| 1 | Schizophr。研究》2005年3月73年:253 - 6 |
|---|---|
| PMID | 15653268 |
| 标题 | FOXP2基因多态性与精神分裂症的病人。 |
| 文摘 | FOXP2基因被称为第一个基因参与我们获得语言的能力。本研究的主要目的是比较的分布FOXP2基因患者之间的基因多态性精神分裂症和健康对照组。 两个FOXP2基因多态性、Intron3a和SNP 923875和G - - >过渡外显子14 149例进行分析精神分裂症根据dsm - iv和分裂情感性障碍,以及137年的控制。所有患者都出现幻听的历史。 过渡外显子14 G - - >,发现在所有受影响的成员KE家庭,没有任何分析样本中发现患者或控制。个人控制和患者之间没有发现显著差异的两个多态性进行了分析。 本研究不支持的两个可能的作用FOXP2基因在脆弱性分析多态性精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 2 | Psychiatr。麝猫。2006年4月16日:67 - 72 |
| PMID | 16538183 |
| 标题 | 幻听FOXP2基因多态性与精神分裂症之间的联系。 |
| 文摘 | 一个突变FOXP2基因基因被第一个遗传协会有语言障碍。语言障碍是一个核心症状精神分裂症。因此,FOXP2基因基因可以被认为是一个好的候选基因的脆弱性精神分裂症。 一组单核苷酸多态性主要位于5 '监管区域FOXP2基因186 dsm - iv的基因分析样本精神分裂症160年幻听患者和健康对照组。 显著的基因型差异(P = 0.007)和等位基因频率(P = 0.0027)精神分裂症幻听患者和控制在单核苷酸多态性rs2396753被发现。这些P值更改为0.07和0.0273,分别后Bonferroni顺序调整。的单体型rs7803667T / rs10447760C rs923875A / rs1358278A rs2396753A (TCAAA)也表现出显著差异确认排列测试(P = 0.009)。 这些结果暗示FOXP2基因基因可能带来漏洞精神分裂症幻听患者。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 3 | Psychiatr。麝猫。2006年4月16日:67 - 72 |
| PMID | 16538183 |
| 标题 | 幻听FOXP2基因多态性与精神分裂症之间的联系。 |
| 文摘 | 一个突变FOXP2基因基因被第一个遗传协会有语言障碍。语言障碍是一个核心症状精神分裂症。因此,FOXP2基因基因可以被认为是一个好的候选基因的脆弱性精神分裂症。 一组单核苷酸多态性主要位于5 '监管区域FOXP2基因186 dsm - iv的基因分析样本精神分裂症160年幻听患者和健康对照组。 显著的基因型差异(P = 0.007)和等位基因频率(P = 0.0027)精神分裂症幻听患者和控制在单核苷酸多态性rs2396753被发现。这些P值更改为0.07和0.0273,分别后Bonferroni顺序调整。的单体型rs7803667T / rs10447760C rs923875A / rs1358278A rs2396753A (TCAAA)也表现出显著差异确认排列测试(P = 0.009)。 这些结果暗示FOXP2基因基因可能带来漏洞精神分裂症幻听患者。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 4 | Psychiatr。麝猫。2008年12月18日:295 - 301 |
| PMID | 19018235 |
| 标题 | 多态性的编码三核苷酸重复homeogenes神经发育的精神疾病。 |
| 文摘 | 自闭症(MIM # 209850)精神分裂症(MIM # 181500)都是神经发育精神疾病的特点是高度遗传因素。Homeogenes forkhead基因编码转录因子,参与了大脑发育和细胞分化。因此,他们是精神疾病相关的候选基因。基因研究报道自闭症和DLX2之间的关联,HOXA1, EN2, ARX,FOXP2基因基因只有三个研究EN2, OTX2和FOXP2基因进行精神分裂症。有趣的是,大部分的这些候选基因包含三核苷酸重复编码聚氨基酸拉伸不稳定的神经发育障碍的原因。我们的目标是识别编码三核苷酸重复的变化精神分裂症、自闭症和特发性精神发育迟滞。 我们筛选的编码三核苷酸重复OTX1, EN1, DLX2 HOXA1,FOXP2基因基因在种群遭受精神分裂症(247例),自闭症(98名患者)和原发性精神发育迟滞患者(56),并与控制人口(112超级控制和202名健康对照)。 新颖的删除和插入编码三核苷酸重复DLX2被发现,HOXA1,FOXP2基因基因。大多数这些变化被发现在他们的分布是控制和没有区别观察患者和对照组之间。两个不同的多态性FOXP2基因不过,只发现在自闭症患者和重复的功能这些变化的后果必须特征及相关特定的临床特征。 这项研究没有确定具体疾病风险变异OTX1三核苷酸重复的EN1 DLX2 HOXA1,FOXP2基因候选基因在神经发育精神疾病。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 5 | Schizophr。研究》2008年2月99:56 - 70 |
| PMID | 18248790 |
| 标题 | 产妇感染会导致异常的基因调控和脑萎缩在老鼠的后代:影响神经发育障碍的成因。 |
| 文摘 | 孕期病毒感染与发展有关精神分裂症和自闭症。我们实验室曾表明,病毒感染引起有害影响大脑结构和功能的老鼠的后代后晚期妊娠早期(E9)流感病毒。我们假设怀孕中期后期感染(E18)在小鼠体内可能导致不同的脑基因表达模式和发展中的结构性缺陷的后代。C57BL6J老鼠感染与人类流感病毒的亚致死剂量E18或sham-infected使用车辆的解决方案。男性的受感染的老鼠收集offsping P0,好,P35区域和P56,他们的大脑,前额叶皮质,海马和小脑解剖和flash冻结。微阵列中存在,DTI和核磁共振扫描,免疫印迹和神经化学分析进行检测基因表达的差异和脑萎缩。几个基因的表达有关精神分裂症或自闭症包括Sema3a、Trfr2和Vldlr被发现被改变的蛋白质含量FOXP2基因。E18 C57BL6J感染小鼠与人类流感病毒导致的次致死量显著的基因变化额,海马和小脑皮质的发展中老鼠的后代。大脑成像显示多个脑区显著萎缩,在胼胝体白质稀疏。最后,神经化学分析显示血清素水平显著改变(好,P35区域),5-Hydroxyindoleacetic酸(好)和牛磺酸(P35区域)。我们建议产妇感染小鼠动物模型提供了一个启发式学习的环境对《创世纪》的贡献精神分裂症和自闭症,两个重要的神经发育障碍的例子。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 6 | BMC地中海,麝猫。2010 1 11:114 |
| PMID | 20649982 |
| 标题 | FOXP2基因和语言障碍在精神分裂症:协会和表观遗传研究。 |
| 文摘 | 精神分裂症被认为是语言相关的人类特定的疾病。先前的研究已经报道积极选择的证据精神分裂症相关基因的人类血统。FOXP2基因显示了两个重要的功能作为一个令人信服的候选基因精神分裂症弱点:FOXP2基因是第一个基因相关的语言障碍,它受到人类血统的积极选择。 27的单核苷酸多态性FOXP2基因293年一群患者的基因吗精神分裂症和340控制。我们分析尤其是协会与贫困的言论和幻听的强度。三个三核苷酸重复的潜在扩张FOXP2基因还在子样品的筛选。甲基化分析CpG岛,位于第一外显子基因,进行事后大脑样本,以及存在的分析。 之间存在显著相关苏格兰民族党rs2253478和曼彻斯特的言论项贫困规模Bonferroni调整后(p = 0.038)。在病人中,我们发现左parahippocampus回的甲基化程度高于正确的一个。 FOXP2基因可能参与了语言障碍患者精神分裂症。表观遗传因素可能也与这种疾病的发展。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 7 | >。493年。2011年4月:131 - 5 |
| PMID | 21334420 |
| 标题 | 遗传变异在精神分裂症患者的FOXP2基因改变灰质浓度。 |
