| 1 | J. Neurosci。res。2012年1月90日：288-306 |
|---|---|
| PMID | 21932359 |
| 标题 | 长期给药神经营养剂脑脑脑素可以改善在精神分裂症大鼠模型中，新生儿腹腹海马病变引起的行为和形态变化。 |
| 抽象的 | 大鼠的新生儿腹侧海马病变（NVHL）已被广泛用作神经发育模型精神分裂症- 类似行为。最近，我们报道了NVHL导致前额叶皮层（PFC）锥体神经元的树突缩回和脊柱丧失，以及伏隔核（NACC）的中棘神经元。小脑蛋白（CBL据报道，一种神经营养性肽混合物可以改善衰老和神经发育障碍（如RETT综合征）模型中的突触和树突病理学。这项研究试图确定是否CBL能够减少NVHL大鼠的行为和神经元改变。行为分析包括由新型环境和苯丙胺，社会相互作用和感觉运动运动引起的运动活性。形态学评估包括通过使用高尔基-Cox程序和立体学来量化PFC和NACC中总细胞数量的树突分析。行为数据表明，对新型环境和苯丙胺引起的运动的过度反应降低，在社交互动中花费的总时间增加了，并且在预硫化的抑制作用中增加了。CBL- 处理的NVHL大鼠。此外，对边缘区域的神经病理学分析也显示出树突缩回和脊柱丧失的改善CBL- 处理的NVHL大鼠。CBL治疗还可以改善NVHL大鼠PFC和NACC中的树突状病理和神经元丧失。这项研究表明CBL促进行为改善和恢复前假体NVHL大鼠的树突状神经元损害，并暗示CBL在这种神经发育模型中可能具有神经营养的作用精神分裂症。这些发现支持了这样的可能性CBL对管理有益精神分裂症症状。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |
| 2 | int。J. Dev。Neurosci。2013年12月31日：790-5 |
| PMID | 24120877 |
| 标题 | 产前应激对大鼠脑NMDA受体密度的影响。 |
| 抽象的 | N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体是重要的兴奋受体，有助于许多大脑功能。NMDA受体水平的改变会导致皮质纹状体和皮质胶质途径的疟疾，这是一种神经生物学易感因素，用于发育癫痫病，精神分裂症和其他特发性精神病。假设产前应激可以通过释放皮质酮来影响受体的表达来在这些疾病的病理生理学中发挥作用。选择了六十八位维斯塔尔大鼠，并与具有相同基因型的雄性大鼠交配。然后，在第15、16和17日，对怀孕的大鼠承受约束或捕食者应激。产前应力包括在正常房间条件下大坝的约束或捕食者应力。分娩后，对幼崽在不同时间点的NMDA受体密度进行了研究。同时，获得了血液样本和皮质酮血液水平（CBL测量）。然后将幼崽与无重理大坝所生的幼崽进行了比较。压力引起的显着上升CBL和后代大脑中的NMDA受体。CBL与对照大鼠相比，压力大鼠的大鼠明显更高。两种应力和两个性别之间存在显着差异。雄性幼崽受到更严重的影响。妊娠期间的压力事件对后代的NMDA受体具有重要影响。可以得出结论，应激诱导的NMDA受体和皮质酮的升高可能介导对癫痫的敏感性改变，并降低学习和记忆力和其他压力引起的神经系统疾病的能力。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |
| 3 | Synapse 2014 1月68日：31-8 |
| PMID | 24123373 |
| 标题 | 慢性脑脑抑制剂的给药可减轻大鼠新生儿腹侧海马病变诱导的基底外侧杏仁核的神经元异常。 |
| 抽象的 | 新生儿腹侧海马病变（NVHL）已成为精神分裂症- 大鼠相关行为。我们以前的报告表明脑布洛辛（CBL），一种神经肽制剂，模仿内源性神经营养因素对脑部保护和修复的作用，促进了前额叶皮层和伏伏核的树突状和神经元损伤的恢复，以及后假药后NVHL大鼠的行为改善。我们最近证明，NVHL动物在基底外侧杏仁核（BLA）中表现出树突状萎缩和脊柱丧失。这项研究旨在确定是否CBL治疗能够减少NVHL大鼠观察到的BLA神经元改变。形态学评估包括使用高尔基-Cox程序和立体学对树突进行检查，以量化BLA中的总细胞数量。高尔基球染色表明，NVHL诱导BLA锥体神经元的树突缩回和脊柱丧失。立体分析表明，NVHL也会导致BLA细胞的降低。有趣的是，重复CBL治疗改善了NVHL大鼠BLA的树突状病理和神经元丧失。我们的数据显示CBL可能会促进后尸体NVHL大鼠的BLA损伤，并建议使用神经营养剂来管理某些精神分裂症- 相关症状可能会在这些疾病中提出另一种治疗途径。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |
| 4 | PLOS ONE 2016 -1 11：E0146797 |
| PMID | 26799654 |
| 标题 | 衰老，自闭症和精神分裂症中维生素B12的大脑水平降低。 |
| 抽象的 | 许多研究表明，维生素B12和叶酸依赖性蛋白合酶（MS）在脑发育和功能中的关键作用，但以前尚未研究过整个寿命的脑中维生素B12状态。维生素B12（钴胺，，CBL）以多种形式存在，包括甲基钴胺（ME）CBL）和腺苷泡（ADOCBL），分别用作MS和甲基甲友菌突变酶的辅因子。我们测量了五个CBL从胎儿发育19周到80岁的43个对照对象的死后人类额叶皮质中的物种，12个自闭症和9精神分裂症主题。全部的CBL较旧的对照受试者（> 60岁）的显着降低，主要反映了我水平的10倍依赖性下降CBL。非活性氰callamin的水平（CNCBL）在胎儿脑样本中的较高。在自闭症和精神分裂症让我受试者CBL和AdoCBL水平比年龄匹配的对照低3倍以上。在自闭症的主题中降低了我CBL与MS活性降低和其底物同型半胱氨酸（HCY）的水平升高有关。低水平的抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）与自闭症和精神分裂症，都总共CBL和我CBL在谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶调节亚基（GCLM-KO）小鼠中，水平降低，该敲除（GCLM-KO）的水平表现出低的GSH水平。因此，我们的发现表明，整个生命周期中脑维生素B12状态的先前未识别的降低可能反映了对抗氧化需求增加的适应性，而GSH缺乏引起的加速缺陷可能会导致神经发育和神经精神疾病。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |
| 5 | PLOS ONE 2016 -1 11：E0146797 |
| PMID | 26799654 |
| 标题 | 衰老，自闭症和精神分裂症中维生素B12的大脑水平降低。 |
| 抽象的 | 许多研究表明，维生素B12和叶酸依赖性蛋白合酶（MS）在脑发育和功能中的关键作用，但以前尚未研究过整个寿命的脑中维生素B12状态。维生素B12（钴胺，，CBL）以多种形式存在，包括甲基钴胺（ME）CBL）和腺苷泡（ADOCBL），分别用作MS和甲基甲友菌突变酶的辅因子。我们测量了五个CBL从胎儿发育19周到80岁的43个对照对象的死后人类额叶皮质中的物种，12个自闭症和9精神分裂症主题。全部的CBL较旧的对照受试者（> 60岁）的显着降低，主要反映了我水平的10倍依赖性下降CBL。非活性氰callamin的水平（CNCBL）在胎儿脑样本中的较高。在自闭症和精神分裂症让我受试者CBL和AdoCBL水平比年龄匹配的对照低3倍以上。在自闭症的主题中降低了我CBL与MS活性降低和其底物同型半胱氨酸（HCY）的水平升高有关。低水平的抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）与自闭症和精神分裂症，都总共CBL和我CBL在谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶调节亚基（GCLM-KO）小鼠中，水平降低，该敲除（GCLM-KO）的水平表现出低的GSH水平。因此，我们的发现表明，整个生命周期中脑维生素B12状态的先前未识别的降低可能反映了对抗氧化需求增加的适应性，而GSH缺乏引起的加速缺陷可能会导致神经发育和神经精神疾病。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |