| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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基因身份证 |
10018年 |
的名字 |
BCL2L11 |
同义的 |
BAM | BIM | BOD; BCL2-like 11(细胞凋亡主持人);BCL2L11; BCL2-like 11(细胞凋亡主持人) |
定义 |
bcl - 2相互作用的中介细胞死亡| bcl - 2蛋白交互Bim | bcl-2-like蛋白11 | bcl-2-related卵巢癌死亡受体激动剂 |
位置 |
2问题 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| BIM-driven细胞凋亡的关键角色在上皮肿瘤和理性的化疗。 | 有缺陷的细胞凋亡不仅促进肿瘤基因姐姐,还可以使化疗反应。在这里,我们表明,proapoptotic BH3-only BIM是蛋白质肿瘤抑制或在上皮实体肿瘤和也是一个行列式在紫杉醇敏感性体内。此外,h /增殖蛋白激酶(MAPK)通路授予耐紫杉醇是依赖功能失活的女子。而紫杉醇诱导BIM积累和BIM-dependent体外细胞凋亡,肿瘤体内,h / MAPK通路抑制ed这女子通过磷酸化的BIM和定位感应BIM在水解酶降解。蛋白酶体抑制剂Velcade (p - 341, Bortezomib)恢复BIM感应,废除H-ras-dependent紫杉醇阻力,和提升BIM-dependent肿瘤回归,表明组合的潜在好处Velcade和紫杉醇化疗。 |
| 女子必须能够吸引所有pro-survival bcl - 2家族成员高效的肿瘤抑制。 | 在表达式的转录监管机构Myc被认为是引起或发展的因素大量人类淋巴瘤和其他癌症年代。凋亡细胞死亡构成肿瘤抑制我机制,尤其是在Myc的上下文表达式。因此,淋巴瘤发展Emu-Myc转基因老鼠,模仿Myc /本染色体易位导致伯基特淋巴瘤,是加速了相伴表达式抗凋亡bcl - 2家族成员或损失的pro-apoptotic BH3-only蛋白质,如荡妇。Bim高亲和力结合所有pro-survival Bcl-2-like蛋白质和还可以与伯灵顿/贝克,但尚不清楚这些交互至关重要的肿瘤抑制我的功能。我们以前基因额定敲入突变小鼠的BH3地区Bim交换了坏,病因或彪马,只能绑定到选择pro-survival Bcl-2-like蛋白质:Bim bcl - 2(坏的管理者)绑定,Bcl-x(左)和Bcl-w,但不是mcl1或A1;女子(病因)绑定mcl1和A1和控制,Bim (Puma),它仍然可以绑定所有pro-survival Bcl-2-like蛋白质。我们现在inter-crossed这些Bim突变小鼠Emu-Myc转基因小鼠,并发现Bim(坏的管理者)和女子(病因)突变但不是荡妇(Puma)突变大大加快myc诱发淋巴瘤发展和提高白血病的负担。这些结果表明,为了获得最佳的肿瘤抑制我活动,女子必须能够与所有,而不是选择pro-survival bcl - 2家族成员。 |