| 文摘 | FOXP2基因,第一个基因被认为与语言的发展,可以认为是先天的,一个候选基因精神分裂症,鉴于越来越多的证据表明,底层核心赤字这一疾病可能是一个失败的结构与正常的语言处理。调查之间的潜在联系灰质浓度(GMC)患者中的变化精神分裂症和FOXP2基因rs2396753多态性之前报道与幻觉有关精神分裂症,我们分析了高分辨率解剖40组患者的磁共振图像精神分裂症和36健康对照组,使用优化分布形态测量学(VBM)。在这里,我们表明,常见SNP rs2396753 (C >)的基因变体FOXP2基因基因对GMC患者具有重要的影响精神分裂症,在已知的大脑区域受到这一疾病的影响。我们的数据表明,GMC减少精神分裂症可能是由C等位基因携带者的FOXP2基因基因变异。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 8 | Schizophr。研究》2011年7月129年:141 - 8 |
| PMID | 21507613 |
| 标题 | 的基因影响大脑皮层灰质与语言地区健康控制和精神分裂症。 |
| 文摘 | 的人精神分裂症展示一个广泛的语言障碍,包括阅读困难。结构磁共振成像(sMRI)最近的一项研究与这些困难在与语言结构异常区域(Leonard et al ., 2008)。类似的地区主要涉及阅读障碍(RD)。RD牵涉的主要假设异常胚胎神经元迁移的皮层,和遗传连锁和关联研究已经确定了一些候选人RD基因与神经元迁移(Paracchini et al ., 2007)。有趣的是,有证据表明至少某些人精神分裂症也显示受损皮层中神经元迁移(Akbarian et al ., 1996)。因此,本研究的目的是要检查RD-related基因之间的联系,并在健康对照组和灰质卷精神分裂症。我们使用并行独立分量分析(parallel-ICA)检查灰质体积之间的关系提取使用分布形态测量学(VBM)和16个单核苷酸多态性(snp)生成FOXP2基因和四个RD-related基因,DCDC2、DYX1C1 KIAA0319 TTRAP。Parallel-ICA确定五sMRI-SNP关系。上级和小脑网络分别与DYX1C1和DCDC2 / KIAA0319两组。优越的前额叶、颞叶和枕叶网络中DCDC2呈正相关精神分裂症,但不是对照组。确定网络密切对应于已知的分布在大脑皮层语言的过程。因此,阅读和语言困难精神分裂症可能与分布式皮质结构异常与RD-related基因有关。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 9 | 嗡嗡声。摩尔,麝猫。2012年7月21日:2862 - 72 |
| PMID | 22434823 |
| 标题 | FOXP2 DISC1子:描述和规定。 |
| 文摘 | 中断的精神分裂症1 (DISC1)是一个主要的候选易感基因精神分裂症,双相情感障碍和抑郁症复发,已与其他精神疾病的神经发育起源,其中也包括孤独症。DISC1最初确定的断点平衡染色体易位,t (1; 11) (q42.1; 14.3),在一个家庭精神疾病的高发病率。易位携带者的显示DISC1蛋白质含量减少了50%,表明改变DISC1表达式作为精神疾病发病机理。改变DISC1表达式在死后精神疾病患者的大脑和基因的非编码区域的频繁暗示协会分析进一步支持这一论断。在这里,我们提供的第一特征DISC1启动子区域。使用双荧光素酶检测,我们表明,一个地区-300年到-177年英国石油公司相对于转录起始站点(TSS)积极有助于DISC1推广活动,虽然一个地区-982年到-301年英国石油公司相对于TSS授予一个压抑的效果。我们进一步证明DISC1抑制启动子活性和蛋白表达forkhead-box P2 (FOXP2基因),一个转录因子参与演讲和语言功能。这种抑制是由两个截然不同的减少FOXP2基因点突变,R553H R328X,以前在家庭受到发展言语障碍的影响。我们的工作确定了一个有趣的机械联系神经发育障碍,传统上被视为诊断不同但有不同程度的表型重叠。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 10 | 《公共科学图书馆•综合》2013 1 8:e75682 |
| PMID | 24098394 |
| 标题 | 转录组比较人类神经元生成使用诱导多能干细胞来源于牙髓和皮肤成纤维细胞。 |
| 文摘 | 诱导多能干细胞(iPSC)技术是提供一个机会来研究神经精神障碍通过特定的神经元在体外生长的能力。皮肤成纤维细胞活检获得的最可靠的重新编程的细胞来源。然而,使用其他体细胞通过微创手段将是理想的,特别是儿童自闭症谱系障碍(ASD)和其他神经发育条件。除了成纤维细胞,细胞则由脐带血,淋巴细胞,头发角质细胞,并从乳牙牙髓。其中,牙髓是一个很好的来源的神经发育障碍儿童因为获取材料非侵入性。我们调查其适宜性疾病进行基因表达分析建模,使用RNA-seq,分化神经元来自则由牙髓提取乳牙(T-iPSCs)和成纤维细胞(F-iPSCs)。这是第一个RNA-seq分析比较基因表达谱在神经元来自则用不同的体细胞。在大多数情况下,只有329个基因都极为相似的基因表达谱显示微分表达式在名义上重要的假定值(p < 0.05),其中63仍显著纠正后全基因组分析(罗斯福< 0.05)。最显著的差异是众多的低水平的表达检测神经元的所有四个HOX基因家族的成员来自T-iPSCs。此外,增加表达式被几个转录因子表达水平在发展中前脑(FOXP2基因例如,OTX1 LHX2)。总的来说,路径分析显示,显示更高水平的差异表达基因的表达在神经元来自T-iPSCs基因与丰富精神分裂症(深圳)。研究结果表明,神经元来自T-iPSCs适合疾病模型神经精神障碍和一些来自F-iPSCs优势。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 11 | 世界的生物。精神病学2013年3月14日:146 - 50 |
| PMID | 22404659 |
| 标题 | FoxP2基因明显与精神分裂症和抑郁症在中国汉族人群。 |
| 文摘 | 的FOXP2基因基因,位于7问,编码转录因子。首先通过调查发现的大型组织(KE家庭)与一种罕见严重的语言障碍(费舍尔et al ., Nat,麝猫。1998;18:168;自然赖et al ., 2001; 413:519)。后来的研究给了强大功能和令人信服的证据之间的联系FOXP2基因和语言障碍(凡尔纳et al . 2006;grosz et al .,咕咕叫杂志2008;18:354;凡尔纳et al .,新的地中海拉米359 (22):2337)。语言障碍通常被视为核心症状精神分裂症和其他精神疾病;因此,我们决定是否进行调查FOXP2基因基因扮演了一个重要的角色精神分裂症双相情感障碍、抑郁症或一组样本招募从中国汉族人口。 在这项研究中,我们专注于12个snpFOXP2基因基因,并在1135年进行病例对照研究精神分裂症患者中,1135名无关的抑郁症患者,1135个无关的双相情感障碍病人和1135个正常对照组招募中国汉族人口无关。 我们发现rs10447760显著相关精神分裂症等位基因(P = 0.00069)和抑郁症(等位P = 0.0011)。 我们的研究表明,rs10447760在罕见的变体FOXP2基因可能起着重要的作用吗精神分裂症和抑郁症在中国汉族人群。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 12 | j .孩子神经。2014年12月29日:NP207-11 |
| PMID | 24356376 |
| 标题 | MAOA之间的交互和FOXP2自闭症协会韩国人口和语言沟通能力。 |
| 文摘 | 表达水平的单胺氧化酶(MAOA)与单胺神经递质代谢相关的酶,如5 -羟色胺、有关精神分裂症和自闭症谱系障碍。Forkhead框P2蛋白(FOXP2基因),一个转录因子,是与异常相关的语言发展和表达在一些地区的中枢神经系统对5 -羟色胺的反应。为此,我们进行了MAOA和之间的交互分析FOXP2基因在自闭症谱系障碍,包括测试语言交流儿童孤独症评定量表的得分。在交互分析,FOXP2基因-TCGC rs12531289-rs1350135-rs10230087-rs2061183 diplotype和MAOA-TCG (rs6323-rs1801291-rs3027407)单体型在男性孤独症谱系障碍显著相关。然而,当交互项的问题却被忽略了,无论是MAOA还是FOXP2基因有关自闭症谱系障碍或口头交流。这些结果表明,语言和言语能力之间的一个互动影响FOXP2基因分别和MAOA,但不是通过基因。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 13 | 3月50 J Psychiatr Res 2014: 66 - 72 |
| PMID | 24360035 |
| 标题 | 初步证据之间交互的FOXP2基因和儿童情感虐待预测听觉言语幻觉在精神分裂症的可能性。 |
| 文摘 | 的FOXP2基因基因参与演讲和语言的发展。单核苷酸多态性(snp)FOXP2基因被发现与听觉有关言语幻觉(AVHs)趋势水平,本研究出发进行第一次检查之间的交互是否人选FOXP2基因单核苷酸多态性和环境因素(特别是儿童虐待)预测AVHs的可能性。 父母的虐待儿童和数据FOXP2基因snp之前与AVHs (rs1456031、rs2396753 rs2253478)是来自澳大利亚精神分裂症beplay苹果手机能用吗研究银行的人精神分裂症频谱紊乱,与(n�=�211)和没有(n�=�122)一生AVHs的历史。 基因型频率在两组之间没有差别;然而,逻辑回归发现童年父母情感虐待(CPEA)与rs1456031预测AVH一生的经历。CPEA只是与更高水平的AVHs CC基因型的人(优势比4.25�=�),然而在缺乏CPEA, TT基因型的水平明显高于有AVHs比人与CC基因型(优势比4.90�=�)。这种交互是特定于听觉言语幻觉、幻听,没有预测非语言的可能性。 我们的研究结果提供了初步证据FOXP2基因可能是AVHs易感性基因,影响人的概率存在和缺乏CPEA AVHs经验。然而,这些发现需要复制在一个更大的研究,解决了目前调查的方法论上的局限。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 14 | Psychiatr。麝猫。2014年4月24日:75 - 80 |
| PMID | 24322325 |
| 标题 | 基因测序的五个左右脑不对称群精神分裂症、分裂型障碍患者来自俄罗斯。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的精神障碍,影响? 1%的人口。基因的贡献精神分裂症是重要的,但遗传学是复杂和大脑功能的许多方面,从神经发育到突触结构,似乎参与了发病机理。一种新的方法来研究分子引起的精神分裂症是研究遗传学的左右(LR)大脑不对称性,疾病特性经常观察到吗精神分裂症病人。 在这项研究中,我们分析了五个候选人LR脑不对称基因测序95年一群精神分裂症和分裂型来自圣彼得堡,俄罗斯的障碍患者。基因列表包括LMO4 LRRTM1,FOXP2基因PCDH11X / Y基因对,对不起。 我们发现17以前未报告的LRRTM1变异的基因,FOXP2基因、LMO4 PCDH11X在3 ' utr和5 ' utr。变体可能有助于改变mRNA加工,这可能导致改变mRNA开发大脑的神经元和建立一个不正确的LR不对称剖面。 这是第一个研究为脑LR不对称和多个候选基因精神分裂症已经被测序分析。遗传学的研究方法精神分裂症从一个角度LR脑不对称扰动更值得关注。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 15 | Psychiatr。麝猫。2014年4月24日:75 - 80 |
| PMID | 24322325 |
| 标题 | 基因测序的五个左右脑不对称群精神分裂症、分裂型障碍患者来自俄罗斯。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的精神障碍,影响? 1%的人口。基因的贡献精神分裂症是重要的,但遗传学是复杂和大脑功能的许多方面,从神经发育到突触结构,似乎参与了发病机理。一种新的方法来研究分子引起的精神分裂症是研究遗传学的左右(LR)大脑不对称性,疾病特性经常观察到吗精神分裂症病人。 在这项研究中,我们分析了五个候选人LR脑不对称基因测序95年一群精神分裂症和分裂型来自圣彼得堡,俄罗斯的障碍患者。基因列表包括LMO4 LRRTM1,FOXP2基因PCDH11X / Y基因对,对不起。 我们发现17以前未报告的LRRTM1变异的基因,FOXP2基因、LMO4 PCDH11X在3 ' utr和5 ' utr。变体可能有助于改变mRNA加工,这可能导致改变mRNA开发大脑的神经元和建立一个不正确的LR不对称剖面。 这是第一个研究为脑LR不对称和多个候选基因精神分裂症已经被测序分析。遗传学的研究方法精神分裂症从一个角度LR脑不对称扰动更值得关注。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 16 | Psychiatr。麝猫。2014年4月24日:75 - 80 |
| PMID | 24322325 |
| 标题 | 基因测序的五个左右脑不对称群精神分裂症、分裂型障碍患者来自俄罗斯。 |
