114907年

FBXO32

Fbx32 | MAFbx;盒蛋白质32;FBXO32盒蛋白质32

盒只有蛋白质32 | atrogin 1 | atrogin-1 |肌肉萎缩盒蛋白质

8 q24.13

蛋白质编码

电阻及卵巢经常被观察到癌症和鉴定及中断/ SMAD4信号导致的异常表达式下游的目标基因年代的疾病。我们之前的研究表明,ADAM19, SMAD4的目标基因通过epi,表达下调基因抽搐机制卵巢癌症异常及/ SMAD4信号。在这项研究中,我们调查的差别的机制对这些FBXO32,另一个SMAD4的目标基因的临床意义FBXO32的损失表达式在卵巢癌症。表达式FBXO32被观察到在正常卵巢表面上皮,但不是在卵巢癌症细胞系。在卵巢FBXO32观察甲基化癌症细胞系显示本构及/ SMAD4信号和epi基因抽搐FBXO32药物治疗恢复表达式在卵巢癌症细胞系不管FBXO32甲基化状态,这表明epi基因国际资本流动的监管这基因在卵巢癌症可能是一个公共事件。在卵巢肿瘤晚期,显著(29.3%;P < 0.05)甲基化频率观察FBXO32 FBXO32甲基化之间的关系和短无进展生存率显著,由kaplan meier分析(P < 0.05)和多变量Cox回归分析(风险比:1.003,P < 0.05)。再保险表达式platinum-resistant FBXO32明显减少核扩散的卵巢癌症细胞株体外和体内,由于增加了细胞凋亡的细胞,和resensitized卵巢癌症细胞对顺铂。总之,这部小说肿瘤抑制或FBXO32是epi基因用沉默在卵巢癌症被打乱的细胞系及/ SMAD4信号和FBXO32甲基化状态预测卵巢癌患者的生存期癌症。