| 1 | j .微生物学报。2014年4月88:4328 - 37 |
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| PMID | 24478419 |
| 标题 | 转录后ERVWE1轨迹的脱抑制甲型流感病毒感染。 |
| 文摘 | Syncytin-1, fusogenic人类内源性逆转录病毒蛋白质编码的W (ERVWE1)家族(HERV-W)元素,表达的是胎盘的合胞体滋养层层。这个轨迹是通过启动子转录压抑在成人组织CpG甲基化和抑制组蛋白的修改。而syncytin-1似乎是至关重要的发展和功能的人类胎盘,其异位表达与病理条件下,如多发性硬化和精神分裂症。我们之前报道的transactivation HERV-W元素,包括ERVWE1,在流感/网络/ 33病毒感染的人类细胞系。在这里,我们报告的结果定量PCR分析记录编码syncytin-1细胞系和主要的成纤维细胞。我们观察到,拼接ERVWE1成绩单和那些编码转录因子的神经胶质细胞缺失1 (GCM1),作为增强剂元素ERVWE1上游,显著的调节在应对甲型流感/网络/ 33在非胎盘类细胞病毒感染。击倒的GCM1由小型干扰RNA感染镇压transactivation ERVWE1紧随其后。虽然感染没有影响CpG ERVWE1启动子甲基化,染色质免疫沉淀反应化验检测减少H3K9 trimethylation (H3K9me3)和组蛋白甲基转移酶SETDB1水平以及流感病毒与ERVWE1相关的蛋白质和其他HERV-W位点CCF-STTG1感染细胞。目前的研究结果表明,外生流感病毒感染可以transactivate ERVWE1通过增加转录的GCM1和减少H3K9me3在这个地区和其他地区窝藏HERV-W元素。 Syncytin-1, env基因编码的蛋白质HERV-W轨迹ERVWE1,似乎是至关重要的发展和功能的人类胎盘和转录压抑在非胎盘类组织。然而,其异位表达与病理条件下,如多发性硬化和精神分裂症。在本文中,我们报告的研究结果表明外源甲型流感病毒感染可以transactivate ERVWE1通过增加转录的GCM1和减少高压组蛋白标记H3K9me3在该地区和其他地区窝藏HERV-W元素。这些观察结果产生影响的潜在相关性对病毒的发病机理和条件与HERV-W的异常转录位点有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |