| 1 | 大脑神经2008 4月60:445 - 52 |
|---|---|
| PMID | 18421986 |
| 标题 | (神经发育障碍主要精神疾病的发病机制。 |
| 文摘 | 神经发育障碍可能构成重大精神疾病的发病机制,包括自闭症和精神分裂症基于证据的流行病学、临床精神病学、脑功能成像、神经病理学。这个概念进一步支持的事实,许多这些疾病的遗传易感性因素神经发育的关键角色。大多数这些遗传因素,如Neuroligins,SHANK3、Neureglin-1小,干扰,精神分裂症1 (DISC1)与“突触”。的refore, "synapse" is one of the most promising sites of convergence in regard to molecular pathways for these mental conditions. In this review, we will summarize the updates of精神分裂症和自闭症的研究,重点是beplay苹果手机能用吗神经发育障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | Proc。国家的。学会科学。美国2010年4月107:7863 - 8 |
| PMID | 20385823 |
| 标题 | 新创的突变基因编码突触支架蛋白SHANK3为精神分裂症患者确定。 |
| 文摘 | 精神分裂症理解遗传和环境因素可能结果不佳。我们研究了基因编码突触蛋白SHANK3控制在285年和185年精神分裂症影响患者的父母。两个新创突变(R1117X和R536W)被确定在两个家庭,一个被发现在三兄弟的影响,表明生殖系镶嵌性。斑马鱼和大鼠海马神经元化验显示行为和分化R1117X突变所引起的缺陷。的突变SHANK3以前报道的自闭症的发生SHANK3突变在主题精神分裂症表现型表明分子遗传之间的联系这两个神经发育障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 3 | 摩尔自闭症2011 1 2:9 |
| PMID | 21615902 |
| 标题 | 基因表达分析淋巴母来自孤独症谱系障碍患者。 |
| 文摘 | 自闭症谱系障碍(asd)是一种复杂的神经发育紊乱,导致严重和普遍的损伤发展的互惠的社会交往和语言和非语言的沟通技巧。另外,孤独症患者有典型的行为、兴趣和活动。罕见突变的基因,如neuroligin (NLGN) 3/4, neurexin (NRXN) 1,SHANK3MeCP2 NHE9,已报告与自闭症有关。在目前的研究中,我们调查了这些基因的信使rna表达水平变化是否可以发现lymphoblastoid细胞系来源于ASD患者。 我们测量的信使rna表达水平NLGN3/4 NRXN1,SHANK3,MeCP2 NHE9 AKT1 lymphoblastoid细胞从35 ASD患者和35名健康对照组,患者从45精神分裂症和45名健康对照组,使用实时定量逆转录酶聚合酶链反应检测。 NLGN3和的信使rna表达水平SHANK3规范化?肌动蛋白或真沸点降低孤独症患者相比,控制,而没有发现差异的信使rna表达水平MeCP2, NHE9或AKT1。然而,规范化NLGN3和SHANK3患者的基因表达水平并没有改变精神分裂症和表达水平的NLGN4 NRXN1 mRNA在lymphoblastoid细胞没有定量测量。 我们的研究结果提供证据表明NLGN3和SHANK3可能在lymphoblastoid差异表达基因的细胞系来自孤独症患者相比控制。这些发现表明这些基因mRNA表达水平降低可能参与的病理生理学ASD ASD患者的大量人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 4 | 《公共科学图书馆•综合》2012年1 7:e37385 |
| PMID | 23300510 |
| 标题 | 基因拷贝数变异和一般认知能力。 |
| 文摘 | 个体间基因组结构的差异是人类遗传变异无处不在的特性。特定的拷贝数变异(CNVs)已经与易感性相关的众多复杂的精神疾病,包括注意缺陷多动障碍,患有孤独症谱系障碍精神分裂症。这些疾病通常显示较低的伴随疾病的情报。罕见的染色体的删减和复制与这些疾病相关,因此有人建议,这些缺失或重复可能与智力上的差异有关。这里我们调查之间的关联大(? 500 kb),罕见(< 1%人口频率)基因拷贝数异变流体和固定智力在社区老人的人。我们观察之间无显著关联的情报和总CNV负载。检查个别CNV地区之前与神经心理障碍,我们发现CNV地区的启发性的证据SHANK3与流动智力来自一个认知能力的测试。这是第一个研究调查的影响少见的基因拷贝数异变在由多个算法称为认知在大型非临床样本,并发现没有这样的变异对一般认知能力的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 5 | 欧元拱精神病学> 2012 262年3月:117 - 24 |
| PMID | 21901269 |
| 标题 | 启动子的变体SHANK1影响听觉工作记忆在精神分裂症患者和受试者临床精神病的风险。 |
| 文摘 | 突触后脚手架基因突变导致自闭症,从而暗示作用在神经发育的病理过程。最近,两个新创的突变SHANK3被描述的精神分裂症病人。在大多数情况下,不正常的SHANK3基因型也伴随着认知混乱。本研究查询是否常见的柄变异也可能导致神经心理障碍精神分裂症。我们五个常见的编码或启动子的基因变异位于SHANK1 SHANK2和SHANK3。一个全面的测试电池在199年被用于评估神经心理功能精神分裂症患者和206名健康对照组。此外,一个独立的样本77例精神病的风险分析复制的重大发现。我们发现SHANK1 T等位基因的启动子变体rs3810280导致显著损害听觉工作记忆与评估数字广度(12.5 vs 14.8�4.1�3.6, P <措施)精神分裂症情况下,严格Bonferroni调整申请多个测试。这一发现是复制转发数字广度的高危样品(7.1 vs 8.3�2.0�2.0, P = .044)。以前,改变记忆功能和减少树突棘和兴奋性突触的突触后密度是SHANK1淘汰赛老鼠。此外,非典型安定氯氮平在老鼠身上发现SHANK1密度增加。我们的研究结果表明SHANK1在工作记忆缺陷的作用精神分裂症,这可能源于前额叶皮质神经发育变化。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 6 | 欧元J地中海麝猫2012 11月55:625 - 9 |
| PMID | 22922660 |
| 标题 | 双相情感障碍和痴呆发病早期在男性患者SHANK3删除。 |
| 文摘 | 的SHANK3蛋白质是一种脚手架蛋白已知稳定metabotropic谷氨酸受体神经元的突触后膜的受体。它是与基因在孤独症和脆弱性精神分裂症。在这里,我们报告的情况下一个18岁的男性病人显示双相情感障碍的精神特征与痴呆的早期设置。这种精神状态是零星的发生有关SHANK3基因复杂的多个删除。β淀粉样蛋白率低(479 mg / L)脑脊液中发现表明之间的可能联系SHANK3删除syndrome-associated回归和痴呆老年痴呆症的类型。此外,我们提出相关的表型的概述SHANK3删除。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 7 | 精神病学摩尔。2012年1月17日:71 - 84 |
| PMID | 21606927 |
| 标题 | SHANK3突变确定自闭症导致修改树突棘形态通过actin-dependent机制。 |
| 文摘 | 基因突变的SHANK3已报告患者智力障碍、自闭症谱系障碍(ASD)和精神分裂症。在突触,SHANK3/ ProSAP2脚手架蛋白连接谷氨酸受体的肌动蛋白细胞骨架通过连锁中介元素。虽然遗传研究已经反复证实了协会SHANK3突变与对精神疾病的易感性,完全不知道这些突变的神经元的后果。在这里,我们报告两个新创突变的功能效应(停下来Q321R)和两个遗传变异(R12C和R300C)识别自闭症患者。我们表明,SHANK3位于肌动蛋白丝的尖端并增强其聚合。SHANK3还参与发展中神经元的生长锥的能动性。删除突变(停止)强烈影响树突棘的发展和形态,也减少了成熟神经元的突触传递和抑制的影响SHANK3在生长锥的能动性。新创突变在锚蛋白域(Q321R)修改的角色SHANK3在脊柱感应和形态,和肌动蛋白积累在刺,影响生长锥的能动性。最后,两个遗传突变(R12C和R300C)中间对脊柱密度和突触传递的影响。因此,虽然继承了健康的父母,这些突变的功能效应强烈建议他们可以代表自闭症谱系障碍的危险因素。总之,这些数据提供新的视角突触改变所致SHANK3突变在人类和提供一个健壮的细胞读出的发展以知识为基础的疗法。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 8 | 大自然2013年503年11月:267 - 71 |
| PMID | 24132240 |
| 标题 | SHANK3 IGF1恢复神经元的突触赤字来自22个问题删除综合症患者。 |
| 文摘 | Phelan-McDermid综合征(pmd)是一个复杂的神经发育障碍的特点是全球发展迟缓,严重受损的演讲中,智力障碍、自闭症谱系障碍(asd)的风险增加。pmd是由染色体22 q13.3杂合的删除。删除区域的基因之一SHANK3编码一个蛋白质的突触后密度(PSD)。罕见的突变SHANK3已经与特发性asd, non-syndromic智力残疾,然后呢精神分裂症。虽然SHANK3被认为是最有可能的候选基因的神经异常在pmd患者中,与这种综合症相关的细胞和分子表型在人类神经元是未知的。我们生成的诱导多能干细胞(iPS)细胞从pmd和自闭症患者,用它们生产功能性神经元。我们表明,pmd神经元减少了SHANK3在兴奋性表达和重大缺陷,但不抑制,突触传递。神经元兴奋性突触传递的pmd恢复是可以纠正的SHANK3表达式或治疗神经元与胰岛素样生长因子1 (IGF1)。IGF1治疗促进成熟的兴奋性突触的形成,缺乏SHANK3但包含PSD95和n -甲基- d(门冬氨酸)受体与快速失活动力学。我们的研究结果为此提供了直接证据的破坏细胞的兴奋和抑制的比率pmd神经元,并指向一个分子通路,可以招募来恢复它。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 9 | 神经元2014 83年8月:894 - 905 |
| PMID | 25088363 |
| 标题 | 感觉整合鼠标岛叶皮质反映了GABA电路成熟。 |
| 文摘 | 岛叶皮质(IC)会导致各种各样的复杂�大脑功能,如沟通,社会行为,并通过集成的感官,自我意识情绪方面的,还有认知水平上的内容。该集成电路获得其综合性能还有待开发。我们比较的出现多种感觉的集成(MSI)的集成电路的行为不同的鼠标菌株。而成人C57BL / 6小鼠表现出强劲的MSI,这种能力是天生的受损BTBR T + tf / J小鼠模型的特发性自闭症。�赤字反映削弱?酸氨基丁酸(GABA)电路和妥协产后修剪跨通道的输入。短暂的安定药物增强BTBR小鼠早期敏感时期拯救抑制和集成在成年人的IC。此外,受损的MSI是常见的在三个其他单基因模型(GAD65,SHANK3,Mecp2显示行为表型和基因敲除小鼠)parvalbumin-circuit�异常。发展的洞察,我们发现一个关键的神经电路相关神经精神疾病精神分裂症和自闭症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 10 | 前细胞> 2014 1 8:87 |
| PMID | 24744698 |
| 标题 | Sarm1缺乏削弱突触功能,导致行为赤字,这可以改善mGluR变构调制器。 |
| 文摘 | 先天免疫反应已经被证明影响大脑发育和功能。先天免疫失调是与精神疾病,如自闭症谱系障碍显著相关精神分裂症,这是众所周知的神经发育障碍。最近的研究表明,先天免疫反应的关键球员表达在神经组织和调节神经元的功能和活动。例如Sarm1、消极的调节器,下游的toll样受体(TLR) 3和4,主要是表达神经元。我们曾表明Sarm1调节神经元形态发生和大脑中炎性细胞因子的表达,从而影响学习能力,认知灵活性、和社会互动。因为受损神经元形态发生和细胞因子表达的失调可能会扰乱神经活动,我们调查是否Sarm1击倒影响神经元的突触反应。我们这里显示Sarm1表达减少损害metabotropic谷氨酸受体(mGluR)端依赖长期抑郁(有限公司)的形成,但增强了n -甲基- d受体(NMDAR)在海马CA1神经元端依赖长期电位化生产。突触后蛋白质的表达水平,包括NR2a, NR1、Shank1和SHANK3在Sarm1击倒,也改变了老鼠,暗示作用Sarm1突触体内平衡的维护。受体的增加积极的变构调制器,CDPPB,改善有限公司缺陷片记录和与社会互动行为缺陷和联想记忆。这些结果表明受体信号的一个重要的角色在Sarm1的功能。总之,我们的研究表明一个角色Sarm1调节突触可塑性。通过这些机制,Sarm1击倒导致联想记忆和社会交往障碍的老鼠。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 11 | Exp。神经。2014年3月253:126 - 37 |
| PMID | 24382453 |
| 标题 | PSD蛋白ProSAP2 / Shank3显示synapto-nuclear穿梭于管制schizophrenia-associated突变。 |
| 文摘 | 最近,突变ProSAP2 /SHANK3已发现的遗传因素之一精神分裂症(SCZ)。在这里,我们表明,突触后密度蛋白ProSAP2 /SHANK3经历活动依赖synapse-to-nucleus穿梭在海马神经元。我们的研究表明,新生突变(R1117X) ProSAP2 /SHANK3被发现在一个病人SCZ导致突变的积累ProSAP2 /SHANK3核内突触活动的独立。此外,我们发现小说核ProSAP2 /SHANK3互动的合作伙伴。核本地化突变ProSAP2 /SHANK3改变了数个基因的转录,其中已确定遗传风险因子等SCZ Synaptotagmin 1和LRRTM1。比较SCZ突变ProSAP2 /SHANK3可拆卸的ProSAP2 /SHANK3我们发现了一些共同的特性,比如减少神经元突触密度的文化。然而,海马体神经元表达ProSAP2 /SHANK3SCZ突变此外显示改变了E /我比和降低树突分支。因此,我们得出这样的结论:ProSAP2 /的解偶联SHANK3核穿梭突触活动可能代表一个病理的分子机制,有助于患者SCZ突变ProSAP2 /SHANK3。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 12 | Dev一般人2014年2月74:113 - 22所示 |
| PMID | 24124131 |
| 标题 | 新兴柄基因在神经精神疾病中的作用。 |
| 文摘 | 神经精神疾病的遗传异质性高,但一些通路出现,尤其是突触功能。描述了大量的突变基因如neuroligins neurexins柄,扮演一个角色在突触的形成和维护。本文侧重于疾病与基因突变有关SHANK3和家庭的其他成员,SHANK1 SHANK2。小腿的脚手架蛋白glutamatergic突触的突触后密度。SHANK3被描述在Phelan-McDermid综合症(PMS),而且在自闭症谱系障碍(ASD)和精神分裂症关联到中度到重度智力残疾(ID)和糟糕的语言。经前综合症患者的进化包括双相情感障碍的症状和回归。SHANK2已被确定在ASD患者轻微到严重ID。SHANK1与自闭症有关男性患者,而航母雌性只显示焦虑和害羞。最后,基于神经病理发现在动物模型和患者,一个可能的柄在阿尔茨海默病中的作用进行了探讨。总之,本文描述了临床轨迹与不同的基因突变的柄和提供相关信息来进一步研究柄基因在神经精神障碍的作用。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 13 | 安。阿娜特。2015年7月200:115 - 7 |
| PMID | 25917711 |
| 标题 | 转化在柄突变小鼠神经生物学,神经障碍模型系统。 |
| 文摘 | 柄家族包括三个核心兴奋性突触的突触后支架蛋白在哺乳动物大脑:Shank1, Shank2和SHANK3。由于基因突变在人类三柄与神经精神障碍如自闭症和精神分裂症柄体内相应突变小鼠作为模型系统。除了有趣的改变行为,glutamatergic突触的功能障碍已经成为几柄突变线之间的病理特点。然而,有非常有限的底层pathomechanisms知识。因此,精确的神经生物学评价形态学、分子和电生理表型柄突变体是至关重要的是必要的。在这简短的评论,我将专注于柄突变鼠标线到目前为止我们已经生成并讨论如何帮助我们在未来开发转化治疗研究。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 14 | 精神病学摩尔。2015年4月20日:424 - 32 |
| PMID | 25048004 |
| 标题 | 蛋白质组学和基因组证据牵连到突触后密度在精神分裂症。 |
| 文摘 | 突触后密度(PSD)包含一组复杂的蛋白质的相关神经精神障碍,和精神分裂症具体来说。我们丰富的解剖结构,前扣带皮层,20精神分裂症样品从斯坦利医学研究所和20控制,并使用无偏猎枪蛋白质组学整合label-free定量识别差异表达beplay苹果手机能用吗蛋白质。PSD的定量调查显示超过700个蛋白质识别和143个差异表达蛋白质。突出其中有改变蛋白质的表达参与clathrin-mediated内吞作用(CME) (Dynamin-1,适配器蛋白质2)和n -甲基- d (NMDA)相互作用的蛋白质,如CYFIP2 SYNPO,SHANK3ESYT MAPK3 (P < 0.0015)。通路分析差异表达蛋白质与细胞内吞作用的过程,长期势差和钙信号。单基因和基因片段的浓缩在全基因组关联最大的数据分析精神分裂症样本的13689例病例和18226例对照显示重大HIST1H1E MAPK3协会,和浓缩的PSD蛋白质组。综上所述,我们的数据提供了坚实的证据暗示PSD-associated蛋白质和基因精神分裂症,建议在PSD NMDA-interacting和endocytosis-related蛋白质有助于疾病的病理生理学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 15 | 摩尔的大脑2015 1 8:74 |
| PMID | 26572867 |
| 标题 | SHANK3表达的转录后调控小分子核糖核酸与多种神经精神障碍有关。 |
| 文摘 | 适当的神经功能需要严格控制的基因剂量,和失败的过程构成了多种神经精神障碍的发病机制。的SHANK3基因编码核心脚手架蛋白glutamatergic postsynapse是一个典型的dosage-sensitive基因缺失和重复的都是与Phelan-McDermid综合症,自闭症谱系障碍,双相情感障碍,智力障碍,或精神分裂症。然而,监管机制SHANK3表达在神经元本身是知之甚少。 在这里,我们显示转录后调节SHANK3表达式由三个小分子核糖核酸(microrna)、miR-7 miR-34a, mir - 504。值得注意的是,这些microrna的表达谱以前是改变在某些神经精神障碍也是相关联的SHANK3用量的变化。这些监管microrna的表达SHANK3和其他基因编码actin-related蛋白质相互作用SHANK3通过直接结合位点(UTR)。3 '端非翻译区此外,超表达或抑制miR-7和mir - 504影响培养海马神经元的树突棘SHANK3端依赖的方式。我们进一步mir - 504,因为它显示特征最显著的影响SHANK3表达和树突棘的三个microrna。Lentivirus-mediated mir - 504的过度表达,模仿其报道后期脑组织表达变化的双相情感障碍,减少内源性SHANK3蛋白质在培养海马神经元。我们还透露,mir - 504表达在人类和小鼠的大脑皮质和海马区域。 我们的研究提供了新的见解的miRNA-mediated监管SHANK3表达式,其潜在含义在多个神经精神障碍与改变有关SHANK3和microrna的表达谱。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 16 | 中国> 2015年8月22日:1254 - 7 |
| PMID | 25882257 |
| 标题 | MicroRNA-7 / Shank3轴参与精神分裂症发病机制。 |
| 文摘 | 本研究旨在确定microRNA-7的区别(miR-7)表达水平之间精神分裂症患者和健康对照组和调查miR-7的监管作用SHANK3基因精神分裂症。miR-7水平在等离子体探测到定量聚合酶链反应(qPCR) 50精神分裂症病人和50名健康对照组。HT22,海马神经元细胞线与慢病毒载体转染overexpressing或推倒miR-7,的表达水平SHANK3信使rna和SHANK3蛋白质被qPCR测量和免疫荧光。进行了荧光素酶化验分析miR-7的监管效果SHANK3。循环miR-7水平显著提高精神分裂症患者(p = 0.022)。超表达miR-7压抑的表达SHANK3在的水平SHANK3信使rna和柄蛋白显著增加了miR-7击倒。我们得出这样的结论:miR-7结合3 '非翻译的区域SHANK3信使rna,导致神经元形态和功能的改变,潜在的病理生理过程中起着至关重要的作用精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 17 | 神经元2016 89年1月:147 - 62 |
