| 1 | 摩尔。精神病学2010年4月15日：364-71 |
|---|---|
| PMID | 19002140 |
| 标题 | 暴露于精神分裂症吸烟者血清后T细胞功能的差异影响。 |
| 抽象的 | 吸烟在患有受试者的受试者中更为普遍精神分裂症与患有其他精神疾病或普通人群的患者相比，可能会影响影响这种疾病病理生理的分子途径。由于还知道吸烟可以抑制免疫反应，因此我们研究了从精神分裂症并在健康T细胞的体外控制受试者。我们发现吸烟血清后T细胞增殖显着增加精神分裂症患者使用吸烟受试者或非吸烟的患者和对照组中使用血清时未观察到任何作用。我们消除了这些作用是由于香烟消耗的定量差异所致的可能性精神分裂症并控制吸烟者。分子表征表明，来自患者吸烟者的血清CD69（高），CD25（高），共刺激分子CD26+，CD27+和CD27+和CD28+，以及降低的T细胞受体复合物成分Tcralpha/beta和CD3。此外，对吸烟患者的T细胞暴露于血清后收集的上清液的分析显示，白介素（IL）-2水平的时间依赖性下降，这表明通过增强的IL-2处理来促进增殖效应。这些结果表明，吸烟对血清成分具有选择性影响，而血清成分又导致免疫功能改变精神分裂症患者相对于健康受试者。旨在表征这些成分的进一步研究可能会更好地了解精神分裂症并有可能导致新的治疗策略。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |
| 2 | 摩尔。精神病学2010年4月15日：364-71 |
| PMID | 19002140 |
| 标题 | 暴露于精神分裂症吸烟者血清后T细胞功能的差异影响。 |
| 抽象的 | 吸烟在患有受试者的受试者中更为普遍精神分裂症与患有其他精神疾病或普通人群的患者相比，可能会影响影响这种疾病病理生理的分子途径。由于还知道吸烟可以抑制免疫反应，因此我们研究了从精神分裂症并在健康T细胞的体外控制受试者。我们发现吸烟血清后T细胞增殖显着增加精神分裂症患者使用吸烟受试者或非吸烟的患者和对照组中使用血清时未观察到任何作用。我们消除了这些作用是由于香烟消耗的定量差异所致的可能性精神分裂症并控制吸烟者。分子表征表明，来自患者吸烟者的血清CD69（高），CD25（高），共刺激分子CD26+，CD27+和CD27+和CD28+，以及降低的T细胞受体复合物成分Tcralpha/beta和CD3。此外，对吸烟患者的T细胞暴露于血清后收集的上清液的分析显示，白介素（IL）-2水平的时间依赖性下降，这表明通过增强的IL-2处理来促进增殖效应。这些结果表明，吸烟对血清成分具有选择性影响，而血清成分又导致免疫功能改变精神分裂症患者相对于健康受试者。旨在表征这些成分的进一步研究可能会更好地了解精神分裂症并有可能导致新的治疗策略。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |
| 3 | 精神病学Res 2013 7月208日：197-8 |
| PMID | 23411043 |
| 标题 | 免疫系统调节分子CD28和CTLA-4在精神分裂症中的遗传变异的作用。 |
| 抽象的 | -1 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |
| 4 | Neuropsychobiology 2015 -1 71：158-67 |
| PMID | 25998553 |
| 标题 | CTLA4和CD28基因多态性相对于精神分裂症的情感症状结构域。 |
| 抽象的 | 积累证据表明免疫改变精神分裂症是由于遗传基础。在这里，我们旨在调查CTLA4和CD28基因，编码调节T细胞活性的分子，影响精神分裂症症状学。 我们招募了120精神分裂症患者和380个健康年龄和性别匹配的对照。我们将患者分为两组：一组：精神病和情感症状之间没有共同发生，第二个在临床表现中占主导地位的精神病症状，尽管疾病过程中偶尔会出现情感障碍。 在患有共发生情感症状的患者中，CTLA4 c.49a> g [a]等位基因（p = 0.018，优势比（OR）2.03，95％置信区间（CI）1.2-3.66）和更多CTLA444与第二组相比，G.319C> t [t]等位基因（p = 0.07或1.93，95％CI 0.94-4.13）。此外，我们已经表明CD28C.17 + 3T> C [C +]在共同出现的精神病和情感症状的患者中比没有共同出现的患者（p = 0.0003，或3.36，95％CI 1.69-6.68）更明显地代表性。p = 0.012，或1.88，95％CI 1.15-3.10）。 CTLA4和CD28基因多态性不仅可能在观察到的免疫管制中起作用精神分裂症，但也可能通过修改对精神病和情感症状共同发生的敏感性来影响疾病的进程。 |
| SCZ关键字 | 精神分裂症，精神分裂症 |