| 1 | 神经元2010 67年7月:33-48 |
|---|---|
| PMID | 20624590 |
| 标题 | Dixdc1 DISC1的关键调节器和胚胎脑皮质发育。 |
| 文摘 | 精神疾病风险基因中断精神分裂症1 (DISC1)在大脑发育中起着重要作用;然而,目前尚不清楚如何DISC1监管在皮质的发展。在这里,我们报告DISC1监管在胚胎神经祖细胞增殖和神经元迁移与迪克斯域包含1(通过一个互动DIXDC1),第三个哺乳动物基因发现包含Disheveled-Axin (DIX)域。我们决定,DIXDC1功能与DISC1调节神经祖细胞增殖的co-modulating Wnt-GSK3beta /β-连环蛋白的信号。然而,DISC1和DIXDC1通过这个途径不规范迁移。神经元迁移期间,我们发现的磷酸化DIXDC1细胞周期蛋白依赖性激酶5 (Cdk5)促进与Ndel1 DISC1-binding伙伴的互动。此外,DIXDC1磷酸化及其交互DISC1 / Ndel1体内神经元迁移所需。在一起,这些数据表明DIXDC1DISC1集成到Wnt-GSK3beta / beta-catenin-dependent和独立的信号通路在皮质的发展和进一步描绘DISC1如何有助于神经障碍。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 2 | Dev。细胞2010年7月19日:7 - 8 |
| PMID | 20643344 |
| 标题 | DISC1切换功能的神经发生:Dixdc1选择DISC1约束力的合作伙伴。 |
| 文摘 | 的精神分裂症相关的蛋白质DISC1调节神经发生的几个步骤。在最近的一项研究发表在神经元,辛格等人表明DISC1及其合作伙伴交互DIXDC1调节细胞增殖和细胞迁移在胚胎神经发生在不同的礼仪。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 3 | Transl精神病学2011年1 1:e43 |
| PMID | 22832659 |
| 标题 | 在小鼠突变异常行为Disc1约束力的合作伙伴,Dixdc1。 |
| 文摘 | 混乱的,精神分裂症1 (DISC1)是主要的遗传易感性位点精神疾病,包括精神分裂症和抑郁。Disc1蛋白最近被证明与Wnt信号蛋白相互作用,迪克斯域包含1 (DIXDC1)。两种蛋白质参与神经祖细胞增殖依赖于Wnt信号,独立于Wnt信号在神经迁移。有趣的是,他们的神经祖细胞增殖影响的添加剂。通过类比Disc1的突变DIXDC1可能导致小鼠异常行为,精神分裂症在人类或抑郁。进一步探索这一假设,我们生成的老鼠突变DIXDC1轨迹和分析他们的行为。DIXDC1(- / -)小鼠正常前脉冲抑制,但显示减少自发运动活动,异常行为在高架迷宫和赤字惊跳反应。我们的研究结果表明,DIXDC1(- / -)小鼠将是一个有用的工具,阐明分子病理生理学Disc1参与重大精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 4 | 神经药理学2012 62年3月:1230 - 41 |
| PMID | 21195721 |
| 标题 | DISC1-binding蛋白质在神经发育,信号和精神分裂症。 |
| 文摘 | 十年以来中断精神分裂症1 (DISC1)是首次发现它已经成为其中一个最令人信服的主要精神疾病的风险基因。多功能支架蛋白,DISC1有多个识别蛋白质交互合作伙伴,突出病理相关的分子途径与潜力制药干预。在这些蛋白参与神经元迁移(例如应用程序,DIXDC1,NDE1 LIS1 NDEL1),神经祖细胞增殖(GSK3 ?), neurosignalling (Girdin GSK3的吗?PDE4)和突触功能(Kal7 TNIK)。此外,新兴的证据遗传协会(NDEL1 PCM1, PDE4B)和拷贝数变异(NDE1)涉及一些DISC1-binding合作伙伴的风险因素精神分裂症在他们自己的权利。因此,画面开始出现DISC1的多个关键发育途径的关键枢纽在大脑内,破坏从而导致各种精神疾病的表型。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |
| 5 | 摩尔。一般人。2016年3月1:1 |
| PMID | 26944284 |
| 标题 | 好的和坏的故事:微管网络的重构Cdk5在大脑中。 |
| 文摘 | Cdk5,细胞周期蛋白依赖性激酶家族成员,是一个全球性的协调器的神经元细胞骨架动力学。在胚胎发生,Cdk5大脑发育是必不可少的。在成人中,至关重要的是众多的神经过程,包括更高的认知功能,如学习和记忆形成,药物成瘾,疼痛信号,通过长期势差现象和长期行为变化和长期的抑郁,所有这些依赖于细胞骨架的快速变化。Cdk5活动成为管制各种脑部疾病,包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿氏舞蹈症,注意缺陷多动障碍、癫痫、精神分裂症、缺血性中风;这些都导致深刻的神经元细胞骨架的改建。这个评论特别关注的多效性的贡献Cdk5调节神经元微管改造。因为绝大多数的生理基质Cdk5相关的神经元细胞骨架,我们的重点是Cdk5基质,如CRMP2 stathmin, drebrin,DIXDC1轴蛋白,�MAP2、MAP1B doublecortin, kinesin-5,τ,已经允许解开Cdk5施加其发散作用的分子机制在调节神经元微管动力学,在健康和疾病状态。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症 |