1 拱门。精神病学将军2011年68年1月:21-31
PMID 20819979
标题 监管者的皮质氯转运蛋白的表达改变NKCC1和KCC2精神分裂症。
文摘 干扰在皮质的标志?氨基丁酸酸神经传递是一种常见的发现精神分裂症。的本质?氨基丁酸酸神经传递(超极化或消偏振)取决于当地的胞内氯离子浓度。在中枢神经系统,是由胞内氯水平的活动2 cation-chloride运输车,NKCC1 KCC2。这些转运蛋白的活动反过来受serine-threonine激酶,包括网络OXSR1、STK39 WNK激酶WNK1, WNK3, WNK4。
KCC2比较NKCC1的水平,OXSR1,WNK1 STK39 WNK3, WNK4成绩单在前额叶皮层区域9主题之间精神分裂症和健康对照者。
实时定量聚合酶链反应技术是用来测量在前额叶皮层记录水平。
人类大脑标本来自阿勒格尼县法医进行尸检的办公室,宾夕法尼亚州匹兹堡。
解剖大脑标本42人精神分裂症和42个匹配的健康对照者。大脑标本18猕猴暴露于氟哌啶醇,奥氮平或虚假的长期。
KCC2 NKCC1的相对表达水平,OXSR1,WNK1 STK39 WNK3, WNK4成绩单与3管家的意思表达水平记录。
OXSR1和WNK3成绩单大大在主题精神分裂症相对于比较对象。相比之下,NKCC1 KCC2、STK39 WNK1和WNK4主题组转录水平没有差异。OXSR1和WNK3转录表达水平没有改变antipsychotic-exposed猴子和没有受到研究对象潜在的混杂因素的影响精神分裂症
精神分裂症、表达水平增加的激酶活动,并可能增加OXSR1氯化和WNK3可能转变的平衡运输NKCC1 KCC2和改变的本质?氨基丁酸酸在前额叶皮层神经传递。
SCZ关键词 精神分裂症
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