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ARL11

ARLTS1; ADP-ribosylation因子以11;ARL11 ADP-ribosylation因子以11

ADP-ribosylation因子蛋白11 | ADP-ribosylation因子肿瘤抑制蛋白1

13 q14.2

蛋白质编码

ARLTS1是一个新特点肿瘤抑制或基因位于染色体13 q14.3和参与patho基因sis的各种类型的肿瘤:两个单核苷酸多态性,其中一个负责蛋白质截断,被发现与家族性恶性肿瘤相关统计,而DNA甲基化和基因删除已经被确认为一种机制ARLTS1零星的下调癌症年代。我们发现,在大部分肺癌(37%)和在所有分析肺癌症细胞系,ARLTS1强烈抑制由于DNA甲基化在其启动子区域。修复后通过adenoviral转导,ARLTS1-negative A549和H1299细胞进行了细胞凋亡和抑制细胞生长。此外,ARLTS1再保险表达式显著降低A549和H1299形成肿瘤的能力在裸小鼠。最后,我们发现大约650个记录恢复ARLTS1后差异表达表达式在A549细胞,这表明不同通路年代参与细胞生存、增殖信号,协调发展的影响野生型ARLTS1肺癌症系统。

ARLTS1 (ADP-ribosylation因子肿瘤抑制或基因1)属于ARF的Ras总科家族的小gtpase已知参与多个监管通路在人类carcino年代改变基因sis。在这里,我们回顾最近的研究,提供了洞察这个小的角色基因作为一个新兴的球员在家族和零星的癌症几个histotypes的年代。ARLTS1低外显率基因主要是提供在零星的肺癌症启动子甲基化。两个ARLTS1多态性也与家族有关癌症风险。下调ARLTS1料的肺癌症细胞系的研究,在很大一部分(37%)原发性肺肿瘤。恢复ARLTS1表达式在ARLTS1-deficient肺癌症细胞系通过脱甲基或通过caspase-dependent adenoviral转导导致细胞凋亡机制。此外,ARLTS1 re -表达式诱发的体内肿瘤生长减少肺癌的临床前模型癌症。微阵列分析基因表达式模式与ARLTS1表明各种细胞转导通路年代参与细胞生存、增殖和发展调解pro-apoptotic效果。

基因抽搐的因素导致乳腺癌的风险癌症在很大程度上是未知的和关联的研究揭示了几个基因年代较低外显率乳腺癌的危险等位基因癌症。分析这些基因年代可能提供重要的信息影响carcino风险因素基因sis。ARLTS1变化,RAD51和MDM2基因年代已经与不同的风险增加有关癌症但对于乳房类型癌症结果是不一致的。在这项研究中我们调查候选人的等位变异的作用基因代理在肿瘤抑制或、DNA修复和p53通路年代家族性乳腺癌的危险因素癌症147年家族病的患者显示特征。存在多态变量被放大了相应的区域和限制片段长度多态性分析。基因型和等位基因频率在所有三个变异的患者明显不同。我们的研究结果表明,多态变异可能影响个体对乳腺癌易感性癌症。