| 1 | Isr J精神病遗传代数Sci 2006 1 43: 52-6 |
|---|---|
| PMID | 16910386 |
| 标题 | 急性间歇性卟啉病:精神病作为唯一的临床表现。 |
| 文摘 | 急性间歇性卟啉病(航)是最常见的四种形式的neuroporphyria。航模仿各种各样的障碍,从而提出了一个诊断困境。腹痛发生在90 - 95%的攻击。一些患者出现精神症状,如精神病相似精神分裂症。诊断的困难可能会导致全面性诊断的病人严格精神症状。支持这一假设的发病率很高航在精神病院。因此,我们鼓励高度怀疑的心理指标航在精神病人为了防止假精神病诊断。除了我们讨论精神药品可能加剧确诊患者的急性发作。我们报告一个病例的诊断航受到的存在只有精神病症状。诊断的线索是一个记忆的细节使用porphyrogenic药物前入学。的诊断航被过度支持alpha aminolevulinic酸(ALA)和胆色素原(PBG)尿液与减少胆色素原脱氨酶在红细胞(PBGD)活动。诊断是由这一事实进一步加强病人的父亲被确认为一个航母舰。然而,在缺乏典型有机卟啉症的症状,一个人不能绝对排除的存在精神分裂症在这个病人除了空气 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 2 | 精神药理学(2009年Berl)。206年10月:491 - 9 |
| PMID | 19680635 |
| 标题 | 全基因组关联研究antipsychotic-induced帕金森症严重精神分裂症患者。 |
| 文摘 | Antipsychotic-induced帕金森症(航)是一个安定治疗的严重不良影响。个人间的异质性航发展和严重程度与风险因素如抗精神病药物类型,年龄,和女性的性别。有证据表明遗传素质发展航但带来的变异易感性或保护大多是未知的。 识别基因相关航敏,我们进行了药物基因组学全基因组关联研究(GWAS)航严重性。 三百九十七年美国精神分裂症病人参与干预有效性的临床抗精神病药物试验中心(CATIE) gwas项目被包含在我们的分析。患者被随机分配到治疗抗精神病药物单一治疗时间从两个星期不等到18个月期间CATIE试验的第一阶段。他们定期评估航使用修改后的严重性Simpson-Angus量表(SAS)。统计分析,病人被一分为二为例(平均SAS全球平均分数> 0.3中心在CATIE阶段1,N = 199)或控件(全球SAS平均值得分0,N = 198)。 使用逻辑回归和分层控制人口,年龄、性别、SAS评分基线,和同时使用抗胆碱能药物,我们确定了几个相关的单核苷酸多态性航严重性。尽管全基因组关联显著性水平没有达到P < 4.2 x 10(7),一些有希望的候选基因进一步研究遗传倾向beplay苹果手机能用吗航确定了包括EPF1 NOVA1, FIGN。 我们的发现可能有助于理解的病理生理学航以及先验的识别病人脆弱的发展航。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 3 | 药物基因组学j . 2009年4月9日:103 - 10 |
| PMID | 18347610 |
| 标题 | 协会的进一步证据RGS2基因与antipsychotic-induced帕金森症:保护作用的功能多态性3 '非翻译区。 |
| 文摘 | RGS2(蛋白信号2)调节器调节多巴胺受体信号转导。功能基因的变异可能影响对锥体外系症状(EPS)抗精神病药物引起的。进一步调查我们以前的报告协会RGS2基因易感性antipsychotic-induced EPS,我们执行一个复制研究。每股收益在184年被评为美国患者精神分裂症69(115非洲裔美国人,白种人)与典型抗精神病药物治疗至少一个月(n = 45),利培酮(n = 46),奥氮平(n = 50)或氯氮平(n = 43)。六个单核苷酸多态性(snp)或侧翼RGS2基因分型(rs1933695、rs2179652 rs2746073, rs4606, rs1819741和rs1152746)。优势比(ORs)和95%置信区间(CIs)的计算是通过逻辑回归。