| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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|---|---|
基因身份证 |
1052年 |
的名字 |
CEBPD |
同义的 |
C / EBP-delta | CELF | CRP3 | NF-IL6-beta; CCAAT /增强子结合蛋白(C / EBP),δ,CEBPD; CCAAT /增强子结合蛋白(C / EBP),δ |
定义 |
CCAAT / enhancer-binding蛋白质δδ| | c / EBP NF-IL6-beta核因素 |
位置 |
8 p11.2-p11.1 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| C / EBPdelta肿瘤抑制基因被甲基化沉默急性髓系白血病(aml)。 | 异常的DNA甲基化是最常见的分子改变在急性髓系白血病(AML)。识别methylation-silenced基因年代在AML,我们进行微阵列分析5-aza-deoxy-cytidine U937细胞暴露在脱甲基代理。总的来说,274年成绩单显著诱导。有趣的是,C / EBPdelta表达式明显脱甲基作用而诱导(超过10倍)表达式所有其他的C / EBP家庭成员保持不变。C / EBPdelta启动子强烈甲基化在不同白血病细胞系和压抑的染色质状态的迹象。的启动子区域分析整个C / EBP家庭(α、β、γ、δε,ζ)在骨髓样本AML患者(n = 80)和控制(n = 15)通过质谱分析表明,C / EBPdelta是最常hypermethylated C / EBP基因在AML。甲基化发生在超过35%的AML患者初步诊断。观察一个显著相关(P = .016)的C / EBPdelta启动子甲基化与低表达式的C / EBPdelta AML患者。C / EBPdelta启动子活性被甲基化在体外,强烈压抑和转录镇压部分取决于MeCP2活动。C / EBPdelta growth-inhibitory属性主要展出祖细胞以及Flt3-ITD-transformed细胞。综上所述,C / EBPdelta是一部小说肿瘤抑制或基因在AML沉默的启动子甲基化。 |