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患者精神分裂症和他们的兄弟姐妹通常显示大脑结构的细微变化,如海马体积的减少。海马体积是可遗传的,或许可以解释各种认知症状精神分裂症并因此被认为是一个中间表型的精神疾病。我们分析的目的是确定单核苷酸多态性(SNP)与海马体积没有先验假设可能的候选基因。在这项研究中,我们结合遗传学、成像和神经心理学数据从心灵获得临床成像财团的研究精神分裂症328年(n = ?)。总共有743591个snp检测协会与海马体积全基因组关联研究。人类海马组织的基因表达谱研究了单核苷酸多态性显著相关的基因区域。没有达成全基因组遗传标记的意义。然而,六个高度相关的单核苷酸多态性(rs4808611、rs35686037 rs12982178, rs1042178, rs10406920, rs8170) 19号染色体上p13.11,位于或接近基因NR2F6,USHBP1BABAM1,以及四个snp在其他三个基因组区域(染色体1、2和10)之间的假定值10(6)和8.3�6.75�(7)。使用现有的数据非常最近发表的GWAS的海马体积和额外的数据多中心研究群体的青少年的欧洲血统,我们发现了我们的研究结果的证据。此外,等位基因差异rs4808611和rs8170高度与微分cis激活区域的mRNA表达有关。联想记忆功能显示可能的功能确定风险变量的重要性。我们的研究结果提供了新的见解的遗传结构的大脑结构密切相关精神分裂症。在网上复制,mRNA表达和认知数据提供额外的支持我们的研究结果的相关性。识别因果变异及其功能的影响可能推出未知的球员在神经发育和神经精神疾病的发病机制。 |