我们的研究结果表明协会的SNP rs4606 antipsychotic-induced帕金森症(航),以辛普森安格斯规模来衡量,在总体样本和非裔美国人的子样品,G(小)等位基因有保护作用。口服补液盐为航在rs4606 G-allele运营商分别为0.23 (95% CI 0.10 - -0.54, P = 0.001)在整个样本,和0.20 (0.07 - -0.57,P = 0.003)的非裔美国人的子样品。在以色列先前研究的样本或者是0.31 (0.11 - -0.84,P = 0.02)。我们完全测序RGS2基因在9个患者航和9名患者没有,从以色列的样品。没有发现常见的编码多态性或额外的监管变异,表明协会的rs4606 C / G多态性航生物学上有意义,而不是与另一个功能变体连锁不平衡的结果。综上所述,本研究的结果支持RGS2协会航并专注于一个可能的保护作用的小G等位基因的SNP rs4606。这个SNP位于3 '监管区域的基因,影响RGS2 mRNA和蛋白表达水平。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 4 | Int J精神病学杂志2009 1 39:133 - 46所示 |
| PMID | 19860072 |
| 标题 | 承认精神病人相关因素综合医院急诊科医疗病房:3年研究紧急精神磋商。 |
| 文摘 | 急诊室(ER)紧急部门(ED)在综合医院(GH)提供精神评估的作用。本研究的目的是检查GH-ER协商精神病学的决策过程,分析精神病人承认医疗病房之间的差异与那些承认精神病学单位和那些退出ER。 经过一段3年,精神磋商请求的ER ED医生GH精神服务记录通过使用一种形式来描述流行病学和临床数据的协商过程。 1962年精神磋商,大多数认为受试者有以前的精神联系(76.2%)和至少一个精神病住院(53.6%),和目前关心的精神卫生服务(51.1%)。神经质/与压力相关的症状(27.98%),精神分裂症(27.67%)和人格障碍(21.81%)最常见的icd - 10诊断。精神病医生的处置是出院病人在49.9%的情况下,承认他/她医疗病房的GH (MGH;26.9%)或急性住院精神病房(航;23.1%)。MGH组统计不同于航组的女性(p < 0.01),年龄(p < 0.01),更有可能拥有一个icd -神经症的诊断/与压力相关的症状(p < 0.01)或有机的心理障碍(p < 0.01),也不太可能的诊断精神分裂症(p < 0.01),负责心理健康服务(p < 0.01),有以前的精神招生(p < 0.01)。这些结果证实了逻辑回归分析。 研究表明,综合医院的医疗病房是一个重要的入口点提供精神icd -神经质患者的护理与压力相关的症状,即使没有特定的医疗问题。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 5 | 物化学。j . 2011 435年5月:755 - 69 |
| PMID | 21323643 |
| 标题 | 的磷酸化cAMP-specific PDE4A5 (phosphodiesterase-4A5) MK2 (MAPKAPK2)变弱通过激活蛋白激酶磷酸化。 |
| 文摘 | cAMP-specific PDE(磷酸二酯酶)4个亚型支撑区分营地信号在哺乳动物细胞通过针对特定信号复合物。它们的重要性是明显的选择性PDE4抑制剂发挥深远的抗炎作用和作为认知增强剂。p38 MAPK(增殖蛋白激酶)信号级联是一个关键的控制信号转导途径参与细胞免疫,炎症和压力反应。在目前的研究中,我们表明,PDE4A5 Ser147磷酸化,在监管UCR1 (ultraconserved地区1)域守恒PDE4长亚型中,由MK2型(MAPK-activated蛋白激酶2,也称为MAPKAPK2)。磷酸化MK2型,虽然不改变PDE4A5活动,明显变弱PDE4A5激活通过磷酸化蛋白激酶a这一修改带来的细胞内营积累放大对腺苷酸环化酶激活的衰减主要脱敏系统阵营。这种重组的营地堆积一再野生型原发性巨噬细胞中,但不是MK2/3-null巨噬细胞。