的量化方法。 我们的研究结果显示异常BDNF, trkB-TK +和GAD67 mRNA表达患者的海马精神分裂症和情绪障碍,表明海马信号传输的基本属性,可塑性和电路可能影响个人与这些主要的精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 39 | Neuropsychobiology 2012 1 66: 57 - 62 |
| PMID | 22797278 |
| 标题 | 减少reelin表达式在左前额叶皮层(BA9)在慢性精神分裂症患者。 |
| 文摘 | Reelin是表观遗传控制,减少皮质区域精神分裂症。 建立如果表达reelin改变特定的皮质,海马和丘脑的地区精神分裂症病人,我们测量基因表达的reelin尸检研究老年患者精神分裂症和未受感染控制在两个半球灰质和白质的区别。我们比较脑尸检样本(背外侧前额叶皮层BA9 BA46,颞皮层BA22,内嗅皮层BA28, sensoric皮层BA1-3,海马体,CA4mediodorsal核丘脑)12精神分裂症患者13正常人研究基因表达的reelin灰色和situ-hybridization两个半球的白质。 左前额叶区域(BA9)精神分裂症患者显示减少的表达reelin-mRNA 29.1%白(p = 0.022)和灰质的13.6% (p = 0.007)与对照组相比。没有其他地区研究了呈现出显著差异。 自reelin负责迁移和突触的形成,降低基因表达的reelin在左前额叶面积精神分裂症病人指出神经发育赤字在神经元迁移和突触可塑性。然而,我们的研究小组是小,结果应该使用大样本验证。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 40 | Neuroreport 2013年11月24日:928 - 33所示 |
| PMID | 24045778 |
| 标题 | 突触前神经发育的动物模型中的标记的表达与精神分裂症的相关性。 |
| 文摘 | 政府的n -甲基- d受体拮抗剂苯环己哌啶(PCP)老鼠幼崽在产后(PND) 7天,9岁和11岁时(新生儿卡式肺囊虫肺炎(neoPCP)模型)诱发认知缺陷所观察到的类似精神分裂症。突触前SNARE蛋白的表达,synaptosomal-associated蛋白质25 kDa (Snap25),已被证明是表达下调在后期从患者的大脑精神分裂症。本研究旨在调查neoPCP的长期影响政府在突触前标记的表达改变精神分裂症。使用放射性原位杂交的表达Snap25测量在前额叶皮层和海马结构(CA1, CA3,CA4和齿状回)在患产后抑郁症的29岁和80年neoPCP和控制老鼠。次级突触前标记,synaptophysin的表现水平也以相同的区域。Stereological神经元的数量和体积估计是用来排除潜在的偏见在细胞数量。显著减少海马Snap25的表达CA4地区观察成人neoPCP老鼠(80年患产后抑郁症,P < 0.01),但在青春期前大鼠(患产后抑郁症的29),表明晚期发育突触前的病理表现。神经元的数量和体积的CA4区域显示,卡式肺囊虫肺炎大鼠相比没有变化控制。此外,另一个突触前标记的表达,synaptophysin,卡式肺囊虫肺炎治疗的影响。这些发现表明,围产期卡式肺囊虫肺炎注射诱发延迟影响突触前囊泡融合机械在一个大脑区域重要的认知过程。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 41 | 大脑Behav。Immun。2013年8月32:51 - 62 |
| PMID | 23395714 |
| 标题 | 6号染色体上的免疫基因的表达在精神分裂症. 3 - 22.1。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种常见的精神疾病,遗传因素。三个全基因组关联研究涉及的主要组织相容性复合体6号染色体上的基因区域3 - 22.1精神分裂症。此外,尼古丁,这通常被滥用精神分裂症,影响中枢神经系统的免疫基因的表达。基因的信使RNA水平6 . 3 - 22.1 89年人类死后的海马区域测量对象。的影响精神分裂症诊断、吸烟和系统性炎症疾病进行比较。特异性表达模式的类我主要组织相容性复合体基因抗原进行了探讨利用原位杂交。五个基因的表达改变精神分裂症科目。信使RNA水平类我主要组织相容性复合体抗原HLA-B增加精神分裂症吸烟者不吸烟,而水平的控制是没有区别的。? 2微球蛋白,抗原和新的高度都表达在炎症性疾病的一个模式在控制但不与表达增加有关科目精神分裂症。精神分裂症也与Butyrophilin 2 a2表达增加有关。抗原表达在glutamatergic和gaba ergic齿状回神经元,门,地层的pyramidale CA1 -CA4地区的海马体,但不是在星形胶质细胞。总之,基因的表达主要组织相容性复合体地区的6号染色体改变突触的发展的可能角色精神分裂症。也有明显的相互作用精神分裂症诊断炎症性疾病和吸烟。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 42 | 大脑Behav。Immun。2013年8月32:51 - 62 |
| PMID | 23395714 |
