| 文摘 |
QT延长与心律失常的风险增加相关。识别基因变异,调解antipsychotic-induced延长可能有助于减少这种风险,这可能会阻止从市场的有效药物。我们进行候选基因分析和五个还全基因组关联研究(gwas)与492 k单核苷酸多态性寻找基因变异调停antipsychotic-induced QT延长738年精神分裂症抗精神病药物临床试验的患者干预效果研究。我们的候选基因研究表明NOS1AP的参与NUBPL10(-05)和(假定值= 1.45�2.66�10(-13),分别)。此外,我们GWAS达到实现全基因组意义,定义为一个核反应能量< 0.10 (p = 1.54�10(7),核反应能量= 0.07),位于SLC22A23介导喹硫平在延长的影响。SLC22A23属于一个家庭的有机离子转运蛋白,航天飞机多种化合物,包括药物、环境毒素和内源性代谢物,穿过细胞膜。这个基因表达在心脏和老鼠心脏发展是不可或缺的。基因调节antipsychotic-induced QT延长部分重叠影响正常QT间隔的基因变异。然而,一些药物延长基因也可能是独一无二的。此研究表明,潜在的GWAS发现基因和通路调节antipsychotic-induced QT延长。 |