| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
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|---|---|
基因身份证 |
1111年 |
的名字 |
CHEK1 |
同义的 |
CHK1;检查点激酶1;CHEK1检查点激酶1 |
定义 |
CHK1检查点同族体|检查点,美国非洲酒,同族体,1 | Chk1-S |细胞周期检查点激酶|检查点激酶1 |丝氨酸/ threonine-protein激酶CHK1 |
位置 |
11 q24.2 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| Chk1 haploinsufficient为多种功能肿瘤抑制的关键。 | 的haploinsufficient肿瘤抑制或Chk1对胚胎细胞至关重要,但Chk1损失在成人组织的后果是未知的。使用条件Chk1老鼠,我们发现缺乏Chk1增生的乳腺细胞凋亡导致发育缺陷。条件Chk1杂合性引起的S期细胞的数量增加和自发的DNA损伤。Chk1 + / -上皮细胞也表现出miscoordinated细胞周期中,S期细胞显示早期细胞表型。这些细胞保持高水平的Cdc25A,可促进细胞周期转换不当。因此,Chk1杂合性导致了三种不同的haploinsufficient表型可以导致肿瘤基因姐姐:不恰当的S期条目,在复制DNA损伤积累,未能抑制有丝分裂条目。 |
| LOH11CR2A频繁改变,PIG8和CHEK1基因在染色体11 q24.1 - 24.2地区乳腺癌:临床和预后的影响。 | 理解的重要性经常在11号染色体缺失q24.1 - 24.2地区乳腺癌,修改(删除/甲基化)的候选人基因年代LOH11CR2A、ROBO3 ROBO4、HEPACAM PIG8和CHEK1位于这一地区106年乳腺癌样本进行了分析。在这些基因年代,LOH11CR2A显示最高频率的删除(56%),其次是PIG8 (35%)、CHEK1(31%)和ROBO3 / ROBO4 HEPACAM位点(28%)。类似的启动子甲基化频率(26 - 35%)观察LOH11CR2A, CHEK1 PIG8。总体变化(删除/甲基化)基因按照以下顺序是:LOH11CR2A (60%) > PIG8 (46%) > CHEK1(41%)和显示显著的相互关联。乳腺癌样本,雌激素/孕激素受体-显示相当高的删除和整体变化比雌激素/孕激素受体阳性样本LOH11CR2A, CHEK1 PIG8。的甲基化和整体变更LOH11CR2A明显与乳腺癌肿瘤阶段有关。然而,在早期和晚期发病和雌激素/孕激素受体阳性/阴性乳腺癌,LOH11CR2A的整体变化,PIG8和CHEK1不同与晚期,肿瘤的品位和淋巴结转移。改变PIG8和CHEK1与患者的不良预后显著相关疾病的早期发病的年龄表示重要的预后重要性。定量mRNA表达式分析发现减少表达式的基因年代的顺序LOH11CR2A > CHEK1 > PIG8。免疫组织化学分析显示减少蛋白质表达式的PIG8和CHEK1整合分子改变。因此,我们的研究表明,LOH11CR2A PIG8和CHEK1候选人肿瘤抑制或基因年代与乳腺癌相关的和有重大的临床预后的重要性。 |