| 标题 | 6号染色体上的免疫基因的表达在精神分裂症. 3 - 22.1。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种常见的精神疾病,遗传因素。三个全基因组关联研究涉及的主要组织相容性复合体6号染色体上的基因区域3 - 22.1精神分裂症。此外,尼古丁,这通常被滥用精神分裂症,影响中枢神经系统的免疫基因的表达。基因的信使RNA水平6 . 3 - 22.1 89年人类死后的海马区域测量对象。的影响精神分裂症诊断、吸烟和系统性炎症疾病进行比较。特异性表达模式的类我主要组织相容性复合体基因抗原进行了探讨利用原位杂交。五个基因的表达改变精神分裂症科目。信使RNA水平类我主要组织相容性复合体抗原HLA-B增加精神分裂症吸烟者不吸烟,而水平的控制是没有区别的。? 2微球蛋白,抗原和新的高度都表达在炎症性疾病的一个模式在控制但不与表达增加有关科目精神分裂症。精神分裂症也与Butyrophilin 2 a2表达增加有关。抗原表达在glutamatergic和gaba ergic齿状回神经元,门,地层的pyramidale CA1 -CA4地区的海马体,但不是在星形胶质细胞。总之,基因的表达主要组织相容性复合体地区的6号染色体改变突触的发展的可能角色精神分裂症。也有明显的相互作用精神分裂症诊断炎症性疾病和吸烟。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 43 | J Psychiatr Res 2014 12月59:程度 |
| PMID | 25246365 |
| 标题 | 童年创伤和BDNF val66met变量之间相互作用对血脑源性神经营养因子mRNA水平和海马体在精神分裂症谱系分支学科卷和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 在这里,我们调查了两基因环境模型与功能基因因子(BDNF mRNA),和体积海马的分支领域精神分裂症谱和双相情感障碍,关注环境(童年创伤)和遗传风险因子(BDNF val66met)。 共有323名患者广泛的dsm - iv精神分裂症连续谱系障碍或双相情感障碍招募。童年创伤的历史使用儿童期创伤问卷调查获得。BDNF DNA和RNA进行了分析使用标准化的过程。n = 108的子样品进行了核磁共振扫描,和FreeSurfer被用来获得海马子域的措施。所有核磁共振数据校正了年龄和性别,ICV因果分析纠正。 童年创伤的历史或作为一个载体相关的BDNF val66met是会见了显著降低脑源性神经营养因子mRNA水平。添加剂的影响观察童年创伤的历史和BDNF val66met之间的方向运营商会见了高水平的童年创伤脑源性神经营养因子mRNA水平最低。最后,满足运营商报告高水平的童年创伤(尤其是性和身体虐待)显著降低海马CA2/3和分区卷CA4齿状回。 目前的研究结果表明,精神病中的脑源性神经营养因子mRNA水平降低可能与童年创伤的历史和BDNF val66met变体。此外,我们的研究支持了两模型包括童年创伤的历史以及遗传脆弱性(满足运营商的BDNF val66met)背后缩小体积在精神病海马的分支领域。这是专门为地区重要的神经发生,发现CA2/3和CA4DG。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 44 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2014 1月48:295 - 303 |
| PMID | 23313563 |
| 标题 | 之间有一个关联外围免疫标记和结构/功能神经影像学发现呢? |
| 文摘 | 越来越多的证据表明炎症过程扮演着重要角色在情感和认知障碍。在这种背景下,研究使用磁共振成像(beplay苹果手机能用吗MRI)和磁共振光谱学(光谱)先生提出了一个在大脑中可能发生的结构/功能异常之间的联系和增加循环炎症标记。本文评论这项研究,特别关注重度抑郁症(MDD),认知障碍的老年beplay苹果手机能用吗人,阿尔茨海默病(AD)和精神分裂症。 在MDD中,认知障碍和广告,发现了炎症过程与结构和功能异常有关,可能在环境压力的影响。没有足够的研究可以表明beplay苹果手机能用吗类似的考虑精神分裂症老鼠和非人类的灵长类动物,尽管研究支持孕期炎症反应生成的信念可以影响大脑发育,有助于病因精神分裂症。 目前的审查表明炎症过程之间的联系和核磁共振检测到异常患者的大脑MDD,老年人的认知障碍以及个人和广告精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 45 | 医学杂志。精神病学2015 77年3月:581 - 8 |
| PMID | 25127742 |
| 标题 | 体内海马分区卷在精神分裂症和双相情感障碍。 |