磷酸化通过MK2型触发器的构象变化PDE4A5减弱PDE4A5与蛋白质的结合涉及UCR2,比如DISC1(中断精神分裂症1)和航(芳基碳氢化合物receptor-interacting蛋白质),但不是UCR2-independent脚手架蛋白交互? -arrestin。长PDE4亚型因此提供一种新型节点之间的相声阵营和p38 MAPK信号系统在MK2型的水平。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 6 | 欧元Neuropsychopharmacol 2012年5月22日:379 - 86 |
| PMID | 21982117 |
| 标题 | 变更在RGS2表达水平与氟哌啶醇诱导锥体束外的变化特性突变小鼠模型。 |
| 文摘 | 抗精神病药物诱导帕金森症(航)是一种常见的抗精神病药物治疗的副作用精神分裂症病人。前两次rs4606 SNP的研究表明协会的监管机构的3 '端非翻译区(RGS2)与G蛋白信号2基因易感性航。RGS2 rs4606据说影响表达式以来,我们应用转化的方法和研究的影响慢性(24天)暴露于氟哌啶醇航——功能在老鼠身上携带的某些基因发生突变,导致降低Rgs2基因表达。氟哌啶醇治疗和车辆雄性老鼠杂合的(HET)或纯合子(HOM)突变,或野生型(WT),进行户外运动,木僵持续时间、测试性能和极rota-rod延迟下降。我们表明,氟哌啶醇治疗小鼠低Rgs2表达式与更好的性能在公开领域,木僵和rota-rod测试而不是极测试。结果最一致的剂量为0.2毫克/公斤/ d氟哌啶醇。这些观察结果支持可能的易感性RGS2参与机制航。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 7 | 神经心理学2012年7月26日:451 - 8 |
| PMID | 22612578 |
| 标题 | 修改确认关系记忆障碍在精神分裂症关联推理范式。 |
| 文摘 | 患者精神分裂症有广泛的认知障碍,选择性赤字在关系记忆。我们之前报道的微分关系内存赤字精神分裂症使用关联推理范式(航),一个任务建议的认知神经科学研究来改善认知治疗beplay苹果手机能用吗精神分裂症(CNTRICS)主动检查关系记忆。然而,航有限的可行性测试吗精神分裂症因为高消耗的精神分裂症患者在训练。我们修改后的版本的开发和测试航改进的可行性。 30只健康控制和37精神分裂症受试者收到3 study-test会议在3套搭配伙伴:H-F1(房子搭配的脸),H-F2(同样的房子与新面孔配对),和F3-F4(两个小说的脸)。训练后,受试者进行训练,noninferential面双(F3-F4)和小说,推理面双(F1-F2),由训练有素的房子朝对的脸。 精神分裂症患者更在推论F1-F2对受损noninferential F3-F4对,为微分关系内存赤字提供证据。只有8%的精神分裂症患者被排除在测试,因为训练表现不佳。 修改后的航证实了以前的发现关系内存赤字更大更具有代表性的精神分裂症病人。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 8 | 精神药理学(Berl。) 2012年4月220年:519 - 28 |
| PMID | 21947317 |
| 标题 | 协会与antipsychotic-induced ZFPM2基因在精神分裂症患者震颤麻痹。 |
| 文摘 | Antipsychotic-induced帕金森症(航)是一种抗精神病药物治疗的严重不良影响。最近,我们组进行了全基因组关联研究(GWAS)航严重程度,确定几个潜在的航风险变异。 本研究的目的是验证我们的原创航gwas敏感性变异和了解其可能的功能。 我们进行了验证研究15单核苷酸多态性(snp)在178年的一个独立样本精神分裂症至少一个月治疗的患者与典型或非典型抗精神病药物。然后,样本的49位犹太以色列帕金森病(PD)患者可用神经成像([(123)我]-FP-CIT-SPECT)的数据进行了分析,研究协会的证实航单核苷酸多态性与核多巴胺水平的赤字。 使用逻辑回归和控制可能的混杂因素,我们发现名义intronic SNP的协会,rs12678719,锌指蛋白Multitype 2 (ZFPM2)基因航(62 / 116影响影响),在整个样本(0.009;p = ?5.97 P = ? ?�? GWAS) 10(5),在非洲裔美国业者(N = ? 111;0.002 p = ?)。同一rs12678719-G航易感性的等位基因与低水平的多巴胺能神经元相关配体结合PD患者的侧硬膜(p ? = 0.026)。 我们的初步研究结果支持ZFPM2 SNP的协会,rs12678719,航。在功能层面上,这种变体与赤字在黑通路PD患者可能与潜在的隐性赤字中航倾向于个人用精神分裂症。进一步验证研究需要更多的人口。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 9 | Br J精神病学2015 207年12月:556 - 7 |
| PMID | 26494868 |
| 标题 | 急性间歇性卟啉病:发病率和共享在瑞典家族性精神分裂症和双相情感障碍的风险。 |
| 文摘 | 急性间歇性卟啉病(航)有关精神分裂症在一些研究中,但是之前的研究是有限的人口缺乏比较。beplay苹果手机能用吗在这里,我们联系瑞典登记检查的风险精神分裂症和717人诊断为双相情感障碍航和他们的直系亲属,而个人不相匹配航和他们的直系亲属。的人航增加了四倍的风险精神分裂症或双相情感障碍。同样,患者的亲属航有双倍的风险精神分裂症或双相情感障碍,表明这些协会共同遗传的可能结果的影响。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 10 | 成瘾者2015 10月24日:586 - 9吗 |
| PMID | 26332037 |
| 标题 | Amphetamine-induced精神病:过渡到精神分裂症和死亡率在一个小未来的样本。 |
| 文摘 | 我们调查了从amphetamine-induced精神病(航)精神分裂症。 28个人的样本被发现而住院航。我们回顾了他们的医院记录后六年。 在随访期间,7人(25%)死亡,9(32%)从该地区。剩下的12个,四个人(25%)诊断为精神分裂症。这些人,在基线,以更少的幻觉的症状和更多的无家可归。 住院治疗的航是一个相对具体的危险因素精神分裂症和死亡率航是高。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |
| 11 | 前神经2015 1 6:27 |
| PMID | 25750634 |
| 标题 | 药物基因学antipsychotic-induced运动障碍的资源更好地理解帕金森病基因修饰符。 |
| 文摘 | Antipsychotic-induced运动障碍是主要的抗精神病药物的副作用精神分裂症病人,包括antipsychotic-induced帕金森症(航)和迟发性运动障碍(TD)。大量药理遗传学在这个领域的工作已经完成,和几个已经提出敏感性变异。摘要antipsychotic-induced运动障碍的基因被认为是在更广泛的背景。我们假设的风险因素的遗传变异航和TD可能提供见解运动症状的病理生理学在帕金森病(PD)。因为多巴胺能刺激(尽管药理的损失航和退行性PD)是由两个临床实体共享,基因与易感性有关航可能修饰基因影响电机sub-phenotypes PD的临床表现,发病年龄、疾病严重程度、进展。这是由于其可能的功能对纹状体多巴胺损失补偿机制的影响。更好的补偿潜在可能是有益的PD早期和后期的课程。航脆弱性变异也可能是潜在的障碍有关的黑通路,影响其功能,导致亚临床纹状体多巴胺能的赤字。敏的PD患者早期发展的左旋多巴诱发运动障碍(盖子)是一个额外的次表型有关。盖子与TD可能有共同的遗传背景,它与临床特征。遗传风险变异可能会使这两种表型,施加一个多效性的影响。根据这一假设,阐明antipsychotic-induced运动障碍的遗传学可能推进我们的理解的多个方面PD的临床过程,呈现这一潜在回报的研究领域。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂 |