| 1 | PLOS ONE 2012 -1 7：E35511 |
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| PMID | 22545112 |
| 标题 | 基因表达分析暗示了精神分裂症病理中的死亡受体途径。 |
| 抽象的 | 凋亡事件的增加可能是神经病理学的基础精神分裂症。通过数据挖掘方法，我们确定了死亡受体信号传导途径的显着表达变化精神分裂症，特别含义肿瘤坏死因子超家族成员6（FAS）受体和肿瘤坏死因子[配体]超家族成员13（TNFSF13）精神分裂症。我们试图在独立的组织收集中确认并复制，以定量的实时RT-PCR来确认nected的mRNA变化。为了测试区域和诊断特异性，检查了轨道额叶皮层（OFC）的组织，并包括躁郁症组。在精神分裂症，我们证实并复制了DLPFC中TNFSF13 mRNA的表达显着增加。同样，在精神分裂症相对于未受影响的对照，组在DLPFC中的Fas受体表达升高。在躁郁症组中未观察到这些变化。在OFC中，TNFSF13或FAS受体mRNA表达没有显着差异。在BH3相互作用结构域死亡激动剂（BID）mRNA转录水平降低精神分裂症以及影响DLPFC和OFC的躁郁症组。我们测试了TNFSF13 mRNA表达是否与DLPFC中的神经元mRNA相关，并发现与中神经元标记，白细胞蛋白和生育体的显着阴性相关性以及与正相关，以及与正相关的相关性PPP1R9B（旋转蛋白），但不是DLG4（PSD-95）。DLPFC中TNFSF13 mRNA的表达与组织pH值负相关，但是培养细胞中pH的降低并未导致TNFSF13 mRNA增加，也不会降低pH值。我们得出的结论是，增加的TNFSF13表达可能是几种细胞死亡细胞因子异常之一，导致观察到的脑病理学精神分裂症，尽管增加的TNFSF13可能与较低的脑pH有关，但这种变化不一定与脑pH有因果关系。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症 |