| 文摘 | 海马功能障碍和体积减少患者已报告精神分裂症和双相情感障碍。海马体由结构上不同的分支学科。我们调查来确定体内卷海马分支学科的临床组和健康对照组之间的差异。 临床检查和核磁共振成像表现患者702例(精神分裂症光谱[n = 210;平均年龄,32.0�9.3 (SD)年;59%的男性),双相患者光谱(n = 192;平均年龄,35.5�11.5年;40%的男性)和健康对照组(n = 300;平均年龄,35.3�9.9年;53%的男性)。海马分区卷与FreeSurfer估计。一般线性模型被用来探索海马的诊断差异分区卷,共变了年龄,颅内体积,和药物。事后分析联想的精神病症状(积极的和消极的综合征规模)和认知功能(非文字记忆(加州言语学习测试,第二版)和智商[韦氏缩写智力量表])进行。 病人组小角ammonis CA2/3 (CA)子域(左,p = 7.2�10 (6);对的,p = 2.3�10 (6)),CA4/齿状回(左,p = 1.4�10 (5);对的,p = 2.3�10(6)),菌丝层(左,p = 3.7�10 (6);对,p = 2.8�10(8)),和右CA1比健康对照组(p = .006)卷,但小presubiculum卷只在患者被发现精神分裂症(左,p = 6.7�10 (5);对的,p = 1.6�10 (7))。患者精神分裂症有较小的菌丝层(左,p =; 1。03 =对,p = .031)和右presubiculum (p = .002)卷比双相情感障碍患者。较小的菌丝层卷有关贫困的非文字记忆在双相情感障碍患者和健康对照组和阴性症状的患者精神分裂症。 海马子域体积减少患者中发现精神分裂症和双相情感障碍。的大小减少患者更大精神分裂症,特别是在海马流出地区presubiculum和菌丝层。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 46 | 《公共科学图书馆•综合》2015 1 10:e0117785 |
| PMID | 25658118 |
| 标题 | 海马分区卷在第一集和慢性精神分裂症。 |
| 文摘 | 海马体积的下降精神分裂症是一个重复的发现。新的成像技术允许界定海马分区卷。研究主要包括慢性病人展示子域之间的差异在对疾病的敏感性,在协会与临床特征。我们进行了横向和纵向研究的第一集,sub-chronic,和慢性病人,使用一个成像策略,允许多个海马分支学科的评估。 海马分区卷测定34例精神分裂症(19第一集6 sub-chronic 9慢性)和15名健康比较参与者。10第一集的一个子集,12名健康受试者重新扫描后六个月。 总在sub-chronic离开了海马体积小(p = 0.04,效应值1.12)和慢性(p = 0.009,效应值1.42)患者与健康志愿者。慢性病人的CA2-3分支体积显著下降(p = 0.009,效应值1.42)而健康的志愿者。的CA4dg成交量显著降低在所有三个病人组与健康组(p < 0.005)。这两个影响分区卷与阴性症状的严重程度呈负相关(p < 0.05)。有一个小,但统计上显著下降了CA4dg卷前六个月以上的疾病(p = 0.01)。 海马体的一些成像策略定义分支可能在连接信息和结构异常症状,并了解更多关于进展在疾病的早期阶段精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |
| 47 | 前细胞> 2016 1 10:78 |
| PMID | 27065804 |
| 标题 | 少突细胞和中间神经原密度在精神分裂症和海马分支学科协会少突细胞数量与认知赤字。 |
| 文摘 | 在精神分裂症,以前stereological事后调查的前、后和总海马子字段显示在神经元数目没有变化,但确实显示少突细胞数量减少CA4,一个区域对应的变形层齿状回(DG)。然而,这些调查发现了少突胶质细胞只在尼氏小染色形态标准的基础上,没有评估变化的中间神经元免疫组织化学标记。此外,协会发现后海马与认知赤字仍然未知。的基础上可用的临床记录,我们比较明确的和可能的患者认知功能障碍;9名患者记录的证据明确(n = 4)或可能的(n = 5)认知功能障碍。此外,我们评估了两种少突细胞的亚种的密度应用的少突细胞转录因子通过简单地去除Olig1和Olig2和中间神经元immunolabeled小清蛋白。我们调查后死后大脑的海马条件相同精神分裂症病人(深圳;n = 10)和健康对照组(n = 10)我们在之前发表stereological检查研究。我们stereological研究发现患者的认知缺陷降低了总/ Nissl-stained少突细胞数量在左侧(p = 0.014)和右(p = 0.050)CA4,左CA2/3 (p = 0.050),离开CA1 (p = 0.027),左(p = 0.050)和右(p = 0.014)菌丝层前部的海马体相比,患者可能的认知缺陷。在目前的研究中,我们没有发现明确的认知缺陷的重要影响后海马的一部分,而在整个海马深圳与明确的认知缺陷显示,左少突细胞数量下降(p = 0.050)和右(p = 0.050) DG和左CA2/3 (p = 0.050)。我们在通过简单地去除Olig1 -没有发现显著差异,Olig2或parvalbumin-positive深圳之间的细胞密度和控制在任何的条件后海马。基于从stereological研究结果我们假设数量减少的少突胶质细胞前和整个海马损害可能参与认知缺陷的连接结构精神分裂症。后海马,我们不能复制之前报道的结果减少中间神经元从整个海马。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者 |