一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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基因身份证 |
10399年 |
的名字 |
GNB2L1 |
同义的 |
Gnb2-rs1 | H12.3 | HLC-7 | PIG21 | RACK1;鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G蛋白),β多肽2 1;GNB2L1;鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G蛋白),β多肽2 1 |
定义 |
细胞proliferation-inducing基因21蛋白|鸟嘌呤核苷酸结合蛋白β多肽2 1 |鸟嘌呤nucleotide-binding蛋白质亚基beta-2-like 1 |鸟嘌呤nucleotide-binding蛋白质亚基beta-like 12.3 |人类肺癌致癌基因 |
位置 |
5 q35.3 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
RACK1抑制胃肿瘤发生稳定的β-连环蛋白破坏复杂。 | 背景与目的:失调的Wnt信号参与胃肿瘤基因sis的机制尚未完全了解。激活的受体蛋白激酶C (RACK1 GNB2L1)参与开发不同的肿瘤类型,但它的表达式和功能没有被调查在胃肿瘤。方法:我们分析了表达式RACK1在胃肿瘤样本及其匹配的正常组织从116年病人使用免疫组织化学。与小干扰rna或击倒的影响表达式RACK1的胃癌症细胞系进行评估在细胞生长和肿瘤异种移植。RACK1信号通路年代进行了细胞和斑马鱼胚胎利用免疫印迹、免疫沉淀反应,显微镜下注射和原位杂交检测。结果:表达式RACK1是减少胃肿瘤样本与肿瘤浸润深度和可怜的分化。RACK1击倒的胃癌症在软琼脂细胞加速anchorage-independent扩散,而结束表达式RACK1减少他们在裸鼠致瘤性。RACK1形成一个复杂的糖原合酶激酶Gsk3beta和轴蛋白促进Gsk3beta和β-连环蛋白之间的相互作用,从而稳定了β-连环蛋白破坏复杂。Wnt3a刺激,RACK1抑制Wnt信号通过抑制招聘由散乱的轴蛋白2 (Dvl2)。此外,有一个逆相关性表达式β-连环蛋白RACK1和本地化的细胞质或核在人类胃肿瘤样本。结论:RACK1负调节Wnt信号通路通过稳定的β-连环蛋白破坏复杂和作为肿瘤抑制或在胃癌症细胞。 |