| 一般信息|文学|表达式|监管|突变|交互 |
基本信息 |
|
|---|---|
基因身份证 |
11228年 |
的名字 |
RASSF8 |
同义的 |
C12orf2 | HOJ1; Ras协会(RalGDS / AF-6)域家庭(氨基)成员8;RASSF8; Ras协会(RalGDS / AF-6)域家庭(氨基)成员8 |
定义 |
carcinoma-associated蛋白质HOJ-1 | ras协会domain-containing蛋白质8 |
位置 |
12 p12.3 |
基因型 |
蛋白质编码 |
标题 |
文摘 |
| 识别RASSF8作为候选人肺肿瘤抑制基因。 | 的RASSF8基因,接近KRAS2地图基因,包含一个RAS-associated域和编码一个蛋白质的进化从鱼类到人类。RASSF8记录的分析揭示了一个复杂的表达式模式5-UTR mRNA亚型在正常的肺和肺腺癌(成立),没有明显差异。然而,RASSF8基因转录水平大约seven-fold-lower肺成立以来与正常肺组织。表达式肺的RASSF8蛋白转染癌症细胞导致anchorage-independent增长的抑制A549细胞在软琼脂和减少单独活动NCI-H520细胞。这些结果提高RASSF8蛋白,是一种新的可能性肿瘤抑制或对肺癌症。 |
| RASSF8候选人肿瘤抑制抑制细胞生长和调节NF-kappaB和Wnt信号通路。 | Ras-assocation域家庭(RASSF)肿瘤抑制或蛋白质直到最近包含六个蛋白质RASSF1-6命名。小说四个家庭成员,最近RASSF7-10,发现了同源性搜索RA-domain-containing蛋白质。这些额外的RASSF成员都是不同的,在结构上不同于RASSF1-6,含有一个氨基端RA域和缺乏干腊肠/ RASSF Hpo (SARAH)域。在这里,我们表明,RASSF8在小鼠胚胎广泛表达,在正常成人组织。功能,RNAi-mediated击倒RASSF8在非小细胞肺癌癌症(NSCLC)细胞系,在软琼脂anchorage-independent增长和增强重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠肿瘤的生长。此外,EdU RASSF8-depleted细胞染色显示增长抑制离子的方式依赖于接触抑制。我们表明,内生RASSF8不仅存在于细胞核,但也膜相关的网站和信息附着力,硝唑与adherens结(AJ)组件β-连环蛋白和钙粘蛋白绑定。后RASSF8消耗在两个不同的肺癌症细胞系使用替代小核RNA)序列,我们表明,能稳定并从细胞膜钙粘蛋白丢失。AJ组件β-连环蛋白和p65也失去了网站的信息联系,道德与随之而来的beta-catenin-dependent原子核和核factor-kappaB NF-kappaB RASSF8后端依赖信号损耗。RASSF8也可能被要求保持肌动蛋白细胞骨架组织免疫荧光分析显示了一个引人注目的瓦解以来RASSF8损耗后的肌动蛋白细胞骨架。因此,抓伤口愈合研究表明增加细胞迁移在RASSF8-deficient细胞。这些结果表明RASSF8作为肿瘤抑制或基因是至关重要的维持能函数在上皮细胞和上皮细胞迁移作用。 |
| RASSF8候选人肿瘤抑制抑制细胞生长和调节NF-kappaB和Wnt信号通路。 | Ras-assocation域家庭(RASSF)肿瘤抑制或蛋白质直到最近包含六个蛋白质RASSF1-6命名。小说四个家庭成员,最近RASSF7-10,发现了同源性搜索RA-domain-containing蛋白质。这些额外的RASSF成员都是不同的,在结构上不同于RASSF1-6,含有一个氨基端RA域和缺乏干腊肠/ RASSF Hpo (SARAH)域。在这里,我们表明,RASSF8在小鼠胚胎广泛表达,在正常成人组织。功能,RNAi-mediated击倒RASSF8在非小细胞肺癌癌症(NSCLC)细胞系,在软琼脂anchorage-independent增长和增强重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠肿瘤的生长。此外,EdU RASSF8-depleted细胞染色显示增长抑制离子的方式依赖于接触抑制。我们表明,内生RASSF8不仅存在于细胞核,但也膜相关的网站和信息附着力,硝唑与adherens结(AJ)组件β-连环蛋白和钙粘蛋白绑定。后RASSF8消耗在两个不同的肺癌症细胞系使用替代小核RNA)序列,我们表明,能稳定并从细胞膜钙粘蛋白丢失。AJ组件β-连环蛋白和p65也失去了网站的信息联系,道德与随之而来的beta-catenin-dependent原子核和核factor-kappaB NF-kappaB RASSF8后端依赖信号损耗。RASSF8也可能被要求保持肌动蛋白细胞骨架组织免疫荧光分析显示了一个引人注目的瓦解以来RASSF8损耗后的肌动蛋白细胞骨架。因此,抓伤口愈合研究表明增加细胞迁移在RASSF8-deficient细胞。这些结果表明RASSF8作为肿瘤抑制或基因是至关重要的维持能函数在上皮细胞和上皮细胞迁移作用。 |