| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
10273年 |
的名字 |
STUB1 |
同义的 |
芯片| HSPABP2 | NY-CO-7 | SCAR16 | SDCCAG7 | UBOX1; STIP1同源性和U-box含有蛋白质1,E3泛素蛋白连接酶;STUB1; STIP1同源性和U-box含有蛋白质1,E3泛素蛋白连接酶 |
定义 |
CLL-associated抗原KW-8芯片| | E3 ubiquitin-protein连接酶抗原NY-CO-7 | Hsp70-interacting蛋白质的羧基端|热休克蛋白结合蛋白2 (c端)|血清学定义结肠癌抗原7 |
位置 |
16 p13.3 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 泛素连接酶芯片调节原癌基因的稳定性和转录活动。 | 原癌基因是一个proto-oncogenic转录因子及其快速周转的ubiquitin-proteasome系统维持正常的细胞体内平衡是至关重要的。多个泛素连接酶至今还被指派为原癌基因调控。然而,可用的数据表明可能存在额外的E3连接酶(s)。在这里,我们报告一个新的E3连接酶原癌基因,Hsc70-interacting蛋白质的羧基末端或芯片,这是一个chaperone-associated Ubox-containing E3连接酶。在这个报告中,我们显示芯片进行交互和ubiquitinates原癌基因,因此针对proteasome-mediated退化。在表达式芯片可以加快周转率原癌基因蛋白质。相反,击倒内生原癌基因芯片的RNAi稳定。芯片和原癌基因之间的相互作用取决于芯片的氨基端位于tetratricopeptide重复,已涉及chaperone-binding图案。抑制一半女伴活动17-N-allylamino-17-demethoxygeldanamycin减少原癌基因蛋白水平。我们发现芯片和原癌基因之间的关系取决于陪伴;尤其是Hsp70。芯片对抗原癌基因的转录活动的记录,减少大量的目标基因年代。总的来说,CHIP-knockdown增加恶性神经胶质瘤C6细胞的行为。我们所知,这是第一次报告的原癌基因被善意的监管chaperone-associated E3连接酶神经胶质瘤在HEK293细胞。因为芯片是负调节Akt1早些时候报道的那样,bcr - abl和hTERT,现在原癌基因,本研究可能加强芯片作为视图肿瘤抑制或。 |