| 文摘 | 精神分裂症是一种严重的精神障碍,影响? 1%的人口。基因的贡献精神分裂症是重要的,但遗传学是复杂和大脑功能的许多方面,从神经发育到突触结构,似乎参与了发病机理。一种新的方法来研究分子引起的精神分裂症是研究遗传学的左右(LR)大脑不对称性,疾病特性经常观察到吗精神分裂症病人。 在这项研究中,我们分析了五个候选人LR脑不对称基因测序95年一群精神分裂症和分裂型来自圣彼得堡,俄罗斯的障碍患者。基因列表包括LMO4 LRRTM1,FOXP2基因PCDH11X / Y基因对,对不起。 我们发现17以前未报告的LRRTM1变异的基因,FOXP2基因、LMO4 PCDH11X在3 ' utr和5 ' utr。变体可能有助于改变mRNA加工,这可能导致改变mRNA开发大脑的神经元和建立一个不正确的LR不对称剖面。 这是第一个研究为脑LR不对称和多个候选基因精神分裂症已经被测序分析。遗传学的研究方法精神分裂症从一个角度LR脑不对称扰动更值得关注。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 17 | 2015年Sci代表1 5:16300 |
| PMID | 26553741 |
| 标题 | 利培酮和午睡保护认知和正常化基因表达在精神分裂症小鼠模型。 |
| 文摘 | 变异的中断精神分裂症1 (DISC1),微管调节蛋白,导致精神分裂症和其他精神疾病。假设,微管稳定可能提供神经保护精神分裂症。午睡(NAPVSIPQ)序列依赖性活动的神经保护蛋白质(ADNP)包含SxIP主题,微管绑定(EB)蛋白质的目标,这是微管动力学导致突触可塑性和神经保护的关键。生物信息学预测FDA批准的药物模仿SxIP-like主题取代NAP-EB绑定了利培酮。利培酮或小睡有效改善对象识别缺陷的突变DISC1小鼠模型。小睡但不是利培酮,减少焦虑的变异老鼠。强力霉素,封锁了突变DISC1的表情,没有扭转表型。成绩单Forkhead-BOX P2 (FOXP2基因),与人类有关的基因调节DISC1和获得语言能力,增加在DISC1突变小鼠的海马和治疗后明显降低了打盹,利培酮,或两者的组合。因此,午睡和标准治疗利培酮在人类可能防止语言障碍与负相关和认知障碍精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 18 | 为基础。启麝猫。2015 1 49:131 - 60 |
| PMID | 26442845 |
| 标题 | 从基因的角度理解语言。 |
| 文摘 | 语言是人类的一个定义特征,但其基础保持神秘。遗传疾病提供一个网关到生物学基础,如发现所描述FOXP2基因中断会导致一种罕见的演讲和语言障碍。潜在的遗传结构与语言障碍是复杂的,虽然已经取得了一些进展,它已被证明具有挑战性与信心确定额外的相关基因。下一代测序和全基因组关联研究中对其他神经发育障碍的基因基础的理解,像自闭症和精神分裂症,并提供基本的见解的分子网络典型的大脑发育的关键。我们将讨论如何相似基因的角度来看,把语言学习的调查表型,承诺收益率同样的发现。此外,我们概述如何使用蜂窝系统遗传研究的后续研究和动物模型可以帮助阐明大脑回路的生物机制参与开发支持的语言。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |
| 19 | 神经科学家2016年4月22日:119 - 31所示 |
| PMID | 25686622 |
| 标题 | 遗传和发育的角度孤独症和精神分裂症的语言异常:一个人类疾病发生在不同的年龄? |
| 文摘 | 语言交流通过通常是两个定义特征的人类发展。然而,这些功能都是经常在自闭症和受损精神分裂症。在前障碍,问题通常出现在儿童早期(~ 2岁),通常包括一个缺乏沟通。在后一种情况下,语言问题通常发生在青春期和成年期,表现为无组织的演讲。这两个基本机制障碍是什么?有共同的遗传基础吗?传统的信仰是他们真的吗?有什么共同的策略为他们的预防和管理?为了回答这些问题,我们通过使用搜索PubMed自闭症,精神分裂症、基因和语言异常作为关键词,我们重新对这两种疾病或综合征的基本概念。例如,我们发现许多功能基因FOXP2基因,COMT, GABRB3 DISC1,实际上与他们两人。后观察症状、遗传相关和时间这两个障碍的进展以及它们之间的关系,现在我们推断这两种疾病的发生很可能发育调节通过基因和环境之间的交互。此外,我们提出一个统一的视图的自闭症精神分裂症:一个新命名为年龄相关性疾病发生系统性积分障碍:如果发生在孩子2岁之前,它叫做自闭症;如果在青春期或以后的时代,它被称为精神分裂症。 |
| SCZ关键词 | 精神分裂症、精神分裂症、分裂型 |