| PMID | 26687841 |
| 标题 | 小鼠Shank3突变与自闭症和精神分裂症相关显示共享和明显的缺陷。 |
| 文摘 | 基因研究显示明显的重叠基因在精神疾病的风险。然而,目前尚不清楚如何不同的相同的基因的突变导致不同的障碍。我们两行突变小鼠的特点SHANK3突变与ASD和精神分裂症。我们发现两个共享和不同的突触和行为表型。老鼠与ASD-linked InsG3680突变明显纹状体突触传递缺陷之前断奶年龄和受损的青少年社会交往,与自闭症的早期发病症状。另一方面,成年老鼠携带精神分裂症有关R1117X突变展示深厚的前额叶皮层突触缺陷和社会主导地位的行为。此外,我们发现微分SHANK3信使rna的稳定性和SHANK1/2 upregulation这两条线。这些数据表明,不同等位基因的基因可能在分子具有不同的表型,突触,老鼠和电路的水平,这可能会通知探索这些关系在人类患者。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 18 | 医学杂志。精神病学2016 2月1:1 |
| PMID | 27086544 |
| 标题 | 受体酪氨酸激酶遇到Interactome发展中突触和神经发育障碍的合作伙伴。 |
| 文摘 | 非典型突触发育和可塑性涉及许多神经发育障碍(ndd)。NDD-associated,高信任度的风险基因已经被鉴定,但对功能关系的蛋白质相互作用,这是占主导地位的分子基地负责调节电路的发展。 蛋白质组学在三个独立发展中皮层synaptosomal准备确定假定的相互作用蛋白质ligand-activated满足受体的酪氨酸激酶,自闭症风险基因介导的突触的发展。候选人被译成interactome网络和分析角度。此外,三个独立的量化邻近结扎化验培养神经元和突触体的四个独立的免疫沉淀反应分析蛋白质相互作用进行验证。 MET-interacting蛋白质的约11%(8/72),包括SHANK3,和GRIN2B SYNGAP1与ndd相关联。蛋白质在遇到interactome翻译成小说了interactome网络基于人类蛋白质相互作用数据库。高信任度从不同NDD基因数据集编码synaptosomal蛋白质分析的丰富满足interactome蛋白质。这对于自闭症但不被发现精神分裂症双相情感障碍,重度抑郁症,或者注意缺陷/多动障碍。之间有相关基因表达及其互动合作伙伴在发展中人类颞和视觉neocortices但不是高度interactome基因不表达。接近结扎化验和生化分析表明MET-protein伙伴交互动态受受体激活。 解译的结果提供了一种新颖的分子框架的功能关系的主要监管者突触发生,为典型的皮质开发和ndd作出贡献。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 19 | 精神病学摩尔。2016年2月21日:159 - 68 |
| PMID | 26598066 |
| 标题 | Micro-electrode数组记录显示减少激发和抑制培养皮层神经元网络缺乏Shank3。 |
| 文摘 | 最近大量的风险基因与孤独症和易感性精神分裂症。将这种基因的发现转化为disease-relevant神经生物学机制挑战由于缺少吞吐量化验,可以用来评估其功能在一个适当的规模。为了解决这个问题,我们使用的可行性进行了探讨micro-electrode数组(MEA)作为潜在的可伸缩的分析来识别与风险相关的电气网络表型的基因。我们第一次本地和全球网络在大脑皮层神经元发射特征量,然后开发方法分析网络之间的交替活跃时期(午睡)和网络不活跃时期(夹),每一种都持续数十秒。然后,我们评估来自神经元的电表型SHANK3敲除小鼠(KO)。大脑皮层神经元培养自发发射量显示丰富的剧目,和SHANK3删除导致减少发射活动。加强激励与CX546获救赤字飙升速度的SHANK3KO网络。此外,SHANK3KO网络产生一个短夹,这改变了网络放电模式被氯硝西泮规范化,积极对GABAA受体的调制器。MEA录音显示电动表型改变显示兴奋和抑制网络中的缺乏SHANK3。因此,我们的研究强调了量作为实验框架测量多个强大的神经生物学的端点在动态网络和作为一个分析系统,可以用来识别电动表型培养神经元网络和基因分析附加险中确定精神病遗传学。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |