| 1 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2000年5月9日:1415 - 23所示 |
|---|---|
| PMID | 10814723 |
| 标题 | 中断两种小说基因易位co-segregating患有精神分裂症。 |
| 文摘 | 平衡(1;11)(q42.1; q14.3)易位负责隔离精神分裂症和相关的精神障碍在一个大的苏格兰家庭(最大LOD = 6.0)。我们假设易位是致病事件,直接破坏基因的功能。我们之前报道缺乏基因在染色体断点地区11,因此不太可能任何基因的表达对这条染色体易位的影响。相比之下,相应的地区1号染色体上基因密度,不是一个,而是两个小说基因直接打乱了易位。这些基因已经被暂时命名混乱的-精神分裂症1和2 (DISC1和DISC2)。DISC1编码大量蛋白质与其他已知的蛋白质没有明显的序列同源性。预测是由球状n端结构域(s)和螺旋c端领域已形成的潜力线圈艾德-线圈通过与另一个交互,到目前为止,身份不明的蛋白(s)。类似的结构被认为是存在于各种不相关的蛋白质在神经系统功能。的假定的结构被DISC1因此兼容编码的蛋白质在神经系统中的作用。DISC2显然指定一个非编码RNA分子DISC1反义,所观察到的这一安排在其他位点认为反义RNA是参与调节基因的表达意义。,这些观察结果表明DISC1和DISC2应该考虑正式候选基因对精神疾病的易感性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 2 | 基因组学2002 80年12月:662 - 72 |
| PMID | 12504857 |
| 标题 | Disc1的克隆和表征,Disc1的鼠标直接同源(Disrupted-in-Schizophrenia 1)。 |
| 文摘 | 我们的鼠标直接同源克隆DISC1(打乱精神分裂症1),一个候选基因精神分裂症。Disc1长3163个核苷酸,有60%与人类Disc1的身份。Disc1编码851个氨基酸,56%的身份与人类蛋白质。Disc1映射到Disc1 syntenic地区鼠标,和基因组结构是守恒的。Disc1拼接变体删除一部分Disc1开始在人类氨基酸同源截断。生物信息学分析和跨物种分布在基因序列比较显示保护和亮氨酸拉链和守恒线圈艾德-线圈在直接同源域。原位杂交在成年小鼠大脑显示限制表达模式,在海马齿状回的最高水平和低表达在海马体CA1-CA3,小脑、大脑皮层,嗅觉灯泡。识别Disc1的研究将促进Disc1的小鼠模型的作用和创造Disc1破坏。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 3 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2003年7月12日:1591 - 608 |
| PMID | 12812986 |
| 标题 | DISC1 (Disrupted-In-Schizophrenia 1)是与MAP1A centrosome-associated蛋白质,MIPT3, ATF4/5 NUDEL:监管和损失与突变。 |
| 文摘 | 混乱的,精神分裂症1 (DISC1)是一种新型的基因相关精神分裂症由多个基因的研究。为了确定DISC1的突变可能导致敏感性精神分裂症,我们进行了一个全面研究DISC1的全身的细胞生物学和疾病有关的突变形式。DISC1酵母2台混合动力相互作用,哺乳动物二者混合,co-immunoprecipitation化验与中心体的多个蛋白质和细胞骨架系统,包括MIPT3 MAP1A NUDEL;膜蛋白受体本地化,包括alpha-actinin2 beta4-spectrin;和蛋白质转导信号从细胞膜受体,包括ATF4和ATF5。截短突变DISC1未能与ATF4交互,ATF5或NUDEL。删除映射证明DISC1有着独特的交互领域:MAP1A相互作用通过其LC2域DISC1的n端,而MIPT3和NUDEL绑定通过c端域中央线圈艾德-线圈DISC1的域,ATF4/5绑定通过c端域DISC1的糖。在其完整形式,DISC1蛋白质定位主要是细胞核周围的点状的结构延伸到在某些神经突细胞;突变截断DISC1,相比之下,在整个细胞质的扩散模式,在探明。两种形式的硝唑centrosomal复杂,尽管截断不如长篇DISC1丰富。虽然全身和突变DISC1都发现在微管分数,没有形式的DISC1似乎直接绑定到微管,而是在MIPT3-dependent时尚稳定的紫杉醇。根据这些数据,我们建议DISC1截断导致的是一种多功能蛋白精神分裂症敏感性通过影响胞内运输,神经突架构和/或神经元迁移,所有这一切被假设是致病的精神分裂症大脑。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 4 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2003年7月12日:1591 - 608 |
| PMID | 12812986 |
| 标题 | DISC1 (Disrupted-In-Schizophrenia 1)是与MAP1A centrosome-associated蛋白质,MIPT3, ATF4/5 NUDEL:监管和损失与突变。 |
| 文摘 | 混乱的,精神分裂症1 (DISC1)是一种新型的基因相关精神分裂症由多个基因的研究。为了确定DISC1的突变可能导致敏感性精神分裂症,我们进行了一个全面研究DISC1的全身的细胞生物学和疾病有关的突变形式。DISC1酵母2台混合动力相互作用,哺乳动物二者混合,co-immunoprecipitation化验与中心体的多个蛋白质和细胞骨架系统,包括MIPT3 MAP1A NUDEL;膜蛋白受体本地化,包括alpha-actinin2 beta4-spectrin;和蛋白质转导信号从细胞膜受体,包括ATF4和ATF5。截短突变DISC1未能与ATF4交互,ATF5或NUDEL。删除映射证明DISC1有着独特的交互领域:MAP1A相互作用通过其LC2域DISC1的n端,而MIPT3和NUDEL绑定通过c端域中央线圈艾德-线圈DISC1的域,ATF4/5绑定通过c端域DISC1的糖。在其完整形式,DISC1蛋白质定位主要是细胞核周围的点状的结构延伸到在某些神经突细胞;突变截断DISC1,相比之下,在整个细胞质的扩散模式,在探明。两种形式的硝唑centrosomal复杂,尽管截断不如长篇DISC1丰富。虽然全身和突变DISC1都发现在微管分数,没有形式的DISC1似乎直接绑定到微管,而是在MIPT3-dependent时尚稳定的紫杉醇。根据这些数据,我们建议DISC1截断导致的是一种多功能蛋白精神分裂症敏感性通过影响胞内运输,神经突架构和/或神经元迁移,所有这一切被假设是致病的精神分裂症大脑。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 5 | 基因组学2003 81年1月:67 - 77 |
| PMID | 12573262 |
| 标题 | 进化的约束在精神分裂症破坏轨迹。 |
| 文摘 | 的中断精神分裂症(盘)对人类染色体位点1 q42强烈暗示了基因研究作为主要精神疾病的易感性位点。在人类转录复杂轨迹,与多个交替剪接事件,反义转录,基因间的拼接都明显。相比我们的基因组序列和转录地图轨迹之间的人类,老鼠,河豚(摘要),而且,在某种程度上,斑马鱼(鲐鱼类)。EGLN1的顺序和方向,TSNAX DISC1哺乳动物和f .摘要之间的基因是守恒的。基因间的拼接和短基因间的成绩单不发现是守恒的特性。公认的非编码记录部分反义DISC2 DISC1,不保存鼠标或摘要。备用接头形式的蛋白质编码基因DISC1是守恒的,即使不是基因组结构。迅速DISC1的氨基酸序列是发散的,虽然一个假定的核本地化信号和离散的块线圈艾德线圈是专门守恒的特性。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 6 | J可以Chiropr协会2004年12月48:273 - 81 |
| PMID | 17549105 |
| 标题 | 比较三轴磁通门磁强计和Toftness sensometer身体表面电磁场测量。 |
| 文摘 | 使用磁场治疗疾病以来人类对古希腊人的时间。最近它已经表明,电磁场(EMF)骨头愈合治疗艾滋病,和重复经颅磁刺激治疗(rTMS)似乎是有益的精神分裂症和抑郁。自外部电磁辐射影响身体内部流程,我们假设测量体表动势可以用来检测疾病和直接的后续治疗。然而,分钟的身体表面电磁辐射的测量需要使用一个敏感和磁强计。在这项研究中,我们评估的灵敏度和频率响应与三轴磁通门磁力仪探头用于检测身体表面EMF和我们比较了磁强计读数与一个信号从Toftness Sensometer,由一个有经验的临床医生,在实验室和在临床设置。 总音频放大器和变量输出功率Telulex信号发生器用于开发50三microT动势线圈梅里特线圈系统。校准磁力仪是用于设置一个60 Hz 50 microT字段线圈和一个电流表是用来测量当前开发50 microT所需字段。频率以外的60赫兹,磁场强度是维持在50 microT通过调整Telulex信号输出保持电流恒定。监控使用10把生成的字段线圈连接到一个示波器。示波器读数表明,磁场强度是相同的频率测试。来确定是否有对应的信号检测的磁通门磁强计(FGM1)和Toftness Sensometer设备被放置在梅里特线圈并从FGM1读数记录并与经验丰富的能力Toftness算子检测50 microT字段。随后,在临床环境中,FGM1数据由一个FGM1技术员和Sensometer读数是由4 Toftness Sensometer运营商,与这个设备有不同程度的经验。每个考官获得仪器读数从5个不同的志愿者在单独的按摩调整房间。此外,Toftness Sensometers是配备了一个集成的磁通门磁强计(FGM2)和磁强计是用于获得第二组EMF读数在临床设置。 三轴磁通门磁强计决心是适度响应变化磁场频率低于10赫兹。10赫兹以上频率的静态geofield读数对应的环境。从业者操作Toftness Sensometer无法检测在高频磁场(以上10 Hz)即使在非常高的动势。磁通门磁强计是本质上是DC /静态磁场探测器和所有这类设备有限频率范围与一些低水平的敏感性以非常低的频率。的interexaminer可靠性四个Toftness从业者使用Sensometer 5例显示低到中等程度的相关。 磁通门磁强计虽然高度敏感的静态(DC)动势只有有限的对电磁辐射敏感的范围1到10赫兹和非常不敏感频率高于10赫兹。在实验室比较Sensometer和磁通门磁强计之间偶尔也有对应的两种乐器在梅里特检测磁场线圈但这些场合是无法复制的。临床研究有低到中等程度的临床医生使用Sensometer诊断脊髓之间的协议条件和几乎没有如果Sensometer之间的任何协议和磁通门磁力仪在检测电磁辐射来自志愿者的身体表面。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 7 | 精神病学Res 2004 127年6月:上行线 |
| PMID | 15261700 |
| 标题 | 经颅磁刺激在精神分裂症幻听。 |
| 文摘 | 有人建议,低频经颅磁刺激(TMS)对左颞皮层可能减少幻听的频率和强度精神分裂症。16个病人幻觉,难治性至少2个月,随机的安慰剂对照交叉研究经颅磁刺激在1赫兹和80%的运动阈值除以左颞皮层。治疗周期持续了4天,每天持续时间从4到8升级,在随后的日子12和16分钟。每分钟的刺激之后,15秒的休息来检查线圈位置和允许病人移动,如果必要的。病人和症状评分者都不知道治疗的条件。病人的幻觉分数提高从基线与真实的和虚假的经颅磁刺激和真实的和虚假的治疗之间没有显著差异。第二次治疗,有一个趋势是虚假还是真实的,比第一次更有效的治疗方法。其他精神病理学尺度(除了阳性症状)和非文字记忆没有受到真实或虚假的经颅磁刺激的影响。以前的积极研究与这些参数不能被复制。经颅磁刺激如果应用在使用的协议是安全的。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 8 | 生物。化学2004 279年3月:10450 - 8 |
| PMID | 14688250 |
| 标题 | Myospryn是一种新型的具有约束力的合作伙伴的小肌肉。 |
| 文摘 | 小是一个线圈艾德-线圈含有蛋白质,dystrobrevin-interacting蛋白最初发现在屏幕上。最近,小已被证明是参与lysosome-related细胞器和也是一个主要的生物起源精神分裂症敏感性因素。尽管小涉及许多不同的细胞过程,对它的功能。确定函数的小肌肉,我们执行一个酵母二者混合屏幕识别潜在的相互作用的蛋白质。在这里,我们表明,小结合小说413 kda蛋白质,myospryn,心脏和骨骼肌中表达。记录编码myospryn包括genethonin-3、成绩单,抑制在肌肉从杜氏肌萎缩症患者和stretch-responsive蛋白553,这是上调实验肌肉肥大。myospryn的C末端包含BBC, FN3和敏捷领域在配置让人想起三国主题蛋白质家族,以及dysbindin-binding站点和区域协调self-association。从肌肉提取物与myospryn co-immunoprecipitate广泛硝唑。这些数据表明第一次有组织的小配体可能扮演了一个重要的角色在不同的疾病涉及这种蛋白质。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 9 | 摩尔。细胞。> 2005年4月28日:613 - 24 |
| PMID | 15797709 |
| 标题 | DISC1的亚细胞定位是依赖一个域独立于Nudel结合位点。 |
| 文摘 | 中断的精神分裂症1 (DISC1)已被确定为一个假定的风险因素精神分裂症并通过研究情感性精神障碍的苏格兰家庭平衡(1;11)(q42.1; q14.3)易位,导致的中断DISC1轨迹和cosegregates患有重性精神疾病。其他的报告基因连锁和DISC1和之间的联系精神分裂症的患者群体DISC1——增加了可信度精神分裂症理论,但DISC1蛋白质的功能还知之甚少。最近的研究表明,DISC1在神经元中发挥作用产物,可能通过相互作用与分子Nudel FEZ1报道。这里我们分析了DISC1蛋白质序列识别未知的区域重要的正确目标进行成像研究蛋白质和识别DISC1亚细胞位置。我们已经确定了一个中央线圈艾德-线圈地区和显示它DISC1的亚细胞定位是至关重要的。这个域是独立于c端Nudel绑定域突出DISC1的多畴的特性/功能的蛋白质。此外,我们已经能够提供的第一个直接证据DISC1本地化在培养皮层神经元线粒体是依赖于一个完整的细胞骨架。奇怪的是,Nudel看到不同与线粒体标记DISC1相比。细胞骨架的破坏导致colocalization Nudel和线粒体标记首先观察这样的直接关系。线粒体功能障碍已被牵连在扮演一个角色精神分裂症所以我们推测DISC1的突变或Nudel可能损害线粒体运输或函数,启动一连串的事件最终精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 10 | 物化学。j . 2006 395年5月:587 - 98 |
| PMID | 16448387 |
| 标题 | 小亚基的重新调查BLOC-1(生源论lysosome-related细胞器complex-1)作为dystrobrevin-binding蛋白质。 |
| 文摘 | 小被认定为dystrobrevin-binding蛋白可能参与肌肉萎缩症的发病机制。随后,遗传研究已经涉及人类dysbindin-encoding基因的变异,DTNBP1 Hermansky-Pudlak综合症的发病机制和精神分裂症。multisubunit复杂的蛋白质是一种稳定的组件称为BLOC-1 (lysosome-related细胞器complex-1生源论)。在目前的研究中,意义BLOC-1 dystrobrevin-dysbindin交互的功能检查。酵母2台混合动力分析,使用重组蛋白和绑定化验,证明直接交互涉及线圈艾德-线圈小和dystrobrevins得很深的地区。然而,重组蛋白轴承线圈艾德-线圈得很深的地区dystrobrevins未能结合内生BLOC-1从海拉细胞或老鼠大脑和肌肉,他们约束条件下的Dp71同种型肌营养不良蛋白。免疫沉淀反应的小内源性营养大脑或肌肉导致健壮co-immunoprecipitation BLOC-1 pallidin亚基的但没有具体co-immunoprecipitation dystrobrevin亚型。小BLOC-1内,从事交互与其他三个子单元,名叫pallidin, snapin和缄默。我们在此提供证据表明,相同的69 -残留的小区域满足dystrobrevin绑定体外还包含绑定网站pallidin和snapin和至少muted-binding接口的一部分。功能,组织学和免疫组织化学分析未能发现任何迹象BLOC-1-deficient肌肉病理的纯合子苍白的老鼠。小综上所述,这些结果表明,组合成BLOC-1 dystrobrevins不是生理有约束力的合作伙伴,可能是因为接触的dystrobrevin-binding地区与其他单元的相互作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 11 | Schizophr。研究》2007年9月95年:151 - 7 |
| PMID | 17689931 |
| 标题 | 治疗精神分裂症的阴性症状使用重复经颅磁刺激在一个双盲、随机对照研究。 |
| 文摘 | 来验证是否高频rTMS应用左前额叶皮层的面积在15以上刺激与最大刺激强度能够修改的阴性症状精神分裂症在一个双盲、随机对照研究。 22岁的患者精神分裂症稳定在抗精神病药物与著名的阴性症状包括在审判。他们分为两组:11治疗有效,rTMS和十一无效rTMS“骗局”。虚假的无能rTMS是通过刺激线圈的位置。刺激应用于左背外侧前额叶皮层。刺激频率10赫兹。刺激强度运动阈值强度的110%。每个病人收到15 rTMS会议连续15个工作日。每个日常会话包括15 10秒持续时间和30秒的间隔序列的应用程序。每个会话有1500刺激。 在真正rTMS治疗阴性症状被发现的显著减少(减少约29% PANSS负面症状子量表和SANS)减少50%。没有不良事件发生在治疗除了轻微的头痛。虚假的rTMS治疗阴性症状的减少也确认,但真正在较小程度上比rTMS阴性内部氧化物PANSS(约7%和13%无)。的变化无统计学意义。相互比较显示更大的减少阴性症状的真实rTMS虚假rTMS相比。 rTMS使病人经验的增加明显降低在阴性症状的严重程度。我们的研究结果支持的治疗潜力,rTMS阴性症状的频率更高精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 12 | 精神病学摩尔。2007年4月12日:398 - 407 |
| PMID | 17389905 |
| 标题 | 小说DISC1-interacting伙伴DISC1-Binding锌指蛋白:暗示DISC1-dependent神经调制的结果。 |
| 文摘 | 混乱的,精神分裂症1 (DISC1)是由(1;11)基因中断(q42.1; q14.3)易位,苏格兰家庭将患有重性精神疾病。调查如何DISC1带来对精神疾病的易感性,我们之前确定的束状和伸长蛋白质zeta-1 Kendrin DISC1-interacting分子在酵母二者混合屏幕的人类大脑互补DNA库。这里,我们进一步确定了小说DISC1-interacting蛋白质,称为DISC1-Binding锌指蛋白(DBZ),有预测C (2) H(2)类型的锌指基序线圈艾德-线圈域。DBZ co-immunoprecipitated DISC1在PC12细胞溶解产物和老鼠的脑组织。DISC1的领域与DBZ接近交互易位断点在DISC1的基因。DBZ信使核糖核酸(mRNA)表达在人类大脑中,但不是在外围组织。原位杂交显示高DBZ mRNA的表达在海马体中,嗅结节,在大鼠大脑皮层和纹状体。因为这种定位模式类似于垂体腺苷酸环化酶(PAC(1))垂体腺苷酸受体cyclase-activating多肽(PACAP)最近与神经心理功能,我们检查了DISC1 / DBZ交互是否参与PACAP信号通路。PACAP调节DISC1表达式和显著减少了DISC1和DBZ在PC12细胞之间的联系。DISC1-binding域DBZ减少PACAP刺激后神经突的长度在PC12细胞中,在主要培养海马神经元。目前的结果提供了一些新的分子见解神经发展的机制和神经精神障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 13 | 《2007年12月8日:3871 - 8 |
| PMID | 17979243 |
| 标题 | “精神分裂症”胶束化与coil-to-helix转换基于多肽混合双亲水性盘条diblock共聚物。 |
| 文摘 | 多肽混合双亲水性diblock共聚物(DHBC),聚(N-isopropylacrylamide)——b-poly (l-glutamic酸)(PNIPAM - b-PLGA),通过开环聚合合成了gamma-benzyl - l-glutamate N-carboxyanhydride (BLG-NCA)使用monoamino-terminated PNIPAM macroinitiator,紧随其后的是去苄组在碱性条件下。包含thermoresponsive PNIPAM块和一块pH-responsive PLGA,获得的多肽混合diblock共聚物分子溶解在碱性溶液pH值和室温但超分子魔法PNIPAM-core胶束在碱性pH值和温度升高和PLGA-core胶束在酸性pH值和室温伴随着线圈-to-helix过渡的PLGA序列。pH值和thermoresponsive”精神分裂症“PNIPAM的胶束化行为——b-PLGA diblock共聚物(1)研究了H NMR,光学透过率,荧光探针测量、透射电子显微镜(TEM),动态和静态激光光散射(前)和圆二色性(CD)光谱。此外,胶束化过程调查用人stopped-flow光散射技术。PNIPAM pH-induced胶束的增长——b-PLGA水溶液展品截然不同的动力学比传统pH-responsive DHBCs,可能由于稳定施加影响的阿尔法螺旋形成二级结构在PLGA核心在低博士展示”精神分裂症“胶束化,PNIPAM的多肽序列——b-PLGA可以定位在胶束核或稳定的电晕。多肽块的合并到DHBCs可以赋予其结构通用性、可调空间排列的链段在自组装纳米结构,和更广泛的应用领域的共同参与。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 14 | j .细胞生物学观点》2008年6月181年:791 - 801 |
| PMID | 18504299 |
| 标题 | DTNBP1,精神分裂症易感基因,发射机释放动力学的影响。 |
| 文摘 | 精神分裂症是最衰弱的神经精神疾病之一,影响了全球-1.0%的人口为0.5。其病理学,归因于突触传递缺陷,仍然是难以捉摸的。dystrobrevin-binding蛋白1 (DTNBP1)基因,编码线圈艾德-线圈蛋白质、小是主要的易感基因精神分裂症。我们之前的结果表明,桑迪(sdy)鼠标港口的自发发生删除DTNBP1基因和表达没有小蛋白(Li W。问:张:同时,E.K.诺瓦克,r . Gautam密纹唱片O ' brien中一段Tinsley, D.J.布莱克R.A.喷,净收益科普兰,等。2003。Nat,麝猫。35:84 - 89)。这里,使用电流滴定法、全细胞片夹紧和电子显微镜技术,我们发现特定的神经分泌缺陷和水泡在神经内分泌细胞和海马突触形态单一sdy老鼠泡水平。这些缺陷包括大的囊泡大小、慢局量子的囊泡释放,释放概率低,较小的总人口的容易可发布的泡池。这些发现表明,小功能调节胞外分泌和内分泌细胞囊泡生物起源和神经元。我们的工作也表明可能的发病机制精神分裂症在突触水平。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 15 | 参看Proc IEEE Eng地中海生物Soc 2008 1 2008: 4270 - 3 |
| PMID | 19163656 |
| 标题 | 影响不同的绕组线圈的方法在电磁场经颅磁刺激。 |
| 文摘 | 经颅磁刺激(TMS)是一个强大的、非侵入性的工具研究大脑的功能。头内的目标刺激与涡流诱导组织的时变磁场。经颅磁刺激被用于多个应用程序在医学和临床研究包括大脑映射,治疗情绪障碍和beplay苹果手机能用吗精神分裂症、治疗癫痫的治疗慢性疼痛等等。刺激效应可以刺激强度的影响。为线圈年代相同的形状,不同的绕组的方法线圈有不同的刺激强度。在这篇文章中,三个不同的绕组循环的方法线圈年代进行了讨论。的电磁场诱导三种不同的循环线圈年代进行了分析。结果表明,循环线圈的煎饼线圈绕组有最强的刺激强度。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 16 | 医学杂志。精神病学2008 64年11月:815 - 9 |
| PMID | 18632089 |
| 标题 | 后顶叶皮层和身体的同侧的运动皮层之间的连接在精神分裂症的改变。 |
| 文摘 | 最近的进步突出的假说精神分裂症作为一个障碍导致缺陷不同皮层区域之间的连接。神经生理学证据支持这一假说,然而,仍然缺乏。 在目前的研究中,我们使用一个新颖的双-线圈经颅磁刺激(tcTMS)方法研究在20侧parieto-motor连接精神分裂症6例(14药用,犯人)和骨盆韧带15名健康志愿者。 在健康受试者中,调节经颅磁刺激脉冲应用在身体的同侧的后顶叶皮层(PPC) 90%的休息运动阈值(RMT)强度得以提高兴奋性的手部的初级运动皮层,在山峰interstimulus 4和15毫秒的时间间隔(ISIs)。这种模式的刺激没有透露任何facilitatory parieto-motor交互在药用和犯人精神分裂症病人。paired-pulse便利化不是ISI-specific群体间的差异。在分析后,我们发现,影响在伊希斯PPC引起的条件反射为90% RMT与全球相关功能评估和负子量表分正面和负面的综合症,表明患者更好的全球运作和更低的阴性症状减少了连接受损。而且相同的参数与疾病持续时间。 Parieto-motor连接受损精神分裂症。Cortico-cortical断开可能的一个核心特征精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 17 | 医学杂志。精神病学2008 64年11月:815 - 9 |
| PMID | 18632089 |
| 标题 | 后顶叶皮层和身体的同侧的运动皮层之间的连接在精神分裂症的改变。 |
| 文摘 | 最近的进步突出的假说精神分裂症作为一个障碍导致缺陷不同皮层区域之间的连接。神经生理学证据支持这一假说,然而,仍然缺乏。 在目前的研究中,我们使用一个新颖的双-线圈经颅磁刺激(tcTMS)方法研究在20侧parieto-motor连接精神分裂症6例(14药用,犯人)和骨盆韧带15名健康志愿者。 在健康受试者中,调节经颅磁刺激脉冲应用在身体的同侧的后顶叶皮层(PPC) 90%的休息运动阈值(RMT)强度得以提高兴奋性的手部的初级运动皮层,在山峰interstimulus 4和15毫秒的时间间隔(ISIs)。这种模式的刺激没有透露任何facilitatory parieto-motor交互在药用和犯人精神分裂症病人。paired-pulse便利化不是ISI-specific群体间的差异。在分析后,我们发现,影响在伊希斯PPC引起的条件反射为90% RMT与全球相关功能评估和负子量表分正面和负面的综合症,表明患者更好的全球运作和更低的阴性症状减少了连接受损。而且相同的参数与疾病持续时间。 Parieto-motor连接受损精神分裂症。Cortico-cortical断开可能的一个核心特征精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 18 | Psychiatr。麝猫。2009年6月19日:162 |
| PMID | 19404162 |
| 标题 | 之间没有联系Rho-associated卷曲螺旋形成蛋白质的丝氨酸/苏氨酸kinase1基因和精神分裂症的日本人口。 |
| 文摘 | 1 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 19 | 精神病学摩尔。2009年8月14日:796 - 803 |
| PMID | 18332876 |
| 标题 | 574年的全基因组关联研究精神分裂症三人小组使用DNA池。 |
| 文摘 | 全基因组关联的成本(GWA)研究时可以非常高的大样本基因分型。我们进行了一项GWA研究精神分裂症(深圳)和降低成本,我们使用DNA池。我们使用parent-offspring三人小组设计避免人口分层的潜在问题。我们建池从605年影响控制,574年深圳病人和第三个池从所有患者的父母。我们杂化每个池八次Illumina公司HumanHap550数组。我们估计每个池的等位基因频率平均强度的数组。结果的显著性水平在三人小组样本估计的基础上的等位基因频率病例和non-transmitted pseudocontrols,考虑的技术变化的数据。我们选择排名最高的snp基因分型结果为个人,不包括业绩不佳的SNPs和那些显示趋势相反的方向控制池中。我们在574年63个snp三人小组和传输不平衡测试分析结果。四十的显著,P < 0.05, P = 1.2 x 10取得最好的结果,为rs11064768 (6)。这个SNP基因CCDC60内线圈艾德-线圈域的基因。第三最好rs893703 SNP (P = 0.00016),在RBP1,候选基因精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 20. | 生物化学2009 8月48:7746 - 55 |
| PMID | 19583211 |
| 标题 | 低聚物的c端DISC1域(640 - 854)是由self-association图案和疾病有关的多态性S704C。 |
| 文摘 | 遗传研究建立了干扰,——的角色精神分裂症1 (DISC1)在慢性精神疾病(CMD)。有限的实验数据是可用的域结构DISC1蛋白质虽然多个互动合作伙伴被包括self-association域内DISC1的中间部分(残留403 - 504)。DISC1的c端域删除原来的苏格兰血统,DISC1港口两个线圈艾德-线圈域和疾病有关的多态性在607年和704年,以及重要的核分布元素1 (NDEL1)结合位点在残留802 - 839。这里,我们进行诱变DISC1蛋白c端领域的研究(640 - 854)残留分析的表达结构生物化学和生物物理方法。我们确定了小说DISC1 self-association图案和一致行动的有序组装的必要性:该地区765 - 854组成线圈艾德-线圈域是一个二聚作用域和该地区668 - 747一个寡聚化域;二聚作用被发现有序组装的寡聚物的先决条件。与此一致的是,抵抗多态性C704显示寡聚化倾向略高。DISC1的异质性多聚体体外证实了单克隆抗体绑定只高分子量多聚体。我们还发现了c端DISC1碎片在人类大脑中,表明c端片段可以执行DISC1-dependent功能。当DISC1 c端域是暂时性的细胞内表达,它组装成一系列的可溶性和不可溶性多聚体与不同的分数有选择地绑定NDEL1,指示功能。我们的研究结果表明,c端域的组装是由不同的领域包括704年疾病有关的多态性和功能性的体内。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 21 | 大脑Stimul 2009年1月2:程度 |
| PMID | 20633399 |
| 标题 | 争议:重复经颅磁刺激或经颅直流电刺激显示疗效在治疗精神疾病(抑郁、躁狂、精神分裂症、obsessive-complusive混乱,恐慌,创伤后应激障碍)。 |
| 文摘 | 脑成像研究表现在过去的20年里已经生成新的知识的特定大脑区域参与大脑疾病经典贴上精神。其中包括心境和焦虑障碍,精神分裂症年代。作为一个自然的下一步,临床研究人员调查是否微创脑刺激技术(经颅磁刺beplay苹果手机能用吗激(TMS)或经颅直流电刺激(tDCS))可能治疗这些疾病。在本文中,我们仔细审阅的研究检查了经颅磁刺激或tDCS公认的治疗抑郁,躁狂,obsbeplay苹果手机能用吗essive-complusive障碍,创伤后应激障碍,恐慌症,或精神分裂症。(独立的争议文章处理使用经颅磁刺激或tDCS治疗疼痛或耳鸣。我们不会在这里,大量的研究使用经颅磁刺激或tDCS研究探测理解疾病机制的精神疾病)。beplay苹果手机能用吗虽然有大量随机对照试验显示抗抑郁作用的日常前额叶重复经颅磁刺激,这种效应的大小或耐用性仍然是有争议的。美国食品和药物管理局批准的经颅磁刺激抑郁最近被授予。有更少的数据在其他疾病,和其他精神疾病的治疗效果,如果有的话,仍然是有争议的。几个问题和问题扩展到所有精神经颅磁刺激研究,包括虚假的控制优化方法,适当的线圈位置、最好的设备参数(强度、频率、剂量和剂量计划)和精炼主题应该做什么治疗期间(激活病理电路)。一般来说,TMS tDCS用于治疗大多数精神疾病仍然是令人兴奋的但有争议,除了前额经颅磁刺激对抑郁症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 22 | 大脑Stimul 2009年1月2:程度 |
| PMID | 20633399 |
| 标题 | 争议:重复经颅磁刺激或经颅直流电刺激显示疗效在治疗精神疾病(抑郁、躁狂、精神分裂症、obsessive-complusive混乱,恐慌,创伤后应激障碍)。 |
| 文摘 | 脑成像研究表现在过去的20年里已经生成新的知识的特定大脑区域参与大脑疾病经典贴上精神。其中包括心境和焦虑障碍,精神分裂症年代。作为一个自然的下一步,临床研究人员调查是否微创脑刺激技术(经颅磁刺beplay苹果手机能用吗激(TMS)或经颅直流电刺激(tDCS))可能治疗这些疾病。在本文中,我们仔细审阅的研究检查了经颅磁刺激或tDCS公认的治疗抑郁,躁狂,obsbeplay苹果手机能用吗essive-complusive障碍,创伤后应激障碍,恐慌症,或精神分裂症。(独立的争议文章处理使用经颅磁刺激或tDCS治疗疼痛或耳鸣。我们不会在这里,大量的研究使用经颅磁刺激或tDCS研究探测理解疾病机制的精神疾病)。beplay苹果手机能用吗虽然有大量随机对照试验显示抗抑郁作用的日常前额叶重复经颅磁刺激,这种效应的大小或耐用性仍然是有争议的。美国食品和药物管理局批准的经颅磁刺激抑郁最近被授予。有更少的数据在其他疾病,和其他精神疾病的治疗效果,如果有的话,仍然是有争议的。几个问题和问题扩展到所有精神经颅磁刺激研究,包括虚假的控制优化方法,适当的线圈位置、最好的设备参数(强度、频率、剂量和剂量计划)和精炼主题应该做什么治疗期间(激活病理电路)。一般来说,TMS tDCS用于治疗大多数精神疾病仍然是令人兴奋的但有争议,除了前额经颅磁刺激对抑郁症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 23 | 生物。化学2010 285年12月:40554 - 61 |
| PMID | 20956536 |
| 标题 | CAMDI,小说在精神分裂症中断1 (DISC1)结合蛋白质,需要径向迁移。 |
| 文摘 | 中心体起到至关重要的作用在发展中神经元的定向迁移。然而,这种现象的潜在机制仍知之甚少。这项研究已经确定了一个新颖的中断精神分裂症1 (DISC1)相互作用的蛋白质,协会命名CAMDI之后线圈艾德-线圈蛋白与肌球蛋白II和DISC1把DISC1-dependent方式中心体。协会击倒的CAMDI的shRNA显示严重受损的径向迁移与迷失方向中心体。酵母二者混合屏幕协会的结合蛋白肌球蛋白II CAMDI识别。CAMDI优先phosphomyosin II和相互作用诱发的积累phosphomyosin II在中心体DISC1-dependent方式。有趣的是,一个协会的CAMDI基因的单核苷酸多态性(R828W)是识别,发现及其基因产物减少绑定phosphomyosin II的能力。此外,小鼠超表达的R828W展品受损神经元径向迁移。协会我们的发现表明CAMDI径向迁移可能需要通过DISC1和肌凝蛋白II-mediated中心体在神经发展定位。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 24 | 生物。化学2010 285年12月:38630 - 40 |
| PMID | 20921223 |
| 标题 | 核质dysbindin-1穿梭,schizophrenia-related蛋白,调节synapsin我表达。 |
| 文摘 | Dysbindin-1是50-kDa线圈艾德-线圈包含蛋白质编码的基因DTNBP1 (dystrobrevin-binding蛋白1),候选人的遗传因素精神分裂症。在这个基因赋予易感性基因变异精神分裂症通过减少dysbindin-1的表情。据报道,dysbindin-1调节突触前蛋白的表达和释放神经递质。然而,dysbindin-1的精确功能在很大程度上是未知的。在这里,我们表明,dysbindin-1穿梭是一种新型的核质蛋白和转移到细胞核在治疗leptomycin B抑制剂exportin-1 / CRM1-mediated核出口。Dysbindin-1港口功能核出口信号所必需的核出口,和核质Dysbindin-1影响监管synapsin穿梭,我的表情。在桑迪的老鼠的大脑中,dysbindin-1-null应变显示异常行为有关精神分裂症的蛋白质和mRNA水平synapsin我都降低了。这些发现表明,核质穿梭dysbindin-1调节synapsin我表达,因此可能的发病机制精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 25 | 2010年11月31日:大脑嗡嗡声Mapp 1643 - 52 |
| PMID | 20162598 |
| 标题 | 最佳的经颅磁刺激线圈位置对目标使用新颖的磁共振图像引导neuronavigation背外侧前额叶皮层。 |
| 文摘 | 背外侧前额叶皮层(DLPFC)与重度抑郁症等精神疾病的病理生理学精神分裂症。在这方面,DLPFC已经针对重复经颅磁刺激(rTMS)研究作为一种治疗耐药的病人。“5厘米的方法”和“10 -方法”定位的经颅磁刺激(TMS)线圈仔细检查了DLPFC由于定位精度不佳归因于inter-subject可变性。我们评估这些方法的准确性本土化DLPFC在头皮上他们与我们相比,15名健康受试者和小说neuronavigational方法,首先估计DLPFC位置在皮层基于一个标准模板,然后决定最合适的位置放置经颅磁刺激在头皮上线圈。我们neuronavigational方法产生一个头皮电极之间的位置左边DLPFC F3和F5在标准空间,离电极F5在个人空间。进一步,我们发现有显著减少inter-subject可变性使用我们neuronavigational方法本土化的DLPFC头皮与“5厘米的方法”和“10 - 20的方法”。我们的研究结果还表明,“10 -方法”优于“5 cm方法”减少电极inter-subject可变性和F5 MRI时应选择的刺激位置共同注册不是口口相传。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 26 | 精神病学Res 2010年4月176:132 - 6 |
| PMID | 20202691 |
| 标题 | 精神分裂症患者的大脑皮层运动神经生理学:使用经颅磁刺激研究。 |
| 文摘 | Trancranial磁刺激(TMS)提供了一种非侵入性的方式探索生理改变电动机控制中心的各种神经精神疾病。本研究旨在评估神经生理学的肌肉诱发反应患者51药用标准经颅磁刺激程序精神分裂症和51岁,sex-matched健康受试者。运动诱发电位(mep)外展全身肌肉是由刺激引起的对侧运动皮层循环线圈。热点明显,休息和运动阈值(RMTh),刺激强度最大的议员(SI-max),自愿肌肉活动的静止期刺激之后,MEP潜伏期和振幅测量。主要研究结果明显高于正常值RMTh SI-max,这都是神经元兴奋性的指标。特别是,齐拉西酮治疗方案的患者表现出的最高SI-max两半球,最高RMTh左半球,病人接受奥氮平了最低RMTh左半球,而那些喹硫平显示中间值。沉默的时期是长在病人比对照组用RMTh-related SI和两组之间没有差别时如果使用固定。我们的结论是,观察经颅磁刺激的变化可以解释为主要改变的皮层运动应激性缺陷的皮质抑制,应该归因于精神分裂症,抗精神病药物或两个因素之间的相互作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 27 | Dev。杂志。2010年4月340:41-53 |
| PMID | 20096683 |
| 标题 | pericentrin基因的突变会导致异常迁移到中间神经元在小鼠嗅球。 |
| 文摘 | 精确地控制神经元迁移是大脑的正常功能的必要条件。提出的遗传屏幕,我们孤立与缺陷突变小鼠在中间神经原迁移。通过基因映射,我们发现了一个帧转移突变pericentrin(资金)基因。资金基因编码一个大centrosomal线圈艾德-线圈蛋白质被卷入精神分裂症。最近,框架转变和过早终止突变pericentrin(资金)基因被确定在个人Seckel综合症和microcephalic osteodysplastic原始侏儒症(MOPD II),这两个特点是大大减少了身体和大脑的大小。鼠标资金突变与人类相同的特征症状在其整体生长迟缓和减少大脑的大小。我们发现背侧神经节隆起(dLGE)衍生嗅球中间神经元分布严重影响和吻侧前脑异常的突变体。此外,突变体中间神经元表现出异常迁移行为和RNA干扰击倒的资金会损害细胞迁移rostal迁徙流(RMS)进入嗅球。这些发现表明pericentrin需要适当的嗅球中间神经元的迁移和提供一个发展依据协会pericentrin函数与在人类中间神经原缺陷精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 28 | 世界的生物。精神病学2010年8月11日:719 - 28 |
| PMID | 20446881 |
| 标题 | 不同的载脂蛋白E,载脂蛋白A1和prostaglandin-H2 D-isomerase水平在精神分裂症患者和健康对照组脑脊液。 |
| 文摘 | 识别差异表达的蛋白质精神分裂症病人,我们收集了50个microl脑脊液从17首发精神分裂症患者和健康对照组10。 他们是由二维凝胶电泳分离蛋白质不使用任何损耗法和质谱法鉴定。 发现了约550点,六个明显不同的强度精神分裂症而控制标本。我们能够验证upregulation单个样品的载脂蛋白E,载脂蛋白A1和prostaglandin-H2 D-isomerase转体基因的差别通过免疫印迹分析和检测对这些基因,鉴定及受体1型线圈艾德-线圈domain-containing蛋白3的前兆。 这些发现可能有助于阐明疾病机制和证实的假设干扰胆固醇和磷脂代谢精神分裂症,从而揭示出最终的角色球员。此外,分组的载脂蛋白E蛋白表达分析,载脂蛋白-ⅰ,prostaglandin-H2 D-isomerase脑脊液的患者可能是一个潜在的诊断工具精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 29日 | J地中海Assoc泰国2010 93年5月:580 - 6 |
| PMID | 20524444 |
| 标题 | 经颅磁刺激治疗抗抑郁:六个案例报告和评审。 |
| 文摘 | 抑郁症是一种常见的、复发和慢性疾病,是一种功能障碍和残疾的主要原因估计有20 - 40%的患者没有充分受益于现有的疗法。重复经颅磁刺激(rTMS)是一种新兴的治疗精神疾病。证据支持其使用抑郁,单独或结合抗抑郁药。在rTMS,时变电流在一个绝缘放电线圈附着在头皮表面,生成的一个简短的动态磁场可以自由、无创性穿透头骨和诱导神经组织的涡流。rTMS neuro-stimulator和neuro-modulator工作同时,可修改的功能所涉及的大脑回路精神疾病的病理生理学尤其是抑郁症。 作者报告六例各种类型的抑郁症,双重抑郁,边缘型人格障碍与抑郁症,精神抑郁与虚无妄想,后精神分裂症抗抑郁症,和治疗抑郁non-respond电休克治疗(ECT)。 六分之四例反应良好10 rTMS的日常会话。然而,精神病患者抑郁但没有收到任何答复。五个中度抑郁患者达到缓解汉密尔顿抑郁评分标准Scale-17物品(HAM-D-17)。意味着HAM-D-17 rTMS反应是减少从22.4 (SD = 4.1)到5.2 (SD = 2.9)。精神抑郁症患者没有任何受益于rTMS和随后的修改等。 这是第一个病例报告在泰国使用rTMS抑郁症的治疗。rTMS给了有前景的结果在各种形式的抑郁症。由于其安全需要没有麻醉,适合门诊护理,rTMS可能是急性期的治疗选择温和non-psychotic萧条。作者还回顾了现有的证据。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 30. | 122年3月Neurophysiol 2011: 512 - 7 |
| PMID | 20864396 |
| 标题 | 脑半球受损facilitatory连接在精神分裂症。 |
| 文摘 | 探讨脑半球之间的联系的背侧前运动皮层(dPM)和对侧初级运动皮层(M1)精神分裂症。 16药用,九个犯人精神分裂症骨盆韧带患者和20名健康受试者研究双胞胎-线圈经颅磁刺激。激活不同的facilitatory和抑制transcallosal通路之间的dPM侧M1, dPM刺激的强度是调整阈上(休息运动阈值的110%)或阈下(80%的活跃运动阈值)。Interstimulus间隔调节刺激和测试刺激是6,8 - 15毫秒。 精神分裂症患者类似的抑制通路的功效。另一方面,药物的病人不便利的侧M1 dPM刺激后主动运动阈值的80%,在interstimulus间隔= 8毫秒。引起的个体数量的便利化dPM在80%的活跃运动阈值调节interstimulus间隔= 8女士与阴性症状相关的负面。 脑半球facilitatory dPM-M1连接是选择性地改变精神分裂症。 本研究产生的证据表明dPM-M1连接功能失调,与阴性症状。这些结果与先前的研究强烈假设收敛国米,intra-hemispheric连接障碍可能发挥重要作用精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 31日 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2011年10月20日:r175 - 81 |
| PMID | 21852244 |
| 标题 | 结构和DISC1的进化历史。 |
| 文摘 | 进化和蛋白质结构分析可以提供功能见解基因与人类的精神疾病。甚至缺乏真核生物神经系统包含许多重要的信号分子的同系物暗示人类认知源自动物的神经元,在某种程度上,从祖先的分子复合物的修改。一种蛋白质的进化起源是模糊DISC1(中断精神分裂症1)的基因位点与许多精神疾病包括有关精神分裂症、临床抑郁症和双相情感障碍。这种蛋白质的快速进化及其不寻常的氨基酸和?螺旋构成阻碍了搜索DISC1同系物在脊椎动物以外的物种。在这里,我们审查的进化和结构深入DISC1蛋白质的序列分析。这些预测DISC1 orthologues在不同真核生物,包括early-branching动物如文昌鱼,海葵,阿米巴原虫和丝,在植物和藻类。DISC1因此是真核生物中普遍存在,虽然它仍然缺席真菌、线虫和双翅目,包括果蝇。这些观察现在允许DISC1函数简单non-vertebrate生物模型的研究。令人惊讶的是,这些分析也确定在两个和四个序列重复DISC1 orthologues。这些重复显示显著的序列的前两个相似的紫外线辐射家庭球状域。这些UVR-like重复预测控制,不是线圈艾德线圈结构,而是两个紧密相关的反平行的螺旋。中一个常见的错义变异DISC1 (L607F)位于第二DISC1 UVR-like域。这些观察应该协助描述的功能区域DISC1蛋白质。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 32 | 朗缪尔2011年6月27日:7231 - 40 |
| PMID | 21563804 |
| 标题 | 氧化温度和pH-responsive自组装聚(丙烯)-b-poly(赖氨酸)嵌段共聚物在水溶液中。 |
| 文摘 | 一系列聚氧化丙烯)-b-poly(赖氨酸)(PPO-PK)嵌段共聚物合成使用Huisgen 1, 3-dipolar环加成作用,和解决方案使用透射电子显微镜研究了自组装,圆二色性光谱、动态和静态光散射技术。与先前的研究聚(赖氨酸)的嵌段共聚物,PPO-PK展品pH值与螺旋的重大转变线圈保利(赖氨酸)块的过渡,可能由于疏水性降低核心PPO块。考虑到邻近的低临界溶解温度PPO块,这些材料展览pH值和鬼屋方面(即。”,精神分裂症”)自组装,后者的解释方面的渗透第二维里系数的变化。最后,泡形态获得这些聚合物研究倾向的药物封装和被动释放。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 33 | 安创精神病学2011 1 10:3 |
| PMID | 21303566 |
| 标题 | 深经颅磁刺激治疗幻听:初步开放研究。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种慢性致残疾病,礼物错觉和幻觉。幻听通常表示为声音说话或病人。先前的研究已经检查重复经颅磁刺激(TMS)的影响在颞顶叶皮层在幻听精神分裂症病人。我们的目的是探索深层TMS的潜在影响,利用H线圈在同一脑区在幻听。 八精神分裂症耐火幻听患者招募,主要来自啤酒丫'akov精神卫生机构(以色列特拉维夫大学)流动的诊所,以及从其他医院门诊人群。低频深经颅磁刺激是申请10分钟(600脉冲/会话)左颞顶皮质10或20会议。深经颅磁刺激应用使用Brainsway的H1线圈仪器。幻听患者评估使用评定量表(明显)以及阳性症状量表评估的分数(SAPS),临床全球印象(CGI)规模,和阴性症状量表评估(SANS)。 这初步研究表明显著改善明显得分(平均减少31.7%�32.2%)和一定程度上削弱了改善结果(平均减少16.5%�20.3%)。 在这项研究中,我们演示了深经颅磁刺激治疗的潜力在颞顶叶皮层作为附加治疗慢性幻听精神分裂症病人。大样本双盲假对照设计正在预制评估幻听深经颅磁刺激治疗的有效性。 这个试验是在clinicaltrials.gov注册(标识符:NCT00564096)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 34 | 安创精神病学2011 1 10:3 |
| PMID | 21303566 |
| 标题 | 深经颅磁刺激治疗幻听:初步开放研究。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种慢性致残疾病,礼物错觉和幻觉。幻听通常表示为声音说话或病人。先前的研究已经检查重复经颅磁刺激(TMS)的影响在颞顶叶皮层在幻听精神分裂症病人。我们的目的是探索深层TMS的潜在影响,利用H线圈在同一脑区在幻听。 八精神分裂症耐火幻听患者招募,主要来自啤酒丫'akov精神卫生机构(以色列特拉维夫大学)流动的诊所,以及从其他医院门诊人群。低频深经颅磁刺激是申请10分钟(600脉冲/会话)左颞顶皮质10或20会议。深经颅磁刺激应用使用Brainsway的H1线圈仪器。幻听患者评估使用评定量表(明显)以及阳性症状量表评估的分数(SAPS),临床全球印象(CGI)规模,和阴性症状量表评估(SANS)。 这初步研究表明显著改善明显得分(平均减少31.7%�32.2%)和一定程度上削弱了改善结果(平均减少16.5%�20.3%)。 在这项研究中,我们演示了深经颅磁刺激治疗的潜力在颞顶叶皮层作为附加治疗慢性幻听精神分裂症病人。大样本双盲假对照设计正在预制评估幻听深经颅磁刺激治疗的有效性。 这个试验是在clinicaltrials.gov注册(标识符:NCT00564096)。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 35 | 神经性。列托人。2012 1 33:90 - 7 |
| PMID | 22467118 |
| 标题 | 重复经颅磁刺激有积极的影响在工作记忆和神经激活在治疗精神分裂症的阴性症状吗? |
| 文摘 | 这项研究的目的是找出是否条件下双盲,安慰剂线圈控制研究中,高频重复经颅磁刺激(TMS)在左前额叶皮层会显示积极对工作记忆的影响同时评估各自的神经激活的变化。 刺激治疗导致减少负面的严重性精神分裂症比较两组症状。然而,相互比较的(n = 19)和虚假的(n = 11) rTMS,分别显示真实的效果,rTMS在统计学上显著高于与安慰剂比较刺激。刺激治疗期间也发现了工作记忆的改善性能。真正的和安慰剂之间没有统计上的显著差异假rTMS,分别成立。神经元激活的速度并没有改变rTMS治疗期间。 从临床的角度rTMS似乎是一个良好的神经刺激治疗消极的方法精神分裂症症状与有利的对认知功能的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 36 | 生物。化学2012 287年9月:32381 - 93 |
| PMID | 22843697 |
| 标题 | 有丝分裂和神经发育的蛋白质NDE1 NDEL1形成二聚体,四聚体,聚合物与折叠结构的解决方案。 |
| 文摘 | 假字NDE1(1)核分布元素和NDEL1 (NDE-like 1)有丝分裂和神经发育至关重要。两种蛋白质预计将有类似的结构,基于序列相似性高,和他们co-complex在哺乳动物细胞。x射线衍射研究和同源性建模表明,氨基端区域(残留8 - 167)采用连续,延长?螺旋线圈艾德-线圈结构,但没有实验得到的信息结构的c端地区或全身蛋白质的架构。在NDE1的情况下,不存在生物物理数据。这里描述的结构架构完整的蛋白质利用负染色电镜以及我们建立范式的化学交联胰蛋白酶消化,质谱,和数据库搜索,我们加强对混合NDE1-NDEL1使用同位素标记。我们确定长篇NDE1形式针状的二聚体和四聚体在溶液中,类似于NDEL1的晶体结构,以及连锁端到端的聚合物。所需的每个蛋白c端域交互与关键合作伙伴动力蛋白和蛋白质DISC1(打乱精神分裂症1),包括一个预测无序区域,允许一个弯曲的结构。这有助于互动与氨基端c端地区线圈艾德-线圈域和与以前的结果一致显示N - c端地区NDEL1 NDE1合作的动力蛋白相互作用。它揭示了最近发现NDE1基因的突变引起的截断编码蛋白质。此外,分析混合NDE1-NDEL1复合物表明NDE1和NDEL1可以直接交互。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 37 | 安创精神病学2012 1 11:13 |
| PMID | 22559192 |
| 标题 | 深经颅磁刺激幻听的附加治疗:一项双盲研究。 |
| 文摘 | 大约25%的精神分裂症幻听患者耐火材料药物治疗和电休克疗法。我们进行了一次深度经颅磁刺激(TMS)试点研究,以评估的潜在临床效益重复这些患者的左颞顶皮层刺激。结果是鼓舞人心的,但假对照研究需要排除安慰剂效应。 总共18精神分裂症耐火幻听患者招募,从啤酒班MHC和其他医院门诊人群。患者接受十次日常治疗的低频(10分钟1 Hz)应用经颅磁刺激在左颞顶皮层,使用H1线圈强度的运动阈值的110%。根据病人随机化过程是真实或虚假的。通过幻听患者评估量表,量表的评估积极Symptoms-Negative症状,临床全球印象,和生活质量调查问卷。 总之,10位病人完成了治疗(10 TMS会话)。幻听分数两组改善;然而,无统计差异的积极和假处理组之间的尺度。 低频深经颅磁刺激左颞顶皮质使用上面提到的协议没有显著影响幻听或其他临床量表测量精神分裂症病人。 Clinicaltrials.gov标识符:NCT00564096。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 38 | 安创精神病学2012 1 11:13 |
| PMID | 22559192 |
| 标题 | 深经颅磁刺激幻听的附加治疗:一项双盲研究。 |
| 文摘 | 大约25%的精神分裂症幻听患者耐火材料药物治疗和电休克疗法。我们进行了一次深度经颅磁刺激(TMS)试点研究,以评估的潜在临床效益重复这些患者的左颞顶皮层刺激。结果是鼓舞人心的,但假对照研究需要排除安慰剂效应。 总共18精神分裂症耐火幻听患者招募,从啤酒班MHC和其他医院门诊人群。患者接受十次日常治疗的低频(10分钟1 Hz)应用经颅磁刺激在左颞顶皮层,使用H1线圈强度的运动阈值的110%。根据病人随机化过程是真实或虚假的。通过幻听患者评估量表,量表的评估积极Symptoms-Negative症状,临床全球印象,和生活质量调查问卷。 总之,10位病人完成了治疗(10 TMS会话)。幻听分数两组改善;然而,无统计差异的积极和假处理组之间的尺度。 低频深经颅磁刺激左颞顶皮质使用上面提到的协议没有显著影响幻听或其他临床量表测量精神分裂症病人。 Clinicaltrials.gov标识符:NCT00564096。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 39 | 拱门。精神病学将军2012年7月69:662 - 71 |
| PMID | 22393203 |
| 标题 | 探索在精神分裂症使用并发颅磁刺激丘脑的完整性和功能性磁共振成像。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种具有破坏性的疾病不确定的病理生理学。几行丘脑的证据表明功能障碍的关键节点的分布式神经网络潜在的认知,情感和认知。现有证据异常丘脑的功能是基于间接丘脑活动的措施,但障碍尚未证明因果关系的方法。 来测试假设直接皮质会产生异常的生理刺激丘脑的响应在个人精神分裂症。 我们用单脉冲刺激中央前回经颅磁刺激(spTMS)和测量的响应这个脉冲synaptically连接区域(丘脑内侧额叶皮层优越,脑岛)使用并发功能磁共振成像。平均血流动力学响应来自这些地区符合2γ函数的总和,跨组织和响应参数进行了比较。 学术研究实验室。beplay苹果手机能用吗 患者精神分裂症和性别和年龄精神状态健康受试者招募了来自社区的。 丘脑血流动力学响应的振幅峰值spTMS中央前回。 spTMS-evoked反应组没有差异的刺激大脑皮层的网站。与健康受试者相比,患者精神分裂症显示降低应对spTMS丘脑(P = 1.86�10(9))和内侧优越的额叶皮质(P = .02点)。脑岛也观察到类似的结果。虚假的TMS表示,这些结果不可能简单地归咎于“颅磁刺激”的间接影响线圈放电。功能连通性分析显示弱thalamus-medial优越的患者额叶皮层和thalamus-insula连接精神分裂症与对照组相比。 的人精神分裂症显示减少丘脑激活响应直接微扰传递给大脑皮层。这些结果扩展之前工作暗示丘脑的病理生理学精神分裂症和显示丘脑导致这种疾病的异常连接的模式特征。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 40 | Neurochem。Int。2013年62年5月:870 - 2 |
| PMID | 23439384 |
| 标题 | 表达式和微分响应旋风集尘器/ CCDC86 mRNA的氟哌啶醇治疗精神分裂症患者。 |
| 文摘 | 一个基因被称为旋风集尘器(细胞因子诱导的蛋白质线圈艾德-线圈域)或CCDC86 (线圈艾德-线圈domain-containing蛋白质86)表达在小鼠白细胞,而闻名,它调节免疫应答。我们调查是否旋风集尘器/ CCDC68表达在白细胞精神分裂症病人和是否会被用作生物标记的疾病表型分离。我们研究了旋风集尘器的mRNA水平/ CCDC68白细胞获得精神分裂症患者复发和缓解以及健康对照组。旋风集尘器/ CCDC68的mRNA表达的白细胞精神分裂症患者和健康对照组。有两个气旋的水平变化/ CCDC68复发患者治疗前后。高旋风集尘器/ CCDC68水平与最近的疾病和精神病症状的存在,而低水平与长时间的相关疾病和精神病症状的缺失。这些数据表明,气旋/ CCDC68水平与复发的临床表现精神分裂症。旋风集尘器/ CCDC68可能参与免疫系统紊乱中观察到精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 41 | 精神病学Res 2013 214年12月:365 - 73 |
| PMID | 24045051 |
| 标题 | 改变磷脂代谢在精神分裂症:磷31日核磁共振光谱学研究。 |
| 文摘 | 磷脂(PL)由体内代谢研究31 p磁共振光谱学(夫人)。不一致的变化胆碱磷酸(PC), phosphoethanolamine (PE), glycerophosphocholine (GPC)和glycerophosphoethanolamine (GPE)中所描述的精神分裂症通过特定的编辑技术,这可能被克服。选择性重新麻木不仁nuclei-enhanced极化转移(RINEPT)技术应用于一个横断面研究涉及11精神分裂症谱系障碍患者(SZP)在稳定的抗精神病药物单药治疗,15日匹配的对照组。代谢物是调制信号通过脑脊液(CSF)内容和大脑灰质/比率问题。纠正代谢物浓度的PC, GPC和体育之间的不同病人和控制在皮质和皮质下区域,而抗精神病药物对只有很小的影响。重要的临床症状的严重程度之间的相关性被发现和评估信号。特别是,精神病症状与大脑皮层的电脑水平相关,抑郁与小脑的电脑水平和执行能力的GPC岛和颞皮层。总之,在控制了年龄和组织成分,这个调查显示SZP代谢物水平的改变与临床相关性属性。RINEPT 31 p MRS也应该适用于at-risk-mental-state病人以及drug-na�ve和长期治疗精神分裂症病人为了提高纵向PL新陈代谢的变化的理解精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 42 | 精神病学Res 2013 214年12月:365 - 73 |
| PMID | 24045051 |
| 标题 | 改变磷脂代谢在精神分裂症:磷31日核磁共振光谱学研究。 |
| 文摘 | 磷脂(PL)由体内代谢研究31 p磁共振光谱学(夫人)。不一致的变化胆碱磷酸(PC), phosphoethanolamine (PE), glycerophosphocholine (GPC)和glycerophosphoethanolamine (GPE)中所描述的精神分裂症通过特定的编辑技术,这可能被克服。选择性重新麻木不仁nuclei-enhanced极化转移(RINEPT)技术应用于一个横断面研究涉及11精神分裂症谱系障碍患者(SZP)在稳定的抗精神病药物单药治疗,15日匹配的对照组。代谢物是调制信号通过脑脊液(CSF)内容和大脑灰质/比率问题。纠正代谢物浓度的PC, GPC和体育之间的不同病人和控制在皮质和皮质下区域,而抗精神病药物对只有很小的影响。重要的临床症状的严重程度之间的相关性被发现和评估信号。特别是,精神病症状与大脑皮层的电脑水平相关,抑郁与小脑的电脑水平和执行能力的GPC岛和颞皮层。总之,在控制了年龄和组织成分,这个调查显示SZP代谢物水平的改变与临床相关性属性。RINEPT 31 p MRS也应该适用于at-risk-mental-state病人以及drug-na�ve和长期治疗精神分裂症病人为了提高纵向PL新陈代谢的变化的理解精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 43 | 欧元。精神病学2013年1月28日:30-9 |
| PMID | 22559998 |
| 标题 | 深经颅磁刺激治疗精神障碍:一个全面的评估。 |
| 文摘 | 深经颅磁刺激(TMS)是一种神经调节技术和基于电磁感应原理的神经刺激大脑的电场。的线圈(H -线圈)用于深经颅磁刺激能够调节大脑皮层兴奋性的最大深度6厘米,因此不仅可以调节大脑皮层的活动,而且活动的更深层次的神经回路。深经颅磁刺激是主要用于耐药的治疗重度抑郁症(MDD)和被测试将是一个非常广泛的神经、精神和医疗条件。本综述的目的是为了说明深经颅磁刺激的生物物理原理,解释其利用率在每个精神障碍的病理生理基础(重度抑郁症、自闭症、双相抑郁,幻听,阴性症状精神分裂症),总结结果提出了迄今为止在国际科学文献关于深经颅磁刺激在精神病学的使用,它的副作用和对认知功能的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 44 | 《2013年12月14日:4320 - 30 |
| PMID | 24219355 |
| 标题 | 的合成和pH-responsive“精神分裂症”聚合linear-dendron-like polyampholyte基于电荷相反多肽。 |
| 文摘 | 小说linear-dendron-like polyampholyte、聚赖氨酸)-b-D2-poly (L-glutamic酸)(PLL-b-D2 - (PLGA) 4),其中D2是第二代聚(氨基胺),是由水解聚(? -benzyloxycarbonyl-L-lysine) -b-D2-poly (? -benzyl-L-glutamate)共聚物合成通过开环聚合和点击化学的结合。的pH-responsive自组装行为PLL-b-D2 (PLGA) 4详细调查。发现PLL-b-D2 (PLGA) 4可以自组装成PLGA-core聚集在酸性pH值和PLL-core聚集在碱性pH值,它是伴随着的线圈-to-helix构象转变的PLGA的锁相环部分,分别。自组装聚集各种形态,如大型复合胶束,蠕虫状胶束,大型复合囊泡,简单的小泡,刚性管状结构取得了“精神分裂症“聚合过程简单地增加解决方案博士层次分形结构的组装PLL-b-D2 - (PLGA) 4观察在高pH值在溶剂蒸发。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 45 | Schizophr。研究》2013年9月149年:167 - 73 |
| PMID | 23810122 |
| 标题 | 详细分析重复经颅磁刺激的影响精神分裂症的阴性症状:一项双盲试验。 |
| 文摘 | 这项研究的目的是评估的影响,rTMS不仅严重的负面精神分裂症症状,而且特别是在各自的领域,如情感冷淡或削弱,失语症,方案中或冷漠,快感缺乏,受损的注意。 四十精神分裂症男性患者稳定的抗精神病药物与著名的阴性症状包括在这项研究。他们分为两组:23治疗与安慰剂rTMS进行积极和17。治疗方法都是类似的,但安慰剂rTMS管理使用特制的骗局线圈。刺激应用左背外侧前额叶皮层(DLPFC)。刺激频率10赫兹;刺激强度的110%个人运动阈值强度。每个病人收到15 rTMS会议连续15个工作日(5个工作日””,周末两天“关闭”设计)。每个日常会话由20和30秒的间隔10秒持续时间序列的应用。的病人和评级机构被盲目的条件刺激治疗。 主动rTMS导致统计上显著高于阴性症状量表评估的减少(SANS)总分和阴性症状的所有领域精神分裂症。Bonferroni调整为多个测试后,统计学意义消失在失语症。 高频rTMS刺激在左边DLPFC高刺激强度和足够数量的应用刺激脉冲可能代表一个有效的增加抗精神病药物的阴性症状减轻精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 46 | Schizophr。研究》2013年9月149年:167 - 73 |
| PMID | 23810122 |
| 标题 | 详细分析重复经颅磁刺激的影响精神分裂症的阴性症状:一项双盲试验。 |
| 文摘 | 这项研究的目的是评估的影响,rTMS不仅严重的负面精神分裂症症状,而且特别是在各自的领域,如情感冷淡或削弱,失语症,方案中或冷漠,快感缺乏,受损的注意。 四十精神分裂症男性患者稳定的抗精神病药物与著名的阴性症状包括在这项研究。他们分为两组:23治疗与安慰剂rTMS进行积极和17。治疗方法都是类似的,但安慰剂rTMS管理使用特制的骗局线圈。刺激应用左背外侧前额叶皮层(DLPFC)。刺激频率10赫兹;刺激强度的110%个人运动阈值强度。每个病人收到15 rTMS会议连续15个工作日(5个工作日””,周末两天“关闭”设计)。每个日常会话由20和30秒的间隔10秒持续时间序列的应用。的病人和评级机构被盲目的条件刺激治疗。 主动rTMS导致统计上显著高于阴性症状量表评估的减少(SANS)总分和阴性症状的所有领域精神分裂症。Bonferroni调整为多个测试后,统计学意义消失在失语症。 高频rTMS刺激在左边DLPFC高刺激强度和足够数量的应用刺激脉冲可能代表一个有效的增加抗精神病药物的阴性症状减轻精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 47 | j . >。方法2014年6月230:37-50 |
| PMID | 24785589 |
| 标题 | 探索多站点结构的MRI扫描效果的研究。 |
| 文摘 | 池的多站点MRI数据往往需要必要的时候有一大群人。然而,不同的扫描平台可以引入系统性差异混淆真实利益的影响。可以多站点的偏见减少校准关键的扫描参数,或不包括改善数据的完整性。 在目前的研究中,我们使用一个基于源代码的形态测量学(座)模型来探索在多站点sMRI扫描效果研究和开发一个数据驱动的修正。具体来说,独立的组件从数据中提取和追究对扫描参数评估的影响。确定检索相关组件可以消除原始数据的修正。 少量的座组件捕获大部分的方差与扫描的差异有关。数据集的1460名健康受试者,明显的和独立的扫描效果观察脑干和丘脑与磁场相关时间和RF-receiving strength-inversion线圈。与110年另一项研究中精神分裂症患者和124名健康的对照表明,扫描效果与座的方法可以有效地纠正。 座和GLM修正似乎有效地消除扫描效果。与此同时,SBM-corrected数据更重要的病人和对照组差异和可疑的结果。 完全校准扫描设置和检查是很重要的个人参数控制干扰的多站点sMRI研究。座的漠视和校正可以减少扫描效果,虽然座数据驱动的本质提供了额外的灵活性,能够更好地处理共线的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 48 | J Psychiatr Res 2014 9月56:43-9 |
| PMID | 24841112 |
| 标题 | 工作记忆功能障碍在妄想障碍:一个功能磁共振成像研究。 |
| 文摘 | 妄想障碍(DD)是一种罕见的和可以理解精神疾病。有有限数量的研究涉及认知特点弟弟。使用一个既定工作记忆范式水平变量的内存负载,我们研究了改变功能性磁共振成像(fMRI)患者的大脑区域的弟弟。 这个病例对照研究包括9患者DD和9健康对照组与年龄、性别和教育水平。DD的诊断确认使用结构化的临床访谈dsm - iv轴i症状的严重程度是评估使用积极的和消极的综合症。所有患者被要求执行0-back和后任务在功能磁共振成像实验。功能成像都使用了3.0�T飞利浦全身扫描仪使用摘要线圈。 参与者与DD少左背外侧前额叶皮层的神经激活在功能磁共振成像扫描获得的性能任务。另一方面,神经的激活左和右颞回,左中、颞下回,右和左后扣带回,右杏仁核,左和右梭状回更加突出患者DD与对照组相比。 DD在前额叶功能障碍患者,特别是大脑的颞叶和边缘区域,在性能的工作记忆任务。我们的研究结果与早期的发现报告缺乏功能在时间或大脑的边缘地区。此外,DD显示患者前额叶功能障碍患者精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 49 | 掠夺。Neuropsychopharmacol。医学杂志。精神病学2014年3月49:30-5 |
| PMID | 24211840 |
| 标题 | 重复经颅磁刺激在精神分裂症患者减少香烟消费。 |
| 文摘 | 高频重复经颅磁刺激(rTMS)在左背外侧前额叶皮层(DLPFC)似乎减少烟草消费和渴望尼古丁依赖的人没有精神疾病或健康的人。即使吸烟的流行精神分裂症患者高,估计在45%和88%之间,这一技术还没有系统地研究了指示精神分裂症然而。 本研究的目的是测试高频(10 hz)的能力,rTMS在左边DLPFC减少香烟的消费精神分裂症病人。 这项研究包括35岁男性精神分裂症患者稳定的抗精神病药物。患者分为两组:第一(18例)积极刺激和第二(17例)接受假(安慰剂)刺激。使用专用假假rTMS是管理线圈这是真正的相同的外观线圈,相同的声音,但没有提供实质性的刺激。rTMS当时实施的刺激参数:位置(左背外侧前额叶皮层:DLPFC), %的磁刺激运动强度阈值(110%)、刺激频率(10 hz),火车(20),单一的训练持续时间(10),inter-train间隔(30岁),和刺激的总数会话(21)。2000年每个刺激会话,tmspulses,共有42000脉冲/疗程。病人指出香烟抽的数量在治疗前7天,在整个刺激治疗(21天),治疗后7天时间。 香烟消费积极刺激患者在统计学上显著低于虚假rTMS组早在第一周的刺激。没有发现相关统计相关性变化的持续的负面或抑郁精神分裂症症状和烟熏的数量。 高频rTMS在左边DLPFC有能力减少吸烟者的数量精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 50 | 神经科学2015年310年12月:723 - 30 |
| PMID | 26475744 |
| 标题 | 假定的DISC1的大麻素受体CNR1 CCDC55夫妇精神分裂症通路。 |
| 文摘 | 我们先前的研究建议线圈艾德线圈domain-containing 55个基因(CCDC55),也叫NSRP1(核斑纹剪接调节蛋白1 (NSRP1)),环绕在一个单体型块生成羟色胺转运体(5 - htt基因)患者的基因精神分裂症(SCZ)。然而,CCDC55的神经生物学功能基因仍然未知。本研究旨在揭示CCDC55的潜在作用SCZ-associated分子通路。 利用分子克隆、测序和免疫印迹识别基本性质,二者混合酵母筛选、谷胱甘肽S-transferase(销售税)下拉试验测试,蛋白质间交互作用和共焦激光扫描显微镜(CSLM)来显示细胞内蛋白质的相互作用。 (我)CCDC55表示为核蛋白质在人类神经细胞;(2)蛋白质相互作用分析显示CCDC55身体与跑结合蛋白9 (RanBP9)和中断精神分裂症1 (DISC1);(3)CCDC55和RanBP9硝唑在人类神经细胞的细胞核;(iv) CCDC55与大麻素受体1 (CNR1),与大脑和大麻素receptor-interacting蛋白1 (CNRIP1a);(v) CNR1激活人类神经细胞分化导致了改变RanBP9本地化。 CCDC55可能参与功能之间的桥接CNR1激活和DISC1 / RanBP9-associated通路。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 51 | Neuropsychiatr说治疗2015 1 11:1625 - 38 |
| PMID | 26170675 |
| 标题 | 减少体积和纤维束连接在精神分裂症EGR3转基因大鼠的海马。 |
| 文摘 | 越来越多的共识精神分裂症最终是由异常空间不同的大脑结构之间的沟通。白质纤维束代表长途通信的主要基础设施在大脑中。在这项研究中,我们旨在调查白质连接精神分裂症易受影响的大脑区域的早期生长反应因子3 (EGR3)表达的老鼠。 一只老鼠模型精神分裂症是由EGR3基因的转染大鼠海马。所有的动物都使用一个商业rat-dedicated放置在一个固定系统线圈。精神分裂症易受影响的大脑区域被使用在体内扩散张量磁共振成像扫描。体积、数量、平均长度的纤维束,分数各向异性,表观扩散系数、相对异性分数,和体积比在整个大脑和收集精神分裂症相关的脑区(海马、丘脑和前额叶)。MedINRIA软件被用于数据处理的扩散张量和纤维束跟踪。纤连蛋白的相关脑区也进行了分析。 有显著减少的体积通过左侧海马齿状的纤维束精神分裂症模型组与对照组相比,利培酮治疗组(P < 0.05)。显著减少体积和数量的纤维束也观察到左prefrontal-left海马体,左hippocampus-left丘脑,左prefrontal-left hippocampus-left丘脑区域模型组(P < 0.05)。 海马的体积和数量的纤维束在EGR3转基因减少精神分裂症老鼠,是最敏感的指标精神分裂症。扩散张量成像技术中发挥着重要作用的评估患者精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 52 | 大脑Behav 2015年10月5:e00399 |
| PMID | 26516617 |
| 标题 | 使用t1 / t2加权磁共振图像比例阐明精神分裂症大脑的变化。 |
| 文摘 | 一个主要假说表明精神分裂症(深圳)是一种神经发育障碍引起的遗传缺陷与环境风险因素影响突触和髓鞘的形成。最近深圳大脑的磁共振成像(MRI)的研究显示白质和灰质(GM)减少(WM)减少分数各向异性。在这项研究中,我们使用t1 (T1w) / t2加权MRI (T2w)比值图像,这些都会增加myelin-related信号对比,降低接收机线圈偏见。 我们测量T1w / T2w比率图像信号强度在29日深圳患者和健康对照组33(高碳钢),然后比较它们对bias-corrected T1w图像。 意味着T1w / T2w比信号强度值在所有深圳通用和WM压明显低于HC值(协方差分析与年龄,性别,偏手性,发病前的智商和讨厌的协变量)。深圳的意思是WM T1w / T2w比率值相关的全球评估的功能(GAF)分数和正逆相关精神病症状的积极的和消极的综合症。分布分析显示显著降低T1w / T2w比率图像信号强度值在深圳通用。正确的腹侧核T1w图像强度深圳和HC组之间没有差别。 t1 / t2加权成像比例增加深圳病变的检测能力。深圳的大脑信号强度降低可能是由于减少髓内容;因此,映射myelin-related SZ大脑的变化使用T1w / T2w比率图像可能有用的研究深圳大脑异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 53 | 大脑Behav 2015年10月5:e00399 |
| PMID | 26516617 |
| 标题 | 使用t1 / t2加权磁共振图像比例阐明精神分裂症大脑的变化。 |
| 文摘 | 一个主要假说表明精神分裂症(深圳)是一种神经发育障碍引起的遗传缺陷与环境风险因素影响突触和髓鞘的形成。最近深圳大脑的磁共振成像(MRI)的研究显示白质和灰质(GM)减少(WM)减少分数各向异性。在这项研究中,我们使用t1 (T1w) / t2加权MRI (T2w)比值图像,这些都会增加myelin-related信号对比,降低接收机线圈偏见。 我们测量T1w / T2w比率图像信号强度在29日深圳患者和健康对照组33(高碳钢),然后比较它们对bias-corrected T1w图像。 意味着T1w / T2w比信号强度值在所有深圳通用和WM压明显低于HC值(协方差分析与年龄,性别,偏手性,发病前的智商和讨厌的协变量)。深圳的意思是WM T1w / T2w比率值相关的全球评估的功能(GAF)分数和正逆相关精神病症状的积极的和消极的综合症。分布分析显示显著降低T1w / T2w比率图像信号强度值在深圳通用。正确的腹侧核T1w图像强度深圳和HC组之间没有差别。 t1 / t2加权成像比例增加深圳病变的检测能力。深圳的大脑信号强度降低可能是由于减少髓内容;因此,映射myelin-related SZ大脑的变化使用T1w / T2w比率图像可能有用的研究深圳大脑异常。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 54 | 理智粉剂(地中海2016年2月75:498 - 502 |
| PMID | 25762462 |
| 标题 | 再现性的相位旋转刺激回波采集模式在精神分裂症的3 t:强调谷氨酰胺。 |
| 文摘 | 测定的重现性和可靠性谷氨酰胺(Gln),测量时间很短的回波相位旋转刺激回波采集模式(VTE-PR蒸汽)序列在3 t,在主题精神分裂症。 七个科目精神分裂症进行扫描两次与VTE-PR蒸汽西门子3 t蒂姆和32路头三扫描仪吗线圈。光谱数据收集从两个压在灰质,一个在背侧前扣带和其他在内侧枕叶皮质区。再现性是评估使用变异系数(CVs)和可靠性标准误差的测量和组内相关性(可以)。幻影Gln在生理溶液浓度增加包含其他neurometabolites与重叠的共振扫描光谱Gln测量的有效性进行评估。 良好的可靠性和再现性这两个地区的Gln的兴趣是支持CVs的? 10.0%,可以的? 0.6,分别。幻影研究记录了一个健壮的对应已知Gln浓度和VTE-PR蒸汽测量的代谢物(0.988 R (2) = ?)。 VTE-PR蒸汽方法3 t允许Gln的纵向评估和其他(1)H先生光谱学neurometabolites在临床上合理的设置。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 55 | 2016年Sci代表1 6:18748 |
| PMID | 26728762 |
| 标题 | 错义突变DISC1 c端卷曲螺旋GSK3吗?信号和sex-dependent小鼠行为的影响。 |
| 文摘 | 混乱的,精神分裂症1 (DISC1)是一个风险因素精神分裂症和情感障碍。长篇DISC1蛋白由一个氨基端“头”域和c端尾巴域包含几个预测线圈艾德-线圈年代,结构性主题参与蛋白质的相互作用。调查错义突变的体内效应DISC1的c端尾巴,我们测试了老鼠携带突变D453G在预测?螺旋线圈艾德-线圈地区。我们认为,相对于野生型同窝出生,女DISC1 (D453G)小鼠表现出novelty-induced hyperlocomotion, anxiogenic概要文件plus-maze升高和开放领域的测试,并降低社会探索陌生的老鼠。男性DISC1 (D453G)小鼠显示赤字被动回避,而无论是男性还是女性表现出任何损害惊跳反应或前脉冲抑制。全脑匀浆显示DISC1蛋白质的正常水平,但GSK3 DISC1的约束力下降呢?GSK3 phospho-inhibition降低?丝氨酸9,减少水平的?在DISC1连环蛋白(D453G)小鼠的性行为。GSK3打断?因此,信号可能是机制的一部分行为表型与D453G有关,与前面描述的n端结构域突变Q31L L100P老鼠,和精神分裂症致使发现人类R264Q变体。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 56 | J Psychiatr Res 2016 4月75:107 - 15所示 |
| PMID | 26828370 |
| 标题 | 认知功能和深经颅磁刺激(dtm)在重大精神疾病:系统性回顾。 |
| 文摘 | 深经颅磁刺激(dtm)是一种非侵入性脑刺激方法主要是利用治疗抑郁症。当前研究的目的是系统综述文献的认知影响dtm应用H -线圈系统主要的精神疾病。文献检索后PsycInfo和PubMed(任何时间2015年12月),13的32 dtm和认知功能的研究包含在当前的审查。三项研究包括38个健康的参与者,八个研究包括158单极或双相抑郁患者和两项研究包括45精神分裂症病人。低频dtm(1 - 3次)在健康的参与者对认知功能影响很小。最一致的认知和临床改善报告后在短期内(20高频dtm H1 -的日常会话线圈在研究抑郁症患者。也有一个短期的趋势的认知和临床改善研究精神分裂症病人。高频dtm可能在短期内改善认知功能,减轻临床症状,特别是抑郁症。然而,这一结论是基于数据从大多不受控制,非盲研究患者并发抗抑郁药物或抗精神病药物。随机,假对照试验是需要调查的认知结果的大小在短期内dtm和超出每日刺激阶段主要的精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 57 | 科学杂志2016年124年1月:602 - 11所示 |
| PMID | 26375209 |
| 标题 | 一个嵌套的磷和质子线圈阵列大脑核磁共振成像和光谱。 |
| 文摘 | 一个连射频线圈数组构造了磷和质子磁共振成像和光谱的人类大脑在7 t。一个八路transceive退化鸟笼磷模块实现覆盖整个大脑和显著地提高灵敏度标准dual-tuned循环线圈。一个嵌套的八路质子模块为解剖定位提供了足够的灵敏度不牺牲性能大幅磷模块。发达阵列使磷光谱学、饱和传输技术来计算全球肌酸激酶反应速率,和single-metabolite全脑成像与名义上的各向同性分辨率1.4厘米在15分钟(2.3厘米实际分辨率),而另外启用1毫米各向同性质子成像。这项研究表明磷和质子的多通道阵列可以利用应用程序与改进的覆盖和/或敏感性相对于传统的单通道线圈年代。高效的多通道线圈数组,省钱的脉冲序列和增强信号强度在超高可用字段可以让大脑的容量评估和可以提供洞察潜在的能量代谢障碍在一些神经退行性条件下,阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等疾病,以及精神疾病等精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |
| 58 | Schizophr公牛2016年3月42:301 - 8 |
| PMID | 26089351 |
| 标题 | 安慰剂反应重复经颅磁刺激治疗精神分裂症幻听的试验:一个荟萃分析。 |
| 文摘 | 有几个荟萃分析评估患者的反应精神分裂症与听觉言语幻觉(AVH)重复经颅磁刺激治疗(rTMS);然而,安慰剂反应从未被探索。通常在治疗试验中观察到,安慰剂效应可能主要影响rTMS的有效性。这个分析的目的是评估安慰剂效应的大小控制的研究中观察到rTMS治疗AVH,并确定因素影响这种安慰剂效应的大小,如研究设计考虑和虚假的使用的类型。这项研究包括虚假rTMS 21篇文章关于303患者。整合方法应用于获得结合,加权效应大小,树篱的g。安慰剂效应的平均加权效果在这21个研究为0.29 (P <措施)。比较平行和交叉研究显示不同的结果为每个研究设计;安慰剂显著影响大小13并行研究(g = 0.44, P < 10(4)),而不是8交叉研究(g = 0.06, P =点)。在13个平行的荟萃分析研究中,45�的位置线圈显示最高的效果。我们的研究结果表明,安慰剂效应应该考虑的一个主要来源的偏见rTMS疗效的评估。这些结果从根本上通知进一步的控制研究的设计,特别是对rTMS治疗在精神病学的研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、精神分裂症患